Acumulación Delípidos

Question 1

Formas de acumulación de lípidos

Answer 1

Eliminación inadecuada.
Acumulación de una sustancia (endógena o exógena)
Incapacidad de degradar
Pueden ser sintetizada por las células afectadas o en otro lugar

Question 2

Localización de acum lípidos

Answer 2

Citoplasma
Int. Orgánulos
Núcleo

Question 3

Grupos de lípidos que se pueden acumular en las células:

Answer 3

Triglicéridos, colesterol/ésteres de colesterol y
fosfolípidos.

Question 4

Esteatosis hepatocelular

Answer 4

acumulación de grasa en los hepatocitos suele comenzar por los centrolobulillares

Question 5

Esteatohepatitis

Answer 5

Acumulación de grasa en el hígado y la inflamación del hígado en personas que beben poco o nada de alcohol.

Question 6

Grados variables

Answer 6

•Balonamiento de hepatocitos - Focos aislados o dispersos de células con edema y necrosis.
•Cuerpos de Mallory-Denk - o hialina alcohólica son
acumulaciones eosinófílas en los hepatocitos de personas que sufren de enfermedades hepáticas como hepatitis alcohólica
• Infiltración por neutrófilos–puede permear el lobulillo y acumularse alrededor de los hepatocitos en degeneración.

Question 7

Esteatohepatitis fibrosis

Answer 7

fibrosis aparece en región centrolobulillar como esclerosis de la vena central.
Después aparecen cicatrices persinusoidales en el espacio de Disse, se extiende hacia afuera, rodeando a los hepatocitos, con un mismo patrón que se les conoce como “Alambre de gallinero”

Question 8

Cirrosis micronodular o de Laennec

Answer 8

hígado es pardo-amarillento y graso, y está aumentado de tamaño. Si lesión persiste, el hígado se acaba transformando en un órgano pardo, retraído y no graso.

El hígado cirrótico terminal puede entrar en fase «quemada» sin cambio graso ni otros rasgos típicos

Question 9

HÍGADO NO GRASO ALCOHÓLICO

Answer 9

síndrome caracterizado por presencia de depósitos de grasa en el hígado en pacientes sin consumo de alcohol y en ausencia de otras causas de enfermedad hepática.
Secundaria debido a acumulación de triglicéridos, en hepatocitos, pacientes pueden presentar lesiones de esteatosis hepática simple (EH), esteatosis con inflamación(esteatohepatitis, EHNA),

Question 10

EHGNA esta relacionado con

Answer 10

Obesidad
Hipertensión arterial
Diabetes ll
Dislipidemia

Question 11

Sospecha de diagnóstico de HGNA

Answer 11

alteración de las pruebas de función hepática (generalmente aumento de las transaminasas) o por presencia de alteraciones de la ecografía abdominal, (visualización de un hígado brillante, que es provocado por la grasa acumulada)

Question 12

Sintomatología d HGNA

Answer 12

-Cansancio
-Malestar y dolor en el cuadrante superior derecho
(Suelen no presentar signos y sintomas)

Question 13

abuso de alcohol es la 5ta causa más importante de muerte y produce 80,000-85,000muertes al año.

Question 14

Hepatopatia al alcohólica

Answer 14

Esteatosis hepática
Hepatitis alcohólica
Fibrosis y cirrosis

Question 15

pacientes con una cirrosis alcohólica acaban presentando un CHC

Answer 15

10-20%

Question 16

factores para el desarrollo y la gravedad de la HA: (hepatopatía alcohólica)

Answer 16

Sexo
Diferencias étnicas y genéticas
Tastornos comórbidos

Question 17

Cuántos años se necesitan para desarrollar una cirrosis alcohólica

Answer 17

15 -20 años

Question 18

Cuánto tiempo se necesita para desarrollar hepatitis alcohólica

Answer 18

Semanas o meses después de un consumo constante

Question 19

Pacientes presentan

Answer 19

Malestar
anorexia
pérdida de peso
Molestias abdominales altas
Hepatomegalia dolorosa
fiebre

Question 20

Hallazgos de laboratorio

Answer 20

Hiperbilirrubinemia
Aumento de fosfatasa alcalinas sérica
Leucocitos por neutrófilos
Alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa estar aumentadas, pero en por debajo de 500U/ml

Question 21

50-60 g/día de alcohol se considera el umbral para el desarrollo de una hepatopatía alcohólica.

Question 22

causas de muerte en los pacientes con una hepatopatía alcohólica terminal son:

Answer 22

Insuficiencia hepática
Hemorragia digestiva masiva
Infección intercurrente (a la que las personas afectadas están predispuestas)
Síndrome hepatorrenal
CHC en el 3-6% de los casos

Question 23

Infiltración de grasa del estroma

Answer 23

PARÉNQUIMA HEPÁTICO NO SE INFILTRA, SINO QUE HEPATOCITOS SON LOS QUE PRESENTAN LA ACUMULACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS EN
SU CITOPLASMA

Question 24

Gracias a la resistencia en insulina se produce

Answer 24

AUMENTA LIBERACIÓN DE aglDE LOS ADIPOCITOS
POR LA HIPERACTIVIDAD DE LA LIPOPROTEÍNA LIPASA

DISMINUYE LA OXIDACIÓN DE LOS agl POR EL
MUSC.ESQUELÉTICO, AUMENTANDO SU CAPTACIÓN POR LOS HEPATOCITOS.

ADIPOCITOS DISFUNCIONALES SINTETIZA CITOCINAS PROINFLAMTORIAS(TNF-α),

Question 25

Efecto neto

Answer 25

Acumulación de lípidos en hepatocitos
Células repletas de grasa se sensibilizan a la
peroxidación lipídica a causa del estrés oxidativo
Todo esto puede derivar a daños a membranas
mitocondriales y plasmáticas, dándo como
resultado la apoptosis e inclusive necrosis

Question 26

Arterosclerosis

Answer 26

endurecimiento relacionado con las placas, que son depósitos de sustancias grasas; afecta a las arterias de mediano y de gran calibre. Es el tipo más importante y más frecuente de arterioesclerosis

Question 27

Factores de riesgos propios del organismo

Answer 27

Genética
Edad
Sexo
Hipertensión
Tabaquismo
Diabetes mellitusn

Question 28

Patogenia de arterosclerosis

Answer 28

respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica
de la pared arterial tras una lesión endotelial.
La progresión de lesión ocurre por interacción
de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos y
los linfocitos T con las CE y CML de la pared
arterial .

Question 29

Lesión y disfunción endoteliales, causantes de
aumento de la permeabilidad vascular, adhesión
de leucocitos y trombosis
Acumulación de lipoproteinas (sobre todo LDL y
sus formas oxidadas) en la pared vascular
Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de
migración a la intima y transformación en
macrofagos y celulas espumosas
Adhesión plaquetaria
Liberación de factores por parte de plaquetas,
macrofagos y células parietales activados, que
inducen reclutamiento de CML, de la media o de
precursores cirulantes
Proliferación de CML, producción de MEC y
rectutamiento de linfocitos T
Acumulación de lipidos tanto extracelularmente
como en las células (macrófagos y CML).

Question 30

aterosclerosis no causa signos ni síntomas hasta que estrecha gravemente una arteria o la bloquea por completo.

Question 31

Diagnóstico de aterosclerosis

Answer 31

Análisis de sangre
Electrocardiograma
Prueba de esfuerzo
Índice tobillo y brazo
Cateterismo cardíaco y angiografía
Ecografía doppler

Question 32

Consecuencias de arterosclerosis

Answer 32

Infarto de miocardio
Infarto cerebral
Aneurismas aórtico
Enfermedad vascular periférica
Estenosis ateroesclerótica.
Cambio agudo en la placa.
Trombosis.
Vasoconstricción