Acumulación Delípidos Flashcards
Formas de acumulación de lípidos
Eliminación inadecuada.
Acumulación de una sustancia (endógena o exógena)
Incapacidad de degradar
Pueden ser sintetizada por las células afectadas o en otro lugar
Localización de acum lípidos
Citoplasma
Int. Orgánulos
Núcleo
Grupos de lípidos que se pueden acumular en las células:
Triglicéridos, colesterol/ésteres de colesterol y
fosfolípidos.
Esteatosis hepatocelular
acumulación de grasa en los hepatocitos suele comenzar por los centrolobulillares
Esteatohepatitis
Acumulación de grasa en el hígado y la inflamación del hígado en personas que beben poco o nada de alcohol.
Grados variables
•Balonamiento de hepatocitos - Focos aislados o dispersos de células con edema y necrosis.
•Cuerpos de Mallory-Denk - o hialina alcohólica son
acumulaciones eosinófílas en los hepatocitos de personas que sufren de enfermedades hepáticas como hepatitis alcohólica
• Infiltración por neutrófilos–puede permear el lobulillo y acumularse alrededor de los hepatocitos en degeneración.
Esteatohepatitis fibrosis
fibrosis aparece en región centrolobulillar como esclerosis de la vena central.
Después aparecen cicatrices persinusoidales en el espacio de Disse, se extiende hacia afuera, rodeando a los hepatocitos, con un mismo patrón que se les conoce como “Alambre de gallinero”
Cirrosis micronodular o de Laennec
hígado es pardo-amarillento y graso, y está aumentado de tamaño. Si lesión persiste, el hígado se acaba transformando en un órgano pardo, retraído y no graso.
El hígado cirrótico terminal puede entrar en fase «quemada» sin cambio graso ni otros rasgos típicos
HÍGADO NO GRASO ALCOHÓLICO
síndrome caracterizado por presencia de depósitos de grasa en el hígado en pacientes sin consumo de alcohol y en ausencia de otras causas de enfermedad hepática.
Secundaria debido a acumulación de triglicéridos, en hepatocitos, pacientes pueden presentar lesiones de esteatosis hepática simple (EH), esteatosis con inflamación(esteatohepatitis, EHNA),
EHGNA esta relacionado con
Obesidad
Hipertensión arterial
Diabetes ll
Dislipidemia
Sospecha de diagnóstico de HGNA
alteración de las pruebas de función hepática (generalmente aumento de las transaminasas) o por presencia de alteraciones de la ecografía abdominal, (visualización de un hígado brillante, que es provocado por la grasa acumulada)
Sintomatología d HGNA
-Cansancio
-Malestar y dolor en el cuadrante superior derecho
(Suelen no presentar signos y sintomas)
abuso de alcohol es la 5ta causa más importante de muerte y produce 80,000-85,000muertes al año.
Hepatopatia al alcohólica
Esteatosis hepática
Hepatitis alcohólica
Fibrosis y cirrosis
pacientes con una cirrosis alcohólica acaban presentando un CHC
10-20%
factores para el desarrollo y la gravedad de la HA: (hepatopatía alcohólica)
Sexo
Diferencias étnicas y genéticas
Tastornos comórbidos
Cuántos años se necesitan para desarrollar una cirrosis alcohólica
15 -20 años
Cuánto tiempo se necesita para desarrollar hepatitis alcohólica
Semanas o meses después de un consumo constante
Pacientes presentan
Malestar
anorexia
pérdida de peso
Molestias abdominales altas
Hepatomegalia dolorosa
fiebre
Hallazgos de laboratorio
Hiperbilirrubinemia
Aumento de fosfatasa alcalinas sérica
Leucocitos por neutrófilos
Alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa estar aumentadas, pero en por debajo de 500U/ml
50-60 g/día de alcohol se considera el umbral para el desarrollo de una hepatopatía alcohólica.
causas de muerte en los pacientes con una hepatopatía alcohólica terminal son:
Insuficiencia hepática
Hemorragia digestiva masiva
Infección intercurrente (a la que las personas afectadas están predispuestas)
Síndrome hepatorrenal
CHC en el 3-6% de los casos
Infiltración de grasa del estroma
PARÉNQUIMA HEPÁTICO NO SE INFILTRA, SINO QUE HEPATOCITOS SON LOS QUE PRESENTAN LA ACUMULACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS EN
SU CITOPLASMA
Gracias a la resistencia en insulina se produce
AUMENTA LIBERACIÓN DE aglDE LOS ADIPOCITOS
POR LA HIPERACTIVIDAD DE LA LIPOPROTEÍNA LIPASA
DISMINUYE LA OXIDACIÓN DE LOS agl POR EL
MUSC.ESQUELÉTICO, AUMENTANDO SU CAPTACIÓN POR LOS HEPATOCITOS.
ADIPOCITOS DISFUNCIONALES SINTETIZA CITOCINAS PROINFLAMTORIAS(TNF-α),
Efecto neto
Acumulación de lípidos en hepatocitos
Células repletas de grasa se sensibilizan a la
peroxidación lipídica a causa del estrés oxidativo
Todo esto puede derivar a daños a membranas
mitocondriales y plasmáticas, dándo como
resultado la apoptosis e inclusive necrosis
Arterosclerosis
endurecimiento relacionado con las placas, que son depósitos de sustancias grasas; afecta a las arterias de mediano y de gran calibre. Es el tipo más importante y más frecuente de arterioesclerosis
Factores de riesgos propios del organismo
Genética
Edad
Sexo
Hipertensión
Tabaquismo
Diabetes mellitusn
Patogenia de arterosclerosis
respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica
de la pared arterial tras una lesión endotelial.
La progresión de lesión ocurre por interacción
de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos y
los linfocitos T con las CE y CML de la pared
arterial .
Lesión y disfunción endoteliales, causantes de
aumento de la permeabilidad vascular, adhesión
de leucocitos y trombosis
Acumulación de lipoproteinas (sobre todo LDL y
sus formas oxidadas) en la pared vascular
Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de
migración a la intima y transformación en
macrofagos y celulas espumosas
Adhesión plaquetaria
Liberación de factores por parte de plaquetas,
macrofagos y células parietales activados, que
inducen reclutamiento de CML, de la media o de
precursores cirulantes
Proliferación de CML, producción de MEC y
rectutamiento de linfocitos T
Acumulación de lipidos tanto extracelularmente
como en las células (macrófagos y CML).
aterosclerosis no causa signos ni síntomas hasta que estrecha gravemente una arteria o la bloquea por completo.
Diagnóstico de aterosclerosis
Análisis de sangre
Electrocardiograma
Prueba de esfuerzo
Índice tobillo y brazo
Cateterismo cardíaco y angiografía
Ecografía doppler
Consecuencias de arterosclerosis
Infarto de miocardio
Infarto cerebral
Aneurismas aórtico
Enfermedad vascular periférica
Estenosis ateroesclerótica.
Cambio agudo en la placa.
Trombosis.
Vasoconstricción
