Mecanismos De Muerte Celular Flashcards

1
Q

células interactuan de forma activa con su entorno y ajustan de forma constante su

A

Estructura y función para adaptarlas a las exigencias y situaciones de estrés cambiante

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2
Q

Lesión celular

A

Limite de la capacidad de adaptación, cuando del estrés externo resulta dañino de forma inherente o es excesivo

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3
Q

Causas de lesión celular

A
  1. Privación de oxígeno
  2. Agentes físicos
  3. Sustancias químicas, fármacos y drogas
  4. Agentes infecciosos
  5. Reacciones inmunitarias
  6. Anomalías genéticas
  7. Desequilibrios nutricionales
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4
Q

Privación de oxígeno

A

Hipoxia….. deficiencia de oxígeno
Isquemia….. reducción del aporte sanguíneo

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5
Q

Agentes físicos

A

Traumatismos, temperatura extrema, radiación, shock electrico

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6
Q

SUSTENCIAS QUÍMICAS, FÁRMACOS Y DROGAs

A

sustancias químicas simples como la glucosa, sal, él oxigeno en concentraciones elevadas pueden ser altamente tóxicos. Venenos, como arsénico, cianuro o sales de mercurio, pueden destruir un numero suficiente de células en el transcurso de minutos u horas, como para causar la muerte.

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7
Q

Agentes infecciosos

A

Patógenos responsables de enfermedades: virus, bacterias, protozoos y hongos

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8
Q

Reacciones inmunitarias

A
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9
Q

Anomalías genéticas

A

Defectos genéticos pueden producir lesión celular como consecuencia de la deficencia de proteínas

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10
Q

Desequilibrio nutricional

A

Deficiencia de calorías y proteínas; deficiencia de vitaminas específicas

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11
Q

Mecanismos de lesión celular

A

-Respuesta celular a estímulos nocivos depende de la naturaleza de la lesión, su duración y gravedad.
-Consecuencias de lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
-Cualquier estímulo nocivo puede activar mecanismos interconectados que lesionan las células.

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12
Q

Progresión de lesión celular

A
  1. Efectos primero a nivel molécular o bioquímico
  2. Cambios sútiles, cambios visibles después de
    minutos u horas después de la lesión
  3. Hay manifestaciones que tardan más en
    desarrollarse que otras
  4. Hay lesiones que pueden progresar de mas y dar
    lugar a la muerte celular
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13
Q

Tipos de lesión

A

Reversible
Irreversible

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14
Q

Lesión reversible

A

alteraciones funcionales y estructurales en estadios iniciales o formas leves de lesión, que son corregidos si se elimina el estímulo dañino.

  • Células y orgánulos intracelulares aparecen edematosos
    -Se acumulan los orgánulos degenerados y lípidos dentro de las celulas
    -Agresiones potencialmente lesivas inducen alteraciones específicas en algunos orgánulos celulares
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15
Q

Primera manifestación de casi todas las formas de lesión celular

A

Tumefacción celular

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16
Q

Cambios ultraestructurales de lesión celular reversible:

A
  1. Modificación de membrana plasmática.
  2. Cambios mitocondriales.
  3. Acumulación de “figuras de mielina” en el citosol.
  4. Dilatación del RE.
  5. Alteraciones nucleares.
17
Q

Lesión irreversible

A

Estímulo es severo o persistente, la lesión se vuelve irreversible.

-Lesión de las membranas celulares
-Aparición de densidades grandes, flocúlentas, y amorfas
-Aparición de figuras de mielina
- Da lugar a muerte celular

18
Q

Necrosis

A

-Desnaturalización de proteínas y digestión enzimática.
-No hay integridad de membranas.
-Contenido extravasa e induce inflamación.
-Enzimas lisosómicas digieren la célula.

19
Q

Morfológia de necrosis

A

Aumento de eosinofilia: Por perdida de ADN citoplasmático.
-Figuras de mielina: masas de fosfolípidos.

20
Q

Células necróticas sufren

A

Autolisis, con liberación de enzimas, y desencaden reacción inflamatoria que atrae leucocitos y proteínas plasmáticas.
Finalmente tiene lugar la degradación de las células muertas

21
Q

muerte celular por necrosis se concreta en 2 etapas

A

Autolisis
Fagocitosis

22
Q

Autolisis

A

Incluye todos los cambios que dependen de alteraciones en componentes celulares, proceso que ocurre con un patrón morfológico y que consiste en:
-Cambios en el núcleo
-Cambios en el citoplasma
-Aspecto homogéneo del citoplasma
-Tumefacción de las mitocondrias

23
Q

Fagocitosis

A

Restos celulares por los macrófagos tisulares

24
Q

muerte de células no siempre va seguida de disolución inmediata de su armazón, puede seguir distintos caminos que originan distintos tipos morfológicos de necrosis

25
Necrosis
consecuencia de la desnaturalizacion de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de las células con daños mortales. Las celulas necroticas son incapaces de mantener la integridad de la celula.
26
Cambios nucleares en necrosis
CARIOLISIS = desaparicion de la basofilia, perdida del ADN por la degradacion enzimatica. CARIORREXIS = el nucleo picnotico se fragmenta. PICNOSIS = retraccion nuclear con aumento de la basofilia
27
Tipos de necrosis
1. Coagulativa 2. Licuefactiva 3. Gangrenosa 4. Caseosa 5. Grasa 6. Fibrinoide
28
Necrósis Coagulativa
-conserva arquitectura del tejido -desnaturaliza las proteinas estructurales,enzimas -se eliminan mediante las enzimas lisosomicas de losleucocitos. -los restos celulares mediante fagocitosis -una zona de necrosiscoagulativa localizada se llama infarto
29
Necrosis licuefactiva
-tejido se transforma en una masa viscosa. -produce en infecciones bacterianas focales o micoticas. -material necrotico suele ser amarillento cremoso y se llama pus -celulas muertas soneliminadas por fagocitos
30
Necrosis Gangrenosa
-termino se empleamucho en la practica clínica. -suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna.
31
Necrosis caseosa
-estudio histologico de zona necrotica muestra coleccion de celulas lisadas o fragmentadas, y un resto granular amorfo con un margen inflamatorio ( granuloma)
32
Necrosis grasa
-no alude a un patrón especifico de necrosis. -áreas locales de destrucción de las grasas
33
Necrosis fibrinoide
forma especial de necrosis, se puede encontrar en reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguineos