Mecanismos De Muerte Celular Flashcards
células interactuan de forma activa con su entorno y ajustan de forma constante su
Estructura y función para adaptarlas a las exigencias y situaciones de estrés cambiante
Lesión celular
Limite de la capacidad de adaptación, cuando del estrés externo resulta dañino de forma inherente o es excesivo
Causas de lesión celular
- Privación de oxígeno
- Agentes físicos
- Sustancias químicas, fármacos y drogas
- Agentes infecciosos
- Reacciones inmunitarias
- Anomalías genéticas
- Desequilibrios nutricionales
Privación de oxígeno
Hipoxia….. deficiencia de oxígeno
Isquemia….. reducción del aporte sanguíneo
Agentes físicos
Traumatismos, temperatura extrema, radiación, shock electrico
SUSTENCIAS QUÍMICAS, FÁRMACOS Y DROGAs
sustancias químicas simples como la glucosa, sal, él oxigeno en concentraciones elevadas pueden ser altamente tóxicos. Venenos, como arsénico, cianuro o sales de mercurio, pueden destruir un numero suficiente de células en el transcurso de minutos u horas, como para causar la muerte.
Agentes infecciosos
Patógenos responsables de enfermedades: virus, bacterias, protozoos y hongos
Reacciones inmunitarias
Anomalías genéticas
Defectos genéticos pueden producir lesión celular como consecuencia de la deficencia de proteínas
Desequilibrio nutricional
Deficiencia de calorías y proteínas; deficiencia de vitaminas específicas
Mecanismos de lesión celular
-Respuesta celular a estímulos nocivos depende de la naturaleza de la lesión, su duración y gravedad.
-Consecuencias de lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
-Cualquier estímulo nocivo puede activar mecanismos interconectados que lesionan las células.
Progresión de lesión celular
- Efectos primero a nivel molécular o bioquímico
- Cambios sútiles, cambios visibles después de
minutos u horas después de la lesión - Hay manifestaciones que tardan más en
desarrollarse que otras - Hay lesiones que pueden progresar de mas y dar
lugar a la muerte celular
Tipos de lesión
Reversible
Irreversible
Lesión reversible
alteraciones funcionales y estructurales en estadios iniciales o formas leves de lesión, que son corregidos si se elimina el estímulo dañino.
- Células y orgánulos intracelulares aparecen edematosos
-Se acumulan los orgánulos degenerados y lípidos dentro de las celulas
-Agresiones potencialmente lesivas inducen alteraciones específicas en algunos orgánulos celulares
Primera manifestación de casi todas las formas de lesión celular
Tumefacción celular
Cambios ultraestructurales de lesión celular reversible:
- Modificación de membrana plasmática.
- Cambios mitocondriales.
- Acumulación de “figuras de mielina” en el citosol.
- Dilatación del RE.
- Alteraciones nucleares.
Lesión irreversible
Estímulo es severo o persistente, la lesión se vuelve irreversible.
-Lesión de las membranas celulares
-Aparición de densidades grandes, flocúlentas, y amorfas
-Aparición de figuras de mielina
- Da lugar a muerte celular
Necrosis
-Desnaturalización de proteínas y digestión enzimática.
-No hay integridad de membranas.
-Contenido extravasa e induce inflamación.
-Enzimas lisosómicas digieren la célula.
Morfológia de necrosis
Aumento de eosinofilia: Por perdida de ADN citoplasmático.
-Figuras de mielina: masas de fosfolípidos.
Células necróticas sufren
Autolisis, con liberación de enzimas, y desencaden reacción inflamatoria que atrae leucocitos y proteínas plasmáticas.
Finalmente tiene lugar la degradación de las células muertas
muerte celular por necrosis se concreta en 2 etapas
Autolisis
Fagocitosis
Autolisis
Incluye todos los cambios que dependen de alteraciones en componentes celulares, proceso que ocurre con un patrón morfológico y que consiste en:
-Cambios en el núcleo
-Cambios en el citoplasma
-Aspecto homogéneo del citoplasma
-Tumefacción de las mitocondrias
Fagocitosis
Restos celulares por los macrófagos tisulares
muerte de células no siempre va seguida de disolución inmediata de su armazón, puede seguir distintos caminos que originan distintos tipos morfológicos de necrosis
Necrosis
consecuencia de la desnaturalizacion de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de las células con daños mortales.
Las celulas necroticas son incapaces de mantener la integridad de la celula.
Cambios nucleares en necrosis
CARIOLISIS = desaparicion de la basofilia, perdida
del ADN por la degradacion enzimatica.
CARIORREXIS = el nucleo picnotico se fragmenta.
PICNOSIS = retraccion nuclear con aumento de la
basofilia
Tipos de necrosis
- Coagulativa
- Licuefactiva
- Gangrenosa
- Caseosa
- Grasa
- Fibrinoide
Necrósis Coagulativa
-conserva arquitectura del tejido
-desnaturaliza las proteinas estructurales,enzimas
-se eliminan mediante las enzimas lisosomicas de losleucocitos.
-los restos celulares mediante fagocitosis
-una zona de necrosiscoagulativa localizada se
llama infarto
Necrosis licuefactiva
-tejido se transforma en una masa viscosa.
-produce en infecciones bacterianas focales o micoticas.
-material necrotico suele ser amarillento cremoso y se llama pus
-celulas muertas soneliminadas por fagocitos
Necrosis Gangrenosa
-termino se empleamucho en la practica clínica.
-suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna.
Necrosis caseosa
-estudio histologico de zona necrotica muestra
coleccion de celulas lisadas o fragmentadas, y un resto granular amorfo con un margen inflamatorio (
granuloma)
Necrosis grasa
-no alude a un patrón especifico de necrosis.
-áreas locales de destrucción de las grasas
Necrosis fibrinoide
forma especial de necrosis, se puede encontrar en reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguineos
