Mecanismos De Muerte Celular Flashcards

1
Q

células interactuan de forma activa con su entorno y ajustan de forma constante su

A

Estructura y función para adaptarlas a las exigencias y situaciones de estrés cambiante

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2
Q

Lesión celular

A

Limite de la capacidad de adaptación, cuando del estrés externo resulta dañino de forma inherente o es excesivo

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3
Q

Causas de lesión celular

A
  1. Privación de oxígeno
  2. Agentes físicos
  3. Sustancias químicas, fármacos y drogas
  4. Agentes infecciosos
  5. Reacciones inmunitarias
  6. Anomalías genéticas
  7. Desequilibrios nutricionales
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4
Q

Privación de oxígeno

A

Hipoxia….. deficiencia de oxígeno
Isquemia….. reducción del aporte sanguíneo

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5
Q

Agentes físicos

A

Traumatismos, temperatura extrema, radiación, shock electrico

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6
Q

SUSTENCIAS QUÍMICAS, FÁRMACOS Y DROGAs

A

sustancias químicas simples como la glucosa, sal, él oxigeno en concentraciones elevadas pueden ser altamente tóxicos. Venenos, como arsénico, cianuro o sales de mercurio, pueden destruir un numero suficiente de células en el transcurso de minutos u horas, como para causar la muerte.

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7
Q

Agentes infecciosos

A

Patógenos responsables de enfermedades: virus, bacterias, protozoos y hongos

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8
Q

Reacciones inmunitarias

A
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9
Q

Anomalías genéticas

A

Defectos genéticos pueden producir lesión celular como consecuencia de la deficencia de proteínas

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10
Q

Desequilibrio nutricional

A

Deficiencia de calorías y proteínas; deficiencia de vitaminas específicas

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11
Q

Mecanismos de lesión celular

A

-Respuesta celular a estímulos nocivos depende de la naturaleza de la lesión, su duración y gravedad.
-Consecuencias de lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
-Cualquier estímulo nocivo puede activar mecanismos interconectados que lesionan las células.

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12
Q

Progresión de lesión celular

A
  1. Efectos primero a nivel molécular o bioquímico
  2. Cambios sútiles, cambios visibles después de
    minutos u horas después de la lesión
  3. Hay manifestaciones que tardan más en
    desarrollarse que otras
  4. Hay lesiones que pueden progresar de mas y dar
    lugar a la muerte celular
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13
Q

Tipos de lesión

A

Reversible
Irreversible

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14
Q

Lesión reversible

A

alteraciones funcionales y estructurales en estadios iniciales o formas leves de lesión, que son corregidos si se elimina el estímulo dañino.

  • Células y orgánulos intracelulares aparecen edematosos
    -Se acumulan los orgánulos degenerados y lípidos dentro de las celulas
    -Agresiones potencialmente lesivas inducen alteraciones específicas en algunos orgánulos celulares
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15
Q

Primera manifestación de casi todas las formas de lesión celular

A

Tumefacción celular

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16
Q

Cambios ultraestructurales de lesión celular reversible:

A
  1. Modificación de membrana plasmática.
  2. Cambios mitocondriales.
  3. Acumulación de “figuras de mielina” en el citosol.
  4. Dilatación del RE.
  5. Alteraciones nucleares.
17
Q

Lesión irreversible

A

Estímulo es severo o persistente, la lesión se vuelve irreversible.

-Lesión de las membranas celulares
-Aparición de densidades grandes, flocúlentas, y amorfas
-Aparición de figuras de mielina
- Da lugar a muerte celular

18
Q

Necrosis

A

-Desnaturalización de proteínas y digestión enzimática.
-No hay integridad de membranas.
-Contenido extravasa e induce inflamación.
-Enzimas lisosómicas digieren la célula.

19
Q

Morfológia de necrosis

A

Aumento de eosinofilia: Por perdida de ADN citoplasmático.
-Figuras de mielina: masas de fosfolípidos.

20
Q

Células necróticas sufren

A

Autolisis, con liberación de enzimas, y desencaden reacción inflamatoria que atrae leucocitos y proteínas plasmáticas.
Finalmente tiene lugar la degradación de las células muertas

21
Q

muerte celular por necrosis se concreta en 2 etapas

A

Autolisis
Fagocitosis

22
Q

Autolisis

A

Incluye todos los cambios que dependen de alteraciones en componentes celulares, proceso que ocurre con un patrón morfológico y que consiste en:
-Cambios en el núcleo
-Cambios en el citoplasma
-Aspecto homogéneo del citoplasma
-Tumefacción de las mitocondrias

23
Q

Fagocitosis

A

Restos celulares por los macrófagos tisulares

24
Q

muerte de células no siempre va seguida de disolución inmediata de su armazón, puede seguir distintos caminos que originan distintos tipos morfológicos de necrosis

A
25
Q

Necrosis

A

consecuencia de la desnaturalizacion de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de las células con daños mortales.
Las celulas necroticas son incapaces de mantener la integridad de la celula.

26
Q

Cambios nucleares en necrosis

A

CARIOLISIS = desaparicion de la basofilia, perdida
del ADN por la degradacion enzimatica.
CARIORREXIS = el nucleo picnotico se fragmenta.
PICNOSIS = retraccion nuclear con aumento de la
basofilia

27
Q

Tipos de necrosis

A
  1. Coagulativa
  2. Licuefactiva
  3. Gangrenosa
  4. Caseosa
  5. Grasa
  6. Fibrinoide
28
Q

Necrósis Coagulativa

A

-conserva arquitectura del tejido
-desnaturaliza las proteinas estructurales,enzimas
-se eliminan mediante las enzimas lisosomicas de losleucocitos.
-los restos celulares mediante fagocitosis
-una zona de necrosiscoagulativa localizada se
llama infarto

29
Q

Necrosis licuefactiva

A

-tejido se transforma en una masa viscosa.
-produce en infecciones bacterianas focales o micoticas.
-material necrotico suele ser amarillento cremoso y se llama pus
-celulas muertas soneliminadas por fagocitos

30
Q

Necrosis Gangrenosa

A

-termino se empleamucho en la practica clínica.
-suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna.

31
Q

Necrosis caseosa

A

-estudio histologico de zona necrotica muestra
coleccion de celulas lisadas o fragmentadas, y un resto granular amorfo con un margen inflamatorio (
granuloma)

32
Q

Necrosis grasa

A

-no alude a un patrón especifico de necrosis.
-áreas locales de destrucción de las grasas

33
Q

Necrosis fibrinoide

A

forma especial de necrosis, se puede encontrar en reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguineos