patogener att ha innegående kännedom om 3 Flashcards
Patogenes hepatit A, struktur, replikation.
Hepatit A är ett picornavirus: ett enkelsträngat positiv polaritet RNA virus. Hepatit A är ett mycket stabilt virus.
HAV är en fekal oral smitta och smittar ofta genom kontaminerat vatten eller mat. Den tas upp antingen via oropharynx eller tunntarmen till blodet till levern och utsöndras via gallan till feces.
Viruset replikerar i hepatocyter eller kupferceller och tar sig in via HAVCR-1.
Hepatit A symptom och epidemiologi och behandling
Barn får sällan symptom, isf lindriga. Vanligt i länder där avlopp ej är tillräckligt separerat från dricksvatten, även där avföring används som gödsel. Svenskar, som inte utsatts för virus i barnåldern och som ej vaccineras, är i riskgrupp för att drabbas.
Vuxna får efter ca 3-4 veckor prodromsymptom som feber, illamående, ont i magen, mörk urin, ljust färgat faeces följt av en ikterisk fas ca vecka 4-8.
hepatit A diagnostik och tidsförlopp
Efter ca en halv till 5 veckor syns virus i blod.
Efter lite drygt en till 5 veckor syns virus i avföring.
Efter ca 2-3 veckor till uppstår klinisk sjkdm som ett svar på immunförsvaret förstör infekterade celler. Då syns även en ALAT-höjning samt IgM-antikroppar.
Efter CA 8-9 veckor dominerar IgG-antikroppar.
Hepatit B replikation och struktur:
Hepadnavirus, Partiellt dubbelsträngad DNA-virus, höljebärande.
Även om det är ett DNA-virus har det en RNA-intermediär och därför ett Polymerase med RT funktion, innehåller även ett kinas.
HepA har ytantigen HBsAg samt coreantigen HBc, HBe.
Tar sig in i hepatocyter via NCPT-receptorn.
Hepatit B Symptom:
Efter 30-180 dagar börjar symptomen med akut infektion som kan i ovanliga fall orsaka fullminant hepatit (1%) men som vanligen “läker ut”, dvs får en genomgången hepB. I ca 10 % av fallen finns HBsAg i mer än 6 månader.
Då blir patienten en kronisk bärare av hepatit B, som kan vara kronisk aktiv och då orsaka levercirros och stor risk för hepatocellulär cancer.
HepB behandling
Om inflammation under längre tid
Tenofovir, entecavir men har oklar behandlingstid, nukleosidanaloger
interferonbehandling hos gravida, besvärliga biverkningar.
Preexpositionsprofylax: vaccination med Engerix-B
Postexpositionsprofylax: Immunoglobulin
Beskriv serologi hos en patient med akut hepatit B
Anti HBc IgM
HBeAg
HBsAg
PCR pos för virus.
Beskriv serologi hos en patient med kronisk hepatit B
Anti-HBc IgG
HBe antigen
HBs antigen
detekterbara virusnivåer med PCR
Beskriv serologi hos patient som är vaccinerad mot hep B
Anti-HBs
Beskriv faser ur kronisk hepatit B hos de som smittas som barn, första stadium.
Först är patienten immuntolerant för immunförsvaret inte förstår viruset som något patogent.
Höga nivåer av virus DNA, HBeAg men ingen leverpåverkan.
patienten är mycket smittsam.
Beskriv faser ur kronisk hepatit, fas 2
I tonåren börjar immunsystemet att aktiveras vilket leder till inflammation i levern och virus-DNA-nivåerna minskar.
HBeAg minskar
HBe AK ökar
VirusDNA minskar
Beskriv faser ur kronisk hepatit B, 3
Inaktivt bärarskap:
Lågt virusDNA HBeAg neg AntiHBe pos låg inflammation låg smittsamhet
Beskriv faser ur kronisk hepatit B, 4
Reaktivering:
Vid reaktivering, spontant eller vi immunsuprimering ökar risken för levercirrhos/cancer.
Höga nivåer av virusDNA inger dålig prognos.
Hepatit C patogenes
Hepatit C infekterar levern genom att använda vLDL som vektor och via LDLr tar sig in i hepatocyten. Det sker när en person använder droger IV. Efter inbindning sker endocytos, avklädning och translation av virala strukturprotein samt funktionsprotein. HCV kräver fettpartikel för ihopsättning i ER, dessutom kan HCV spridas mellan celler eller via exocytos.
HCV struktur:
Enkelsträngat positiv polaritet, flavivirus, höljeförsett ikosahedral.
