Patogener 9 Flashcards
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: Norovirus
“Grupp 1 och 2 till californien, hembränt gubbar”
Calicivirus, kallad vinterkräksjukan, icke höljeförsett.
Finns i två genotyper G1 och G2.
Norovirus är väldigt smittsamt och det krävs bara en låg smittdos på ca 20 viruspartiklar för att ge infektion. Virus släpps snabbt ut efter infektion och i höga mängder (105-1011 viruspartiklar/gram feces). Drabbar därför snabbt många på exempelvis fartyg eller sjukhem.
stabilt utanför värden! Inkubationstiden är 12-18 timmar!
Ger våldsamma diarréer och kräkningar, samt eventuellt buksmärtor, ibland muskelvärk och huvudvärk.
Noroviruset binder till HBGA-receptor som finns på en mängd celler, bland annat erytrocyter samt epitel i tarmen.
RS-virus:
“ge mig para, negativ G”
Paramyxovirus, negativ polaritet RNA, höljebärande.
Vanligaste orsaken till nedre luftvägsinfektion hos små barn, vintertid. RS-virus har kort inkubationstid. Ger snuva hosta, laryngit, trakeit, bronkit samt pneumoni. Bronkiolit allvarligaste komplikation.
Saknar hemagglutinin och neuroaminidasaktivitet: istället har RSV G-protein som medierar bindning mellan virus och cell. På grund av G-protein är genetisk variabel undkommer den lätt immunisering. Bildar syncytsier.
monoklonala AK kan användas för riskgrupper. Annars symtomatisk behandling med syrgas.
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av CMV:
Betaherpesvirus: hölje, dsDNA
- Kongenital, via att placentans funktion försämras vilket kan leda till mikrocefali dövhet och andra organkomplikationer även om endast en litet antal av de som infekteras in utero skadas.
- immunosuprimerade: CMV kan drabba många organ på grund av dess tropism men lungparenkym: pneumonit är en frukad komplikation.
Hos männskor med adekvat immunförsvar kan primärinfektionen hos vuxna ge feber körtelsvullnad och leverpåverkan. Barns primärinfektion är asymtomatisk.
En person kan infekteras genom en mängd olika kroppvätskor, ex saliv eller bröstmjölk.
CMV har tropism för en mängd olika celler och lägger sig latent i monocyter och vid differentiering aktiveras CMV.
Immunoglobuliner har prövats hos transplanterade utan säker effekt. Acyklovir har måttlig effekt.
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: EBV
“Måste vara 21 för att pussas enligt DR”
P: Saliv smittar, inkubationstid 4-10 veckor. EBV har tropism för CD21-receptor och HLA-DR koreceptor. Sprids via B-celler som normalt inte replikerar virus och sprids till celler basalt i munhåla och genitalier som replikerar viruset på väg mot epitelyta. Virusgenomet lägger sig som en ring i cellens cytoplasma och under latens uttrycks:
EBNA2 och LMP som immortaliserar och stimulerar tillväxt samt ger ett immunsvar med cytokinkaskad vilket leder till feber. Lymfkörtlar, lever och mjälte fylls av prolifererande celler. En balans uppstår så småningom mellan CD8+ celler och infekterade celler . Hos immunsupprimerade, ex hiv, är det svårare att uppnå balans och då är det större risk för mutationer.
S: Små barn infekteras asymtomatiskt. När de når tonåren riskerar de att få körtelfeber, mononukleos. Det ger hög feber, rejält svullna belagda tonsiller, svullnad över lever och mjälte. Ovanliga fall med encefalit förekommer, dödsfall förekommer.
Feber och uttalad trötthet. Febern är ofta hög och svängande och kan kvarstå i flera veckor. Rikliga svettningar, framför allt nattetid.
Kraftigt svullna tonsiller, halsont, tjocka gråvita beläggningar (se bild 1), illaluktande andedräkt (foetor ex ore), grötigt tal.
Förstorade lymfkörtlar, framför allt på halsen.
D: monospot, serologi i oklara fall, PCR hos immunsuprimerade.
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: TBE
Flavivirus, + polaritet.
Inkubationstid 1-2 veckor. Två febertoppar, dvs ett bifasiskt förlopp. Där den första orsakar en systemisk sjukdom, ofta lite mildare. 25% drabbas av encefalit eller meningit. Encefalit kan ge besvärliga sekvele som minnesstörning och förlamning.
Vaccin finns.
Diagnostik: Serum-IgM mot TBEV
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: Rhinovirus
“en noshörning som hisar picorino och nedvärderar inter i-camera”
Picornavirus, RNA + polaritet, icke höljeförsett.
Smittar via aerosol eller kontakt med infekterad yta/person och använder I-cam eller LDLR.
Rhinovirus är en “vanlig förkylning” i övre luftvägar med inkubationstid 1-3 dagar. Infekterade celler frigör histamin vilket leder till rinnig näsa. Orsakar nedreglerng av interferoner vilket även ett problem hos astmatiker vilket leder till försämrng hos astmatiker.
Finns i många serotyper vilket gör vaccination svår.
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: rotavirus
“Rota runt i A-E”
dsRNA, reovirus.
Serogrupp A-E infekterar människa, där A står för en majoritet av barndiarré under vinterhalvåret.
inkubationstid 1-3 dagar. Frekventa kräkningar, vattentunna diarréer och hög feber. Hög smittsamhet!
Rotavirus aktiveras av ett proteas i tarmen och replikationen sker i ett hölje i cytosolen. De vattentunna diarréerna och kräkningarna orsakas av nervstimulering från NSP4 som leder till att enterokromafina celler stimulerar kräkcentra och frisättning av VIP vilket leder till ökad cAMP och utträde av elektrolyter och vätska.
effektivt vaccin finns. Stort problem i u-länder.
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: Enterovirus.
Picornavirus. enkelsträngat RNA+. Heterogen grupp med varierande sjukdomsbild. Smittar fecal-oral.
Infekterar initialt tonsiller och lymfkörtlar men överlever magsaft vilket leder till infektion i peyerska plack och lymfkörtlar och sprids vidare till målorgan i CNS.
EV-A: Ger hand-fot-munsjukdom av coxsackievirus a, som ger blåsor hos barn, och i sällsynta fall neurologiska symtom.
EV-B: innefattar bland annat coxsackievirus b och echovirus som kan orsaka myokardopati och spekuleras vara inblandad i diabetes typ 1. Drabbar barn.
EV-C: innefattar poliovirus(PV1-2-3). oftast milda symtom inom 3-5 dagar hos barn men 0.5-1% drabbas av paralytisk polio efter 1-5 veckor.
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: Denguefeber.
Flavivirus, RNA +.
Infekterar monocyter och tidigare infekterade är inte immuna utan kan istället få förvärrade symtom då antikropparna hjälper viruset att infektera nya monocyter.
Denguefeber orsakas av ett virus tillhörande gruppen flavivirus och sprids via myggor inom Aedessläktet. Denguevirus finns i fyra ganska lika, men ändå antigenskilda serotyper. Detta innebär att man kan återinfekteras efter genomgången sjukdom.
s: Akut hög feber, huvudvärk, rygg-muskel-och ledsmärtor och ibland konjunktivit. Efter några dagars sjukdom uppträder ofta ett finprickigt exantem.
Hemorragisk feber: En ovanligare, men allvarlig, form som sällan drabbar turister. Barn under 1 år löper störst risk vid primär infektion, medan äldre barn och vuxna anses drabbas av denna komplikation vid upprepad exposition. Febern pågår 2-7 dagar i kombination med illamående, kräkningar, buksmärtor, led-och muskelsmärtor och huvudvärk. Sjukdomen övergår därefter i en hemorragisk klinisk bild med blödningar från slemhinnor, till exempel munslemhinna, gastrointestinalt och i huden.
D: Trombocytopeni, mer uttalad i svåra fall
Leukopeni, vanligt
Leverstatus, ofta lätt förhöjda transaminaser
CRP- ofta lätt förhöjt kring 50 mg/L
Serologi, Elisa IgM och IgG
Behandlas med vätska.
Du ska känna till och kunna redogöra för patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: Candida.
Candida albicans är mest patogen och finns i normalfloran i slemhinna i munnen och tarm.
Ekologirubbning av normalflora i mun kan leda till muncandidos som ger sveda och vitaktig beläggning hos ex patienter behandlade med bredspektrumAB. Ofta första symtom vid AIDS.
Hos barn har relativ omognad av T-celler upphov till “torsk”, en godartad slemhinnekandidos.
Kan orsaka balanit, vaginit, hud och nagelkandidos. Men också dissimenerad kandidos med hög mortalitet.
Diagnos: Via odling.
Behandling: flukonazol som hindrar cellväggssyntes eller lokal behandling med azol som skadar cellmembran via ergosterol.
m.tuberculosis behandling:
“Isak e yr”
isoniazid, rifampicin, ethambutol och pyrazinamid.
M.tuberculosis (+) cytokiner:
Makrofager stimulerar Il-12 + TNF-a vilket leder till differentiering till Th1 + NK celler. Th1 utsöndrar IFN-g.
patogenes, symtom, diagnostik och principer
för behandling av: Influenza
ORTHOMYXOVIRIDAE, - RNA höljebärande.
Tre varianter: A - Zoonos som kan orsaka pandemi och allvarliga sjkdm
B: kan orsaka allvarlig sjkdm
C: förkylning
A: kan orsaka pandemier vilket gjorts av H1N1, ex spanska sjukan och svininfluensan.
HA binder till sialinsyra och bestämmer även tropismen för influensa medans NA klyver sialinsyra vilket leder till att influenzaviruset inte klumpar ihop sig. Annat viktigt protein är M2, som facilierar uncoating.
Influnesa tar sig in i cytosolen vilket är ovanligt för RNA-virus.
influensa sprids via aerosol och börjar replikera i övre luftvägar, det leder till inflammatoriskt svar med interferoner, t-cellssvar och antikroppsproduktion. Patienten får influnesasymtom efter 1-2 dagar. Förlusten av respiratoriskt epitel leder till sårbarhet för sekundär bakteriell infektion eller viral pneumoni.
Seronegativa, rökare, astma, ålder är riskfaktorer för att drabbas av allvarliga komplikationer av influensa.
Vaccin finns men pga antigendrift krävs nytt varje år.
I början på en säsong kan det vara rimligt med PCR men annars sätts diagnos på symtom.
