Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patologija > pato1 > Flashcards

pato1 Flashcards

1
Q

sta je neoplazma

A

to je abnormalna masa tkiva koja nastaje usled nekontrolisane celijske deobe i raste nezavisno od zdravih celija koje je okruzuju.
tumorske celije nece reagovati na faktore rasta i inhibitore rasta ili apoptotske signale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sta je leukemija

A

neoplazma celija krvi i njihovih prekursora u kostanoj srzi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

da li neoplazma moze da se resi uklanjanjem etioloskog faktora

A

ne ona nastavlja da postoji i da reste nezavisno od toga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kako funkcionise fizioloska proliferacija celija

A

delovanjem faktora rasta koji se vezuju za svoje receptore koji su najcesce tirozin kinaze, njihove citoplazmatske komponente se aktiviraju i dovode do pokretanja intracelularnih puteva koji dovode do aktivacije regulatornih faktora i pokrecu ulazak celije u celijski ciklus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

sta su protoonkogeni i navedi primer

A

to su geni koji regulisu odvijanje celijske proliferacije tako sto kodiraju razne proteine (faktore rasta, signalne molek,tf)
myc,ras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

antionkogeni

A

to su tumor supresorni geni koji inhibiraju rast celije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

sta su onkogeni

A

to su mutirani protoonkogeni, oni dovode do ubrzane ili nekontrolisane deobe. Dolazi do preterane sinteze proteina i mogu i oni sami da ih sintetisu

posto su protoonkogeni dominantni geni dovoljna je mutacija u samo jednom alelu kako bi se ona manifestovala i kako bi nastao onkogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

kako to onkogeni rastu

A

-onkogeni su potpuno nezavisni od normalnih fiziolskih signala i mehanizama pa dolazi do neregulisane deobe. Same tumorske celije mogu da steknu sposobnost da sekretuju faktore rasta i izazovu autokrinu stimulaciju.
-posto faktore rasta u fizioloskim uslovima sekretuju stromalne celije, tumorse celije mogu da uticu i na mikrookruzenje i da promene te stromalne celije koje pocinju da stvaraju hormone rasta u korist tumora
-takodje mogu dovesti i d prekomerne sinteze receptorskih tirozin kinaza HER2 i tako postaju pojacano osetljive na niske koncentracije epidermalnig GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

zasto je bitan ras gen

A

-zato sto 1/3 karcinoma ima njegovu mutaciju
-on je protoonkogen koji kodira proteine gtp-aze koji prevode gtp u gdp i na taj racun prenose signal, njegova mutacija dovodi do kontinuiranog signala za proliferaciju celija i u samom odsustvu GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

koje promene u genomu mogu da dovedu do promene protoonkogena u onkogen

A
  1. TACKASTE MUTACIJE
    -gena ras
  2. TRANSLOKACIJE
    -mogu biti ekscesne t8/14
    -neadekvatne t9/22 filadelfija hromozom(hronicna mijeloidna leukemija)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

nabroj nacine na koje tumor supresorni geni sprecavaju nastanak tumora

A
  1. inhibiraju celijski ciklus
  2. indukuju apoptozu
  3. oba (p53)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

objasni kako tumor supersorni geni sprecavaju nastanak tumora

A

fizioloski u ciklusu celijske dobe postoje kontrolne tacke kada kontrolni mehanizmi proveravaju integritet i ocuvanost DNK, jedan od ovih mehanizama jeste i tumor supresorni gen. Ako je dnk ostecen deoba se zaustavlja u G1 fazi- interfazi i daje se vreme da se ostecenje popravi. Ako je reparacija uspesna, ciklus se nastvalja ali ako ostecenje ne moze da se popravi onda tumor supresorni geni iniciraju apoptozu
-neki od proizvoda tumor supresornih gena sprecavaju gubtak kontaktne inhibicije i na taj nacin sprecavaju nastanak metastazas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

sta je kontaktna inhibicija

A

svojstvo normalnih celija da prestanu da se dele kada dodje do njihovog slepljivanja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

podela tumor supresornih gena

A
  1. caretaker genes
  2. gatekeeper genes
  3. landscraper genes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

caretaker genes

A

-odgovorni za odrzavanje genomske stabilnosti i integriteta
-ne uticu direktno na ciklus( ne mogu da ga zaustave)
-ukoliko dodje do njihove mutacije, dolazi do povecane ucestalosti mutacija genoma
-da bi doslo do maligne transformacije mora doci do vise mutacija u ovim genima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

gatekeeper genes

A

-direktno kontrolisu ciklus i njegove kontrolne tacke
-regulisu apoptozu i uklanjanje celija sa ostecenim dnk
-da bi doslo do maligne transform dovoljan je mali broj mutacija u ovim genima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

landscaper genes

A

-kodiraju proteine koji regulisu mikrosredinu u kojoj se celija umnozava
-njihove mutacije doprinose promeni stromalnih celija koje podrzavaju proliferaciju tumora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

koliko mutacija je potrebno da tumor supresorni geni postanu maligni

A

ovi gni su recesivni pa zbog toga obe kopije moraju biti mutirane, znaci neophodne su dve mutacije da bi doslo do razvoja tumora, ako osoba ima jedan mutiran alel, tada se nalazi u povisenom riziku od nastanka tumora usled delovanja faktora sredine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

p53

A

-do njegove mutacije dolazi u 50% karcinoma
-on je ujedno i gatekeeper i caretaker gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

sta je genomska nestabilnost i kako dolazi do nje

A

-to je povecana sklonost ka nastanku mutacija (i hromozomskih aberacija i tackastih)
-do nje dolazi usled
1. prevelikog br ostecenja dnk u odnosu na kapacitet popravke
2. smanjenja kapaciteta meehanizma popravke
3. poremecaja regulacije celijskog ciklusa

-kad vec imamo malignotransformaciju , svaka nova celija ima sve nestabilniji genom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

sta su karcinogeni

A

faktori koji mogu uzrokovati malignu transformaciju i oni mogu biti
hemijski
bioloski
fizicki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

sta je karcinogeneza

A

proces nastanka maligne neoplazije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

sta je centralni dogadjaj karcinogeneze

A

neletalno ostecenje genoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

kakve mogu biti promene genoma koje mogu dovesti do maligne transformacije

A

nasledne i stecene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hemijski karcinogeni

A

-EGZOGENI- ksenobiotici(arsen,azbest,lekovi)
ENDOGENI- slobodni radikali, hormoni
PROKARCINOGENI- hemijske sup koje nisu karcinogeni ali bioloskom transformacijom u metabolizmu postaju

takodje mogu biti i
GENOTOKSICNI-ostecuju dnk
EPIGENETSKI- ne ostecuju direktno dnk ali stvaraju povoljne uslove za nastanak karcinoma-ostecenje reparativnih enzima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

faze karcinogeneze

A

FAZA INICIJACIJE- delovanjem karcinogena astaju ostecenja koja su na pocetku reverzibilna ali kad dodje do deobe celija sa ostecenom dnk nastala mutacija je fiksirana
FAZA PROMOCIJE- promotori pdsticu delovanje inicijatora jer stimulisu sintezu dnk i proliferaciju

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

fizicki karcinogeni

A

jonizujuce zracenje-diektno dejstvo, jonizacija i ekscitacija molekula
UV zracenje- stvaranje timinskih dimera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

bioloski karcinogeni

A

onkogeni virusi- virusna dnk se ugradjuje u genom humane celije, ona moze da aktivira celijske onkogene
primer onkogene bakterije je h pylori

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

mehanizmi bioloske karcinogeneze

A

-virus unosi u celiju svoj onkogen koji se umnozava
-virus ne sadrzi onkogen ali aktivira protoonkogen celije domacina tako sto se ugradi u promotorni region domacina
-HPV se ugradjuje u genom domacina u bazalnim celijama plocastoslojevitog epitela grlica materice. Preterano stvaranje onkoproteina ovog virusa rezultira njegovim vezivanjem za tumorsupresorne proteine i p53 pa se remeti normalna kontrola celijskog ciklusa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

kako inflamacija doprinosi razvoju tumora

A
  1. glavni cilj inlfamacije je da dodje do reparacije. U hronicnim inflamacijama dolazi do stalnog pokusaja reparacije koja ne uspeva i to je ustvari stalno stvaranje faktora rasta i samim tim se stvara i pogodna sredina za maligne transformacije. Pojacano je i stvaranje ROS usled oksidativnog stresa koji ostecuju dnk
  2. indukuje genomsku nestabilnost
  3. pojacanu celijsku proferaciju i smanjenost celija na apoptozu
    4, indukuje tumorsku angiogenezu
  4. indukuje repodelovanje tkiva sto olaksava metastaziranje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

opste osobine malignih celija

A
  1. nesposobnost da odgovore na regulatorne signale odgovorne za normalan rast i obnavljanje tkiva-imortalne su
  2. autonomni rast nezavisan od egzogenih signala za rast
    3.invazivni rast kroz tkivne barijere
    4.metastatksi rast u udaljene org
  3. monoklonsko poreklo, mada se porastom tumorske mase moze se razviti i genotipska i fenotipska heterogenost
  4. razlike u pojavi i rasporedu Ag na membrani u odnosu na netransformisane celije istog tkiva
  5. gubitak kontaktne inhibicije kretanja i deobe i gubitak diferentovanosti(anaplazija)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

kako se tumorske celije adaptiraju

A
  1. indukovanjem angiogeneze
    -snabdevaju se krvlju neophodnoj za rast i razvoj, imaju meh za povecanje i odrzavanje sekrecije angiogenih faktora
    -sprecavaju oslobadjanje angiogenih inhibitora
    -inaktivacija tumor-supresornih gena (p53) ili povecana ekspresija onkogena dovodi do povecane ekspresije angiogenih faktora regulisanih sa HIF-1a
    -novo formirani ks su podlozni hemoragiji
    2.reprogramiraju eng metabolizam
    -bez obzira na prisustvo kiseonika vrse anaerobni metabolizam- ovaj fenomen se naziva warburgov efekat\
    -povecana ekspresija GLUT1 dejstvom onkogena i p53
    -visoka potrosnja glukoze od strane tumora moze da se iskoristi u dijagnostici za njegovu detekciju
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

benigni tumori

A

-najcesce inkapsulirani vezivnim tkivom i sastoje se od dobro diferentovanih celija
-zadrzavaju prepoznatljivu strukturu i rastu ekspanzivno tj ne urastaju u okolno tkivo, niti metastaziraju
-mogu svojim rastom da vrse kompresiju okolnih struktura ili da dovedu do hiperfunkcije endokrinih zlezda (adenomi)
-mogu preci u malignu neoplazmu
-naziv benignih tumora se dobija dodavanje sufiksa om (lipom, adenom, hondrom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

maligni tumori

A

-rastu infiltrativno tj urastaju u okolno tkivo i nisu jasno ograniceni
-karakterisu se anaplazijom i odsustvom normalne tkivne organizacije
-maligne celije su pleomorfne sa izrazitom varijabilnoscu u velicini i obliku
-imaju sposobnost metastaziranje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

karcinomi

A

porekla epitelnih celija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

adenokarcinomi

A

porekla epitelnih celija izvodnih kanala zlezdi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

sarkomi

A

porekla mezenhimnog tkiva(vezivnog, kostanog,misicnog)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

limfomi

A

porekla limfocita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

leukemije

A

porekla hematopoeznih celija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

carcinoma in situ

A

rana faza karcinoma koji ne probija bazalnu mambranu i ne invadira okolnu stromu
varira od nisko stepene do visoko stepene displazije i visoko stepena displazija pokazuje vecu verovatnocu da se razvije u invazivni karcinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

moguci ishodi u slucaju carcinoma in situ lezija

A
  1. ostaju stabilne tokom duzeg vremenskog perioda
  2. progrediraju u invazivni i metastatski tumor
  3. moze doci do regresije
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

kako tumorske celije izbegavaju io domacina

A
  1. smanjuju ekspresiju MHC molekula klase I na svojoj povrsini i na ovaj nacin izbegavaju prepoznavanje od strane CD8+ T Ly
  2. otpustaju svoje Ag u ok9olinu
  3. eeksprimiraju Fas ligand na svojoj povrsini koji se vezuje za Fas receptor na limfocitima i indukuje njihovu apoptozu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

sta su metastaze

A

-sekundarni depozidi primarnog rumora koji se nalaze u tkivima i org udaljenim od primarnog tumora
-cesce metastaziranje pojedinih tumora u odredjene organe je odredjeno anatomskim odnosima i postojanjem receptora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

sta su kadherini

A

adhezivni molekuli koji omogucavaju cvrst kontakt istovrsnih celija
-tumori ih smanjeno eksprimiraju, pa lakse dolazi do odvajanja malignih celija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

sta su integrini

A

adhezivni molekuli za proteine ekstracelularnog matriksa(kolagen, fibronektin)
-tumori povecavaju njihovu ekspresiju

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

kako maligne celije prodiru u lumen krvnih sudova

A

posto smanjeno eksprimiraju kadherine a pojacano integrine lako se otpuste i ameboidno se krecu, sekretuju proteaze koje razgradjuju proteine EMC i bazalne membrane i na taj nacin prodru u lumen ks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

sta je paraneoplasticni sindrom

A

pojava simptoma i znakova koji su posledica poremecaja funkcije organa udaljenih od mesta primarnog tumora i njegovih metastaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

sta obuhvata paraneoplasticni sindrom

A

KAHEKSIJU-gubitak misicne pase i iscrpljenost masnih rezervi
POVISENU TELESNU TEMP
HEMATOLOSKE POREMECAJE-anemija trombocitopenija
HORMONSKE POREMECAJE
AUTOIMUNE POREMECAJE
POREMECAJE CNSA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

kako nastaju metabolicki poremecaju usled tumora

A

-kao posledica lucenja proinflamatornih citokina koje luci i tumor i celije domacina TNFa IL1, IL6
-lucenjem katabolickih hormona
-moze biti prisutna malnutricija
-malapsorpcija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

sta su tumor markeri

A

-molekuli koje sintetisu tumorske celije ili org u odgovoru na rast tumora
-postojanje tumor markera ne znaci nuzno tumor kao sto ni odsustvo ne znaci da ga nema
-koriste se za pracenje efekata terapije, otkrivanje recidiva i procenu prosireosti tumora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

koji su najbitniji tumor markeri

A

ALFA FETALNI PROTEIN AFP-ukoliko se sumnja na rak jetre
CA12, KARCINOEMBRIONSKI ANTIGEN CEA- rak dojke
PROSTATA SPECIFICNI ANTIGEN PSA -rak prostate, posto kod svih muskaraca posle 50 god dolazi do benigne hiperplazije prostate moze doci do povisenja tumor markera i u odsustvu maligne transformacije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

koja je glavna funkcija cirkulacije

A

dopremanje kiseonika i hranljivih materija do svake celije u organizmu

54
Q

za odrzanje homeostaze cirkulacije odgovorni su

A

volumen tecnosti(krvi)
funkcija srca kao pumpe
elasticnost krvnih sudova
viskoznost krvi
neuroendokrina regulacija

55
Q

sta predstavlja homeostaza curkulacije

A

ona se ogleda u odrzavanju adekvatnog nivoa krvnog pritiska i prokrvljenosti tkiva

56
Q

od cega zavisi krvni pritisak

A

-zavisi od minutnog volumrna i perifernog otpora
-minutni volumen zavisi od udarnog volumena i frekvencije
-periferni otpor zavisi od dijametra i duzine krvnog suda

57
Q

kako se vrsi regulacija krvnog pritiska preko baroreceptora

A

pogledaj u svesci-etiologija soka

58
Q

hormonska regulacija krvnog pritiska

A
  1. RAS
  2. NA,A
  3. ADH-vazopresin
  4. ANP-atriumski natriureticki peptid
59
Q

sta je sok

A

sok je stanje generalizovanog akutnog smanjenja perfuzije tkiva koje dovodi do hipoksije i poremecaja metabokizma celija i ostecenja celija i na kraju smrti

60
Q

sta znaci generalizovani poremecaj perfuzije

A

ishrmija velikog broja tkiva

61
Q

kako se klinicki manifestuje sok

A

kao progresivni kardiovaskulatni kolaps koji karakterisu HIPOTENZIJA,tahikardija,hiperventilavija, oligurija, poremecaj svesti

62
Q

primarni uzrok hipovolemijskog soka

A

gubitak tecnosti iz vaskularnog korita

63
Q

primarni uzrok kardiogenog soka

A

slabost srca kao pumpe

64
Q

koji su glavni tipovi soka prema etiologiji

A

hipovolemijski
kardiogeni
distributivni
opstruktivni

65
Q

hipovolemijski sok

A

usled akutnog gubitka tecnosti sa posledicnim smanjenjem ukupnog volumena krvi za 15-20%

66
Q

etiologija hipovolemijskog soka

A

1.krvarenje
2. gubitak plazme
3. govitak velike kolicine ECT

67
Q

simptomi hipovolemijskog soka

A

HIPOTENZIJA
HLADNA I BLEDA KOZA
tahiksrfija
hiperventilacija
oligurija
poremecaj svesti

68
Q

sta je kardiogeni sok

A

posledica ostecenja sposobnosti rada srca kao pumpe i on se razvija kada se 40% mase miokarda komora osteti
-najcesce posledica infarkta miokarda leve komore

69
Q

etiologija kardiogenog soka

A
  1. ostecenje kontraktulne funkcije miokarda
    -infarkt, miokarditis, kardiomiopatije
    2.poremecaj ritma
    -aritmije(v. tahikardija, v. aritmija, v. fibrilscija)
  2. poremecaj hemodinamike usled ostecenja zalistaka ili rupture septuma
    4.mehanicke komplikacije infarkta miokarda
    -ventrikularna aneurizma
    -tamponada
70
Q

patofiziologija kardiogenog soka ako je u osnovi poremecaj kontraktilnosto ili ritma

A

-fizioloska kolicina intravaskularnog volumena
-dobar venski priliv
-dobro punjenje komora
-smanjen udarni volumen
-smanjen MV->kompenzacija!
-HIPOTENZIJA
-smanjena tkivna perfuzija- HLADNA I BLEDS KOZA,SLAB PULS, HIPERVENTILACIJA
-hipoksihsko ostecenje celija/tkiv/org

71
Q

sta se desava u kardiogenom soku prilikom ostecenja sposobnosti sistole leve komore- koja je patofiziologija

A

-ostecenje sposobnosti sistole leve komore
-zastoj na nivou srca
-povecanje pritiska u levoj komori
-povecsnje pritiska u levoj pretkomori
-povecanje pritiska u plucnoj cirkulaciji
-povecana filtracija tecnosti u intersticijum i interalveolarni prostor i razvoj PLUCNOG EDEMA

72
Q

opstruktivni sok

A

-spada u kardiogeni
-nastaje kafa postoji mehanicka prepreka u proticanju krvi u centralnoj cirkulaciji(veliki ks,pluca,srce)

73
Q

etiologija opstruktivnog soka

A

-u osnovi svih uzrokw lezi poremecaj protoka krvi
1. poremecaj priliva krvi iz pluca zbog plucne embolije
2. poremecaj punjenja srca zbog tamponade
3. poremecaj protoka zbog tromba ili tumora u komori
4. pneumotoraks
5. poremecaj oticanja krvi zbog prepreke u aorti-disekcija zida

74
Q

patofiziologija opstruktivnog soka

A

-fizioloska kolicina intravaskulatnog volumena
-smanjen venski priliv u srce(PLUCNA EMBOLIJA)
-smanjeno punjenje komora(TUMOR/TROMB/TAMPONADA)
-smanjen udarni i MV (DISEKCIJA ZIDA AORTE)
-smanjena tkivna perfuzija
-hipoksihsko ostecenje celija tkiva i org

75
Q

sta je zapaljenje

A

lokalna nespecificna stereotipna reakcija vaskularizovanog tkiva na ostecenje ili smrt celije

76
Q

sta je reakcija akutne faze

A

rana nespecificna sistemska reakcija na ostecenje tkiva razlicite etiologije

77
Q

sta pokrece reakciju akutne faze

A

lokalna reakcija na mestu gde je doslo do istecenja, celije koje su privucene ka izvoru zapaljenja delovanjem hemokina(neutrofili,makrofage,fibroblasti,endotelne celije) one oslobadjaju priunflamayorne citokine i zbog njihove pojacane sinteze dolazi do sinteze i antiinflamatornih citokina
-citokini dospevaju u cirkulaciju limfnom drenazom ili redje difuzijom
-kad dospeju u cirkulaciju uticu na ostale organe i formiraju znake i simptome

78
Q

sta je sekundarna sistemska reakcija

A

ona nastaje kao posledica primarnog lokalnog ostecenja usled povisene konc proinflamatornih citokina
-nju karakterisu: neuroloske promene, imunske, endokrine i metabolicke

79
Q

sta je cilj reakcije akutne faze

A

da se izbori sa etioloskim faktorom koje divodi do ostecenja i da ogranici to mesto, da se pokrene ubrzavanje oppravka i reparacuje kao i eliminacija agensa ostecenja

80
Q

kljucni medijayori promena u realciji akutne faze

A

proinflanatorni citokini
IL1 IL6 TNFa

81
Q

koje su najvaznije promene u reakciji akutne faze

A

-groznica(febris)
-promene u konc proteina plazme
-promene u krvnoj slici
-ubrzana sedimentacija
-aktivacija hipotalamo-hipofizni-nadbubrezne osobine tj povecanje adenokortikotropnog hormona i glukokortikooda u krvi
-smanjeno lucenje hormona rasta
-aktivacija sistema komplemenata i koagulacionog sistema
-smanjena serumska konc Zn,Fe,Ca,vit A,vit E
-pojacan katabokicam proteina
-gubitak misicne mase
-hiperglikemija( pogotovo u pocetku)

82
Q

sta su proteini akutne faze

A

proteini cija se serumska konc menja za vise od 25% usled delovanja prounflamatornih citokuna oslobodhenih lokalno sa mesta ostecenja
-promene mogu biti pozurivne i negativne

83
Q

koliko vremena treba pozitivnim proteinima da porastu

A

6-48 od stimulacije hepatocita citokinima oslobdjenih od strane makrfaga

84
Q

objasni mehanizam povecane sinteze pozitivnih proteina akutne faze

A

citokini cirkulacijom dospeju u jetru i deluju na kupferove celije ( rezidentni makrofagi) de luce IL6 koji direktno utice na celije hepatocita da sintetisu vecinu pozitivnih prteina akutne faze
-IL6 je kljucni medijatr sinteze pozitivnih proteina akutne faze

85
Q

kada pozitivni proteini dstizu maksimalnu konc u krvi

A

10-40 sati nakon inicijalnog ostecenja tkiva

86
Q

koji je cilj sinteze proteina akutne faze

A

da ogranice ostecenje
eliminisu agens
sprece dalja unistavanja

87
Q

koliko vremena treba da poraste crp i kad dostize maks

A

treba mu 6-9 sati da poraste
nakon 48h najveca konc

88
Q

fizioloska konc crp

A

10mg/l

89
Q

konc crp usled virusna infekcija/trudnice/pusaci/u naporu

A

10-40

90
Q

vrednost crp u bakterijskoj infek

A

40-200mg/l

91
Q

vrednost crp usled teske bak infek ili opekotina

A

preko 200mg/l

92
Q

sta radi crp

A

-on reaguje kao opsonin st znaci da se vezuje za patogene i za ostecene celije preko fosfoholina membrane i podstice njihovu fagocitozu.
-aktivira sistem komplemenata klasicnim putem jer se vezuje za C1q kompnentu i time dolazi d aktivacije C3-konvertaze i degradacije C3 komponentne komplementa
-vezuje se za Fc receptore razlicitih imunskih celija i dovodi do oslobadjanja proinflamatornih citokina
-ima i antiinflamatrne i proinflamatorne uloge

93
Q

koji je biloski znacaj fibrinogena

A

koagulacija i tkivna reparacija

94
Q

mehanizam funkcije fibrinogena

A

-trombin prevdi fibrinogen u nerastvrni fibrin koji polimerizuje i formira nerastvorne niti fibrina gde se na mestu povrede formira fibrinska mreza koja zajedno sa trombocitima formira koagulum i time se ogranicava ostecenje, sprecava dalji gubitak krvi i prevenira prodor mikroorg
-fibrinogen takdje ucestvuje i u reparaciji
-plazmin razgradjuje fibrin i prevodi ga u fibrin degradacione proizvode i pdstice reparaciju , stvara se prostor za proliferaciju parenhimskih celija i za rekonstrukciju ostecenog mesta
-podstice se i angiogeneza kako bi se ishranilo novo tkivo
- ukoliko imamo tkivo kod koga ne dolazi do regeneracije stvara se oziljak

95
Q

negativni proteini akutne faze

A
  • do njihovog smanjenja moze doci kroz par sati ili par dana
    -albuminu treba vise vremena da dodje do njegovog snizenja tako da je karakteristican za hronicne inflamacije
    -smanjena sinteza albumina dprinosi povecanoj kolicini aminokiselina koje su stalno dostupne za sintezu pozitivnih proteina akutne faze
96
Q

sta cini termoregulacioni centar

A

preopticka area i prednji deo hipotalamusa

97
Q

koji citokini su pirogeni

A

il1
il6
tnf alfa
ifn gama

98
Q

sta sintetise pirogene ciokine

A

-imunske celije-makrfage, neutrofili i limfciti
-endotelne
-astrociti
-glija celije

99
Q

kad se oslobadjaju endogeni pirogeni

A

kada su celije aktivirane odnosno kad vrse fagocitouzi, kad prepoznaju PAMPove i DAMPove, kada su izlozene bakterijskim endotoksinima, delovanje Ag-At kompleksa

100
Q

kljucni dogadjaju za razvj groznice

A

-kljucni dogadjaj je sinteza PGE2 koji se vezuje sa EP3 receptore na termosenzitivnim neuronima srednjeg preoptickog jedra hipotalamusa i podesava unutrasnji termstat na vecu vrednost.
-PGE2 aktivira prenos signala preko cAMPa i povecava aktivnost termsenzitivnih neurona i tako podesava njihovu reaktivnost na visem nivou
-PGE2 se sintetise i na periferiji i u moxgu dejstvom COX2 enzima iz AA.
-za groznicu nam je prevashodno bitan PGE2 kji se sintetise u endotelnim celijama krvnih sudova u hipotalamusu gde on deluje parakrino na termosenzitivne neurone preoptickog jedra hipotalamusa posredstvom EP3 rec

101
Q

stadijumi groznice

A
  1. STADIUM INCREMENTI
  2. STADIUM FASTIGI
  3. STADIUM DECREMENTI
102
Q

patofizioloske promene u groznici

A

-PGE2 podesi termostat na visi nivo vezivanjem za EP3 rec na termosenzitivnim neuronima srednjeg preoptickog jedra hipotalamusa
-PGE2 se takodje vezuje i za neurne simpatickg nervnog sistema i time aktivira simpatikus a to dovodi do vazokonstrikcije i tahikardije i povecane snage srcane kontrakcije
-u mrkom tkivu dollazi do termogeneze
-zbog periferne vazokonstrikcije smanjeno je znojenje
-pojacana ACh transpisija izaziva drhtanje kako bi se stvorila toplotna eng
-dolazi do poremecaja u varenju hrane, manje sekrecije digestivnih sokova zbg dejstva simpatikusa i smanjenja peristaltike i apetita
-dolazi do ekscitacije CNSa pa su kod odraslih mguce halucinacije a kod dece febrilne konvulzije
-pojacava se katabolizam proteina-negativni bilans azota sto moze dovesti do razgradnje misicng tkiva i povecane potrosnje proteina za odbranu organizma
-pojacava se katabolizam lipida- moze dovesti do acidoze i ketonurije
-promene metabolizma vode i elektrolita- u pocetku moze doci do zadrzavanja tecnosti usled ubrzanog metabolizma, kasnije usled ubrzanog disanja se tecnost gubi preko pluca a u stadijumu decrementi dolazi do obilnog gubitka tecnosti znojenjem i urinom

103
Q

koji hormoni se oslobadjaju tokom groznice

A

-antidiuretski hormon
-alfa melanostimulirajuci hormon
-kortikotropni oslobadjajuci faktor
-ovi hormoni zajedn sa antiinflamatornim citokinima deluju ka endogeni antipiretici

104
Q

benefiti groznice

A

-povisena temp ubija mnoge mikroorganizme i ometa njihov rast i umnozavanje
-u reakciji akutne faze dolazi do smanjenja Zn,Cu,Fe koji su neophodni za umnozavanje bakterija
-pozitivni proteini akutne faze (ceruloplazmin) vezuju katjone neophodne za razmnozavanje bak
-pospesuje se fagocitoza i sinteza antivirusnih interferona
-pojacan je urodjeni IO

105
Q

ubrazna sedimentacija eritrocita

A

-rutinski se odredjuje u lab
- do nje dolazi usled promene koncentracije proteina plazme-fibrinogen i globulin se povecavaju dok albumin pada i ovo dovodi do prmene dielektricnih svojstva plazme pa se gubi negativno nael membrane eritrocita i to olaksava njihovu agregaciju i talozenje

106
Q

sta doprinosi ubrzanoj sedimentaciji i u kakvom tipu inflamacije

A

anemija i u hronicnoi i akutnoj inflamaciji

107
Q

promene u broju leukocita usled reakcije akutne faze

A
  1. LEUKOCITOZA-javlja se pri bakterijskim infekcijama, po pravilu kao posledica neutrofilije. IL1 i faktor stimulacije granulocitnih kolonija deluju na kostanu srz usled cega dolazi do oslobadjanja rezervi granulocita i neutrofilije, takodje i pospesuju granulocitopoezu pa uz produzeno delovanje osim zrelih formi, pojavljuju se i nezrele forme granulocita tzv skretanje ulevo
  2. LIMFOCITOZA SA NEUTROPENIJOM- virusne infekcije dovode do povecanja limfocita jer se ni bore sa intracelularnim mikroorganizmima, br neutrofila u krvi se smanjuje jer prelaze u tkivo
  3. EOZINOFILIJU-paraziti
    -zora zdravlja
108
Q

sta se desava sa trombocitima usled reakcije akutne faze

A
  1. TROMBOCITOPENIJA- inhibiciju sazrevanja trombocita, razaranje trombocita u cirkulaciji usled toksina ili imunskim meh, adheriranje trombocita za zid ks, agregacija trombocita
  2. TROMBASTEMIJA- poremecaj funkcije agregiranja trombcita
109
Q

sta se desava sa eritrocitima u reakciji akutne faze

A

ANEMIJA kao posledica inhibitornog dejstva samog agensa ili medijatora na kostanu srz, hemolize, imunskih mehanizama pokrenutih patoloskim procesom

110
Q

kako infektivni agensi mogu da uticu na proces zgrusavanja krvi

A

-mogu da ga aktiviraju, aktivacijom XII faktora koag(Hagemanov faktor) i time da zapocnu unutrasnji put koagulacije
-ostecenjem krvnih sudova i oslobadjanjem tkivnog tromboplastina mogu zapoceti spoljasnji put koag
-u teskim infekcijama moze doci do razvoja DIKa

111
Q

sta je infekcija

A

infekcija predstavlja prisustvo i razmnozavanje infektivnih uzrocnika u ili na organizmu coveka
-obuhvata specificnu i nespecificnu reakciju organizma
-to je bioloski proces pri kome u organizaam prodiru razni bioloski agensi koji se u njemu razmnozavaju i svojom zivotnom aktivnoscu ostecuju celije organizma

112
Q
A
113
Q

sta je sirs

A

-sindrom sistemske inflamatorne reakcije
-predstavlja nekontrolisani, preterani sistemski inflamatorni odgovor, kao reakcija organizma na ostecujuci stresor
-u njegovoj osnovi je citokinska oluja
-citokinska oluja predstavlja stvaranje pozitivne povratne sprege izmedju citokina i inunskih celuja koje ih sintetisu usled cega dolazi do oslobadjanja velikih kolicina inflamatornih medijatora(citokini, kiseonicni radikali,faktori koag)
-u serumu se mogu detektovati visoki nivoi proinflamatornih i antiinflamatornih citokina
-promene u org se karakterisu hiperdinamskim i hipermetabolickim stanjem koje se odrzava dok ne nastupi disfunkcija organa

114
Q

kritetijumi sirsa

A

-poremecaj temp
-poremecaj leukocita
-tahipneja ili hiperkapnija-respiratorna alkaloza kao kompenzacija na metabolicku acidozu
-tahikardija

115
Q

sta je cars

A

-sindrom kompenzatornog antiinflamatornig odg
-povecana sinteza i oslobadjanje antiinflamayornih citokina i drugih molek tokom sirsa i teska prolongirana imunosupresija koja doprinosi disfunkciji org i letalnom ishodu

116
Q

ko ima veci rizik od ispoljavanja carsa i koji su biomarkeri

A

-stariji bolesnici i imunodeficijentne osobe imaju povecan rizik od razvoja carsa
-potencijalni biomarkeri je IL10/TNFа-odnos povecan na racun IL10 i to ej prediktor mortaliteta

117
Q

koji su bioloski etioloski faktori infekcija

A

prioni
virusi
bakterije
rikecije
klamidije
gljivice
paraziti

118
Q

koji su moguci izvori infektivnih agenasa

A

endogeni-uslovno patogeni org
egzogeni-bolesnici, kliconose….

119
Q

koji su putevi ulaska infektivnih agenasa

A

penetracija
inhalacija
ingestija

120
Q

koje osobine mora da poseduje infektivni agens da bi doslo do razvoja manifestne infekcije

A
  1. INVAZIVNOST-sposobnost prodora u org domacina sirenje i razmnozavanje u raznim tkivima
    2.PATOGENOST-kvalitativno svojstvo, sposobnost agensa da izazove odredjeni patloski proces i pojavu bolesti
  2. VIRULENCIJA-kvantitativno svojstvo, stepen patogenosti infektivnog agensa
  3. TOKSICNOST-sposobnost da luci endo ili egzotoksine
121
Q

sta su faaktori virulencije

A

proizvodi infektivnih mikroorg koji povecavaju njihovu patogenost

122
Q

koji su to faktori virulencije

A

faktori adherencije-pomazu ostvarivanje kontakta
faktori invazivnosti-omogucavaju sirenje u org domacina
toksini

123
Q

virusi

A

-dnk/rnk lanac i kapsid
-povrsinski proteini kojima se vezuju za membranske rec domacina
-virusni tropizam je tendencija odredjenih virusa da napadaju odedjene celije
-kad udju u celiju gube omotac i umnozavaju se koristeci enzime domacina
-u celiju ulaze:
1. translokacijom
2. fuzijom omotaca sa membr
3.endocitozom posredovanom rec
-unistavaju celije domacina
1. inhibicijom sinteze dnk/rnk/proteina
2. ostecenjem membrane
3. liza celija usled razmnoz virusa
4. ugradnja u dnk i maligna transformacija

124
Q

sta je inflamacija

A

-reakcija tkiva nakon probijanja “fizicke barijere”
-nespecificna, lokalna, stereotipna odbrambena reakcija organizma koja je zaduzena za eliminaciju uzroka koji je doveo do ostecenja celije,nekroze ili tkivnog raspada
-zapaljenje ima i veoma vaznu ulogu u procesu reparacije

125
Q

koji je cilj zapaljenja

A

-da neutralise, unisti i odstrani etioloski faktor i time ogranici i lokalizuje proces ostecenja tkiva na sto je moguce manje polje
-da zatim pripremi organizam na posledice koje nstaju usled ostecenja tkiva i da pripremi ostecen polje na zarastanje

126
Q

koji su moguci etioloski faktori zapaljenja

A

EGZOGENI-infektivni agensi, hiruske intervencije, trauma, hemijski faktori
ENDOGENI-ishemija, aktivacija razlicitih enzima, imunski kompleksi

127
Q
A
128
Q

sta je zapaljenje

A

reakcija tkiva- kompleksna udruzena reakcija celija primarno vaskularnoh i imunskig sistema posredivana mnogobrojnim medijatorima koji mogu biti proinflamatorni ili anti inflamatorni

129
Q

da li je zapaljenje korisno ili stetno

A

ako je lokalno onda je koristno
sistemski je stetno

ako je akutno onda je korisno
hronicno je stetno

ako je usmereno na opasno onda je korisno

130
Q

faze zapaljenja

A

faze i tok zavise od balansa proinflamayornih i antiinflamatornih faktora
inicijacija
amplifikacija
zavrsna faza-reparacija

Patologija (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions