Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Patologija > ateroskleroza, tromboza, embolija > Flashcards

ateroskleroza, tromboza, embolija Flashcards

1
Q

sta je ateroskleroza

A

hronicno inflamatorno sistemsko, progresivno, metabolicko oboljenje arterijskog zida sa nakupljenjem fibrolipidnih depozita u tunici intimi koje zahvata prvenstveno velike i srednje arterije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

kako se karakterise ateroskleroza

A

-povecanjem debljine i rigiditeta intime i medije
-suzenjem lumena arterije
-kompletnom opstrukcijom arterije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

sta je najcesce zahvaceno aterosklerozom

A

aorta
karotide
srcane
mozdane
bubrezne
arterije ekstremiteta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kako endotel ucestvuje u odrzanju vaskularne homeostaze

A

regluacijom:
-vaskularnog tonusa
-vaskularne arhitektonike
-hemostaze
-inflamacije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

nepromenljivi faktori rizika za nastanak atero

A

godine
pol
porodicna predispozicija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

promenljivi faktori rizika za nastanak atero

A

-hipertenzija
-dijabetes
-nikotin
povisen holesterol ldl vldl
fizicka neaktivnost
bakterijska infekcija
hiperhomocistinemija(usled nedostatka filne kis i vit B6 i B12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

klasifikacija lipoproteina

A

hilomikroni
VLDL
IDL
LDL
HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

klasifikacija lipida

A

fosfolipidi
holesterl
lipoproteini
trigliceridi
masne kiseline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

funkcije lipoproteina

A

HILOMIKRONI
-nastaju u zidu tankog creva od lipida unetih hranom
VLDL
-prenose tg sintetisane u jetri ka tkivima
IDL
-medjuprodukt
LDL
-nastaju u kapilarima iz vldl i nose holesterol u celije
HDL
-vracaju holesterol sa periferije u jetro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

poremecaji metabolizma lipida

A

-poremecaj apsorpcije_bolest gita
-poremecaj prenosa-hiperlipoproteinemija ili dislipidemija
-poremecaj odlaganja-gojaznost,ateroskleroza,lipidoze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

sta su lipidoze

A

retke bolesti nakopljanja lipida u celijama usled nedostatka enzima za njihovu razgradnju

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kako se dele hiperlipoproteinemije po uzroku nastanka

A

PRIMARNE
SEKUNDARNA-dijabetes, alkoholizam, hormonski poremecaj, povecana konc glukokortikoida, oralna kontracepcija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kako se deli aterioskleroza

A
  1. ATEROSKLEROZU
    -velike i srednje arterije
    -zahvata intimu
  2. MOKENBERGOVA
    -zahvada mediu
  3. ATERIOLOSKLEROZA
    -arteriole
    -zahvata celu debljinu zida
    -moze biti hijalna i hiperplasticna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

koja su predilekciona mesta za razvoj ateroskleroze i zasto

A

-predilekciona mesta su mestva racvanja zato sto tu dolazi do promene u laminarnom toku krvi
-laminaran tok krvi kreira ATEROPROTEKTIVNI FENOTIP ENDOTELA(visok hemodinamski stres)
-nizak hemodinamski stres kod oscilatornogprotoka kreira PROATEROGENI FENOTIP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

fizioloska funkcija endotela

A

-visoko selektivna fizicka barijera
-kontrola vaskularnog tonusa
-antiinflamatorno dejstvo
-antioksidativno dejstvo
-antikoagulantno dejstvo i fibrinoliticko
-smanjuje adherenciju i agregaciju trombocita
-inhibira proliferaciju glatkih celija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

funkcija endotela u povredi

A

-povecana propustljivost
-vazokonstrikcija
-pro-koagulantno djestvo usled otpustanja tkivnog faktora
-pospesena agregacija trombocita i inhibicija fibrinolize usled povecanog stvaranja inhibitora aktivatora plazminogena
-pro inflamatorno-ispoljava adhezione molekule
-pro oksidativno jer stvara slobodne radikale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

faze progresije ateroskleroze

A
  1. endotelna disfunkcija-inicijalna lezija
  2. masne mrlje-pruge (lipidna akumulacija, preaterom)
  3. tranzitorna lezija- aterom (proliferacija glatkih misicnih celija)
  4. fibrozni plak- fibroaterom (ekspanzija lezije, stenoza ili destrukcija zida ks)
  5. komplikovana lezija (tromboza, embolija, aneurizma, disekcija i ruptura)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

disfunkcija endotelnih celija usled hronicne stimulacije dovodi do:

A

-povećanog ispoljavanja adhezionih molekula
* povećane sekrecije hemokina i citokina
* smanjenja produkcije NO i PGI2 (vazokonstrikcija)
* povećane adhezije leukocita i migracije u intimu
* promene u strukturi epitelnih ćelija - “skraćivanje”
* povećana permeabilnost za lipoproteine (LDL)
* stvaranje i otpuštanje slobodnih radikala
* izmenjen subendotelni ekstaćelijski matriks
* prošerenje prostora intime i medie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mehanizam prve faze ateroskleroze

A

-usled hronicne stimulacije endotela hronicnom hiperlipidemijom dolazi do njegove disfunkcije i povecane propustljivosti. Hronicna hiperlipidemija direktno remeti funkciju endotela i dovodi do povecanja ROS i smanjenja NO

-LDL prolazi subendotelno u intimu i tu se nagomilava

-usled oksidativnog stresa on se menja u oksidativni LDL (oxLDL) podleze glikaciji ili enzimskoj modifikaciji

-ovo privlaci makrofage koje deluju proinflamatorno ali i toksicno na celiju

-one “gutaju” oxLDL preko receptora cistaca (skevindzer) i postaju penaste celije. Nema prisustva negativne povratne sperge tako da LDL konstantno ulazi, preuzimanje nije ograniceno i one zato postaju penaste celije

-pojacano je ispoljavanje tkivnog faktora pa su stimulisana prokoagulantna dejstva a fibrinoliza je smanjena usled povecanog stvaranja inhibotora aktivatora plazminogena-pospesuje se agregacija trombocita

-trombociti sekretuju faktor rasta koji uz druge citokine dovodi do povecane deobe glatkih misicnih celija koje prelaze u intimu i postaju penaste celije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

masna mrlja-pruga

A

-pokretanje ateroskleroticne lezije
-pocinje disfunkcijom endotela i zadrzavanjem lipoproteina koji sadrze apoB u subendotelu
-ovi lipoproteini su modifikovani i dovode do aktivacije endotelnih celija koje eksprimiraju adhezione molekule za monocite (ICAM, VCAM, selektini) i hemoatraktante. Ovo dovodi do vezivanja i transmigracije monocita u subendotelni prostor
-aktivirane endotelne celije promovisu regrutovanje i drugih imunih celije (dendritske, mastociti, regulatorne T celije i T Ly
-monociti se diferenciraju u makrofage i eksprimiraju receptore cistace preko kojih ulaze VLDL, ostaci apo E, LDL i one postaju penaste
-u izmenjanim makrofagama se aktiviraju inflamatorni signalni putevi sto dovodi do daljeg regrutovanja celija i modifikacije LDL

-OVAJ PROBLEM JE REVERZIBILAN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

tranzitorna lezija-sizofreni makrofag

A

-aktivirane makrofage stvaraju slobodne kiseonicne radikale i pospesuju oksidovanje LDLa
-zajedno sa trombocitima, endotelnim celijama i T Ly oslobadjaju faktore rasta (TGFb)
-faktori rasta stimulisu migraciju glatkih misicnih celija iz medije u intimu i njihovu proliferaciju
-pod dejstvom faktora rasta misicne celije menjaju svoj fenotip- gube kontraktilnost, sticu proliferativni i sekretorni fenotip i imaju sposobnost da lako migriraju iz medije u intimu
-migracija glatkih misicnih celija doprinosi zadebljanju lezije i suzava lumen krvnog suda
-usled prekomernog stvarajna glatkih misicnih celija, kolagena i vezivnog tkivnog matriksa stvara se fibrozna kapa
-sekrecija proinflamatornih citokina privlaci dalje limfocite, antigen prezentujuce celije
-dolazi do progresije aterosklerotskog plaka
-inflamatorni molekuli makrofaga i penastih celija nastavljaju da regrutuju monocite i imune celije u endotelni prostor
-prelazak masne pruge u fibroznu masnu leziju se desava infiltracijom i proliferacijom glatkih misicnih celija iz medije u intimu
-penaste makrofage i druge inflamatorne celije proizvode hemoatraktante
-celije glatkih misica migriraju na luminalnu stranu gde formiraju mrezu ekstracelularnog matriksa i time formiraju barijeru izmedju protrombickih faktora lezije i trombocita i prokoagulantnih faktora

22
Q

fibrozni plak

A

-jasno formirana fibrozna kapa
-poremecena apoptoza makrofagi i glatkih misicnih celija
-nagomilavanje masti i detruitisa STVARANJE ATEROMA
-izmenjene glatke misicne celije(nekontraktimle, sekretorne, proinfl)
-sekrecija brojnih enzima i razgradnja vancelijskog matriksa
-aktivna inflamacija sa dosta imunskih celija
-prorastanje ks u intimu,krevarenje u aterom
-erozija endotela, apoptoza vgmc, razgradnja matriksa

23
Q

stabilni plak

A

-sadrzi razvijjenu fibroznu kapu od glatkih misicnih celija u mrezi ekstracelularnog matriksa.
-debela i vlaknasta kapa pruza efikasnu zastitu rupture plaka i oslobadjanje protormbickih faktora lezije
-odrzavanje efikasne kape omoguceno je regulacijom inflamatornog statusa jezgra penastih celija
-regulatorne T celije proizvode antiinlfamatorne faktore, inhibiraju aktivaciju Th1 limfocita i proizvodnju IFNg
-povecanje IL10 I TGFb a smanjenje IFN g smanjuju nastanak proinflamatornog makrofaga to dovodi do smanjene celijske smrti i efektivne fagocitoze mrtvih celija
- stabilni plakovi imaju nekroticna jezgra
-TGF b takodje odrzava gustinu fibrozne kape jer stimulise stvaranje kolagena

24
Q

komplikovana lezija

A

-ruptura plaka i tromboza
-Nestabilnost plaka povećava: ekscentrično postavljeno jezgro u plaku, tanka fibrozna kapa, infiltracija plaka inflamatornim ćelijama, neovaskularizacija plaka, krvarenje u plaku.
-Aktivirani makrofagi i T ćelije nalaze se na ivici plaka. Makrofagi aktiviraju T-ćelije koje sekretuju IFN-γ i proinflamatorne citokine IL-1, IL-2, i TNF-α.
-IFN-γ stimuliše makrofage da sintetišu i sekretuju enzime koji razgrađuju ekstraćelijski matriks fibrozne kape - matriks metaloproteinaze (MMP)- kolagenaze, zelatinaze
-IFN-γ inhibira proliferaciju glatkih mišićnih ćelija i sintezu kolagena što sve zajedno vodi slabljenju fibrozne kape.
-Okidači koji izazivaju rupturu plaka mogu biti mehanički ili hemodinamski faktori - ponavljani pritisak, rastezanje, promenljivi pritisak što dovodi do ”zamora plaka” i rupture.
-Nakon rupture plaka unutrašnjost plaka je izložena krvlju i lumenu krvnog suda.
-Unutrašnjost plaka je izrazito trombogena i aktivira se spoljašnji put koagulacije. Aktiviraju se trombociti i tromb se brzo formira na površini rupturiranog plaka.
-Tromb može kompletno da zapuši lumen krvnog suda (infarkt miokarda, moždani udar)

25
posledice ateroskleroze
1.HRONICNE -stabilna angina pectoris -intermitenta klaudikacija 2. AKUTNE -infarkt -slog -nagla srcana smrt -ruptura aneurizme
26
kako dijeta moze da utice na razvoj atero
-dijeta bugata nezasicenim masnim kiselinama i vlaknima i bez holesterola je ateroprotektivna -dijeta bogata transmastima je proaterogena -ona moze dovesti i do razvoja insulinske i dijabetesa
27
kako dislipidemija utice na razvoj atero
-usled povecanja ldl endotel ce biti hronicno izlozen stimulaciji koja ce kasnije doprineti disfunkciji endotela
28
kako gojaznost utice na razvoj atero
-abdominalna gojaznost se povezuje sa povecanjem leptina i smanjenjem adiponektina u plazmi -proinflamatorni citokini produktovani od strane masnog tkiva izazivaju disfunkciju endotela -povisen leptin je proinflamatoran i proaterogen -dok je adiponektin suprotan ali je snizen
29
kako diabetes melitus utice na razvoj atero
-usled hronicnih komplikacija dijabetesa i to makroanginopatije
30
kako hipertenzija utice na razvoj atero
angiotenzin II je proaterogen jer: -stimulise hipertrofiju i proliferaciju glatkih misicnih celija -stimulise sintezu proteina od strane gmc -stimulisu aktivnos lipooksigenaze koja se povezuje sa stvaranjem ox LDL
31
kako pusenje utice na razvoj atero
-izaziva hemodinamski stres -doprinosi razvoju oksidativnog stresa zbog slobodnih radikala i disfunkciji endotela -dobrinosi inlamaciji jer stimulise NF-kb i sintezu proinflamatornih citokina -sprecava HDL zavisno uklanjanje holesterola -doprinosi rupturi plaka jer stimulise stvaranje metaloproteinaza
32
sta je hemostaza
precizno regulisan proces kojim se u slucaju vaskularne povrede sprecava krvarenje tj stvara se hemostatski ugrusak na mestu ostecenja
33
sta je tromboza
patoloski oblik hemostaze -zazivotno intravaskularno ili intrakranijalno stvaranje krvnog ugruska
34
sta je embolija
prenosenje cvrstih tecnih ili gasovitih masa krvnom ili limfnom strujom
35
sta je tromboembolija
-stanje izazvano okluzijom krvnog suda usled embolusa porekla tromba
36
kako intaktni endotel ima antitrombicka svojstva
1. ANTITROMBOCITNA SVOJSTVA -endotel sprecava kontakt trombocita sa subendotelnim ekstracelulatnim metriksom koji je jako trombogen. PGI2 i NO koje sintetise endotel inhibiraju agregaciju trombocita 2. ANTIKOAGULACIJSKA SVOJSTVA -molekuli slicni heparinu koji se nalaze na membrani endotelnih celija deluju kao kofaktori koji omogucavaju da antitrombin II inhibira trombin koji inace prevodi fibrinogen u fibrin -trombomodulin vezujuci se za trombin prevodi ga u antikoagulant koji aktivira protein c (antikoagulacijski protein) 3. FIBRINOLITICKA SVOJSTVA -endotelne celije sinntetisu tkivni aktivator plazminogena a plazmin razgradjuje fibrin
37
kako ostecenuje endotela utice na trombozu
-ono je dominantni faktor rizika za trombozu i samo moze da je izazove -nije potrebno da endotel bude fizicki ostecen dovoljna je i endotelna disfunkcija za doprinos stvaranju tromba -ostecenje endotela omogucava kontakt subendotelnog ekstracelularnog matriksa sa trombocitima i ovo dovodi do njihove aktivacije i adhezije -ovo stimulise endotel da stvara prokoagulacione proteine-tkivni faktor i fon vilebrandov faktor -TKIVNI FAKTOR aktivira spoljasnji put koagulacije -FON VILEBRANDOV FAKTOR- je kofaktor za vezivanje trombocita za subendotelni kolagen -stimulise se endotel da sekretuje inhibitore aktivatora plazminogena koji je odgovoran za fibrinolizu
38
koji su uzroci ostecenja endotela
-ateroskleroza -hemodinamski stres- turbulentan tok krvi, hipertenzija -ishemijsko/hipoksijsko ostecenje -hemijsko ostecenje- toksini duvanskog dima i bakterija -ROS -hiperholesterolemija
39
kakav moze biti poremecaj toka krvi
1. TURBULENTNI TOK KRVI -fizioloski tok je alminaran ili aksijalan -uobliceni elementi krvi ne bi trebalo da budu u sloju koji se najsporije krece -turbulentni tok krvi se javlja usled suzenja arterija, na racvanjima velikih arterija i na patoloski izmenjenim zaliscima -ovo je mehanizam koji prvenstveno doprinosi nastanku arterijskog i kardijalnog tromba 2. STAZA -doprinosi razvoju venske tromboze -moze nastati: na mestu aneurizmi usled dilatacije srcanih supljina usled povecanja viskoznosti krvi-policitemija
40
kako alteracije toka krvi dovode do tromboze
-dovode do aktivacije trombocita -dovode do aktivacije endotelnih celija -sprecavaju razblazenje aktiviranih faktora koag -usporavaju dopremanje inhibitora antikoagulacije -doprinose razvoju endotelne disfunkcije
41
primarna hiperkoagulabilnost (trombofilija)
-genetska -autozomno dominantno nasledjivanje -mutacija faktora koagulacije, fibrinolitickih proteina, trombocitnih receptor -Lajdenska mutacija-gena za faktor V -mutacija F2 gena
42
sekundarna hipekoagulabilnost
ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM -autoimuna bolest -prisustvo autoantitela na fosfolipide membrane i proteine vezane za njih -najcesce pogadja zene u reproduktivnom periodu -povecan rizik od arterijske i venske tromboze, spontani, prevremeni porodjaj -uzrok je najcesce multifaktorijalan
43
sudbina tromba
1.RAZLAGANJE -fibrinoliza i razgradnja u par sati od nastanka 2. PROPAGACIJA -povecanje tromba akumulacijom trombocita i fibrina sto povecava stepen okluzije 3. ORGANIZACIJA I REKANALIZACIJA -u tromb urastaju endotelne celije, glatki misici i fibroblasti -formiraju se novi kapilari u trombu i omogucena je rekanalizacija 4.EMBOLIJA -odvajanje tromba ili njegovih delova koji se prenose krvnim sudom
44
arterijska tromboza
-nastaje u uslovima brzog protoka -beli tromb: trombocitni agregatii povecani fibrinskim nitima -najcesce su cvrsto adherirani za krvni sud i manje skloni embolizaciji -ako su vezani za zid srcanih supljina- muralni trombi -muralni trombi nastaju u delovima koji su bili izlozeni ishemiji -njihovom nastanku doprinosi turbulentni tok -ako se nalazi u levoj pretkomori i odvoji se deo on ide do aorte i moze dospeti do CNSa i izazvati slog -uglavnom su okluzivni
45
venska tromboza
-u uslovima usporenog protoka -crveni tromb: vise finrinskih niti i eritrocita, malo trombocita -po pravilu su okluzivni -usled okluzije dolazi do transudacije i edema tkiva sto dovodi do kompresije okolnih krvnih sudova i tkivne ishemije -venska insuficijencija se odnosi na nemogucnost vena da usmereno prenose krv iz periferije ka srcu -klinicki je najcesca insuficijencija vena donjih ekstremiteta i to i superficijalnih i dubokih vena -u osnovi venske insuficijencije nacesce stoji insuficijencija venskih valvula
46
trombza povrsinskih vena- TROMBOFLEBITIS
-najcesce u sistemu vene safene -predilekciono mesto su varikoziteti -dovodi do lokalne kongestije -prisutno je zapaljenje venskog zida i okolnog tkiva -kardinalni znaci zapaljenja: crvenilo, otok, bol, lokalno povecanje temp, smanjena pokretljivos ektremitata
47
tromboza dubokih vena- FLEBOTROMBOZA
-u natkolenim i karlicnim dubokim venama -klinicke manifestacije su odsutne -simptom je bol -moze doci do edema i crvenila ili cijanoze -prisutan je visok rizik od odvajanja dela tromba i embolizacije
48
podela embolija prema vrsti ebolusa
tromboembolija masna embolija vazdusna i gasna embolija embolija amnionskom tecnoscu embolija bakterijama i parazitima embolija stranim telom
49
plucna embolijs
-tromboembulusi dubokih vena su najcesci uzrok -plucna embolija je cesto prvi simptom tromboze dubokih vena -embolusi se krecu od dubokih vena nogu do srca prolaze kroz desno srce i zaustavljaju se u plucnoj cirkulaciji -okluzija plucnog arterijskog stabla trombom moze dovesti do akutnog zivotno ugrozavajuceg i potencijalno reverzibilnog popustanja desne komore srca- PLUCNO SRCE -najveci broj plucnih embolija prolazi neprimetno usled malih dimenzija embolusa koji se brzo razgrade -ukoliko je doslo do okluzije 60% ili vise plucne cirkulacije dolazi do iznenadne smrti ili insuficijencije desnog srca(usled plucne hipertenzije), kvs kolapsa -usled dvojne cirkulacije pluca retko dolazi do razvoja infarkta pluca
50
simptomi plucne embolije
dispneja bol u grudima kasalj sinkopa tahipneja tahikardija cijanoza groznica povisen D dimer!!!!!!
51
sta je plucna hemoragija
kada postoji opstrukcija arterija srednje velicine
52
sistemska tromboembolija
-embolija u sistemskoj cirkulaciji -embolusi su najcesce od intrakardijalnog tromba ili aortnih aneurizmi -dovodi do infarkta pogodjenig tkiva

Patologija (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions