elektroliti Flashcards
1
Q
intracelularna i ekstracelularna konc K
A
intracelulatno 150-160
ECT 3,5-5,5
2
Q
znacaj kalijuma
A
-odrzanje PMM
-regulacija osmolarnosti ICT
-elektroneutralnost u odnosu na Na i H
-deponovanje glikogena u celijama
3
Q
sta najvise utice na odrzavanje konc K
A
bubrezi
4
Q
gde se u bubrezima sekretuje i reapsorbuje kalijum
A
-najvise se reapsorbuje u proksimalnom i henleu
-glavne celije distalnog i sabirnih sekretuju K
-interkalatne celije ih reapsorbuju
5
Q
sta odredjuje konc K u ECT
A
unos K
izlucivanje
rasodela izmedju ICT i ECT
6
Q
koji faktori uricu na preraspodelu K izmedju ECT i ICT
A
-funkcija Na/K pumpe
-raspad celije
-insulin
-kateholamini
-aldosteron
-osmolarnost
-pH
7
Q
koji su faktori koji povecavaju ekskreciju K
A
-prekomeran unos kalijuma
-mineralokortikoidi
-metabolicka alkaloza
-hiperosmolarnost
-lekovi
-hronicna acidoza
8
Q
koji su faktori koji smanjuju sekreciju K
A
-smanjen unos K
-povecana sinteza amonijaka u acidozi
-akutna acidoza
-lekovi
9
Q
etiologija hipokalijemije
A
-smanjen unos K(kod starih ljudi, alkoholicara, obolelih od anorexia nervosa)
-gubitak K putem GITa-povracanje, dijareja, laksativi
-gubitak K putem bubrega-diuretici koji ne stede K, osmotska diureza, Connova bolest(primarni hiperaldosteronizam), sekundarni hiperaldosteronizam usled smanjene perfuzije bubrega RAASa(usled tromboze bubrezne arterije), Kusingov sindrom (kortizol)
-FAKTORI KOJI DOVODE DO PRELASKA IZ ECT U ICT: alkaloza, aplikacija insulina u ketoacidozi,povecana konc kateholamina, terapija perniciozne anemije folatima ili B12, hipotermija
-PRELAZAK IZ ICT U ECT ALI UZ PRETERANU EKSKRECIJU K(dijabetesna ketoacidoza)
10
Q
klinicke posledice hipokalijemije
A
- MISICNE
-hiperpolarizacija
-pareza i moguca paraliza skeletnih misica, prvo ekstremiteta,posle i dijafregme
-atonija glatkih misica: vazodilatacija i hipotenzija, smanjena peristaltika-konstipacija ili paraliticki ileus - SRCE
-K kanali se sporo zatvaraju pa postoji produzena repolarizacija i nastaju ARITMIJE
-usled hipokalijemije inhibirana je na/k pumpa, dolazi do nagomilavanja Na i Ca u ICT koji dovode do artimija - METABOLIZAM UH
-u hipokalijmiji je inhibiran insulin tako da je organizam u reziku od hiperglikemije i ne dolazi do glikogeneze - BUBREZI
-usled hipokalijemije bubrezi postaju manje reaktivni na ADH usled cega nastaje nefroticki diabetes insipidus i hipoosmolarna dehidratacija koje izazivaju poliuriju samim tim i polidipsiju - ako je hipokalijemija primarni poremecaj kao kompenzacija moze nastati metabolicka alkaloza
11
Q
koja je terapija hipokalijemije
A
-sustitucija kalijuma (oralna ili iv)
-ako hipogalijemiju prati i snizen Mg organizam nece odreagovati na terapiju dok se ne doda i Mg
12
Q
sta je ozbiljnije hipo ili hiper kalijemija
A
hiper
13
Q
etiologija hiperkalijemije
A
1.PREVELIKI UNOS
-ishranom-ako je ostecen bubreg
-transfuzija krvi koja je stajala
2. ICT-ECT
-hiperosmolarnost sredine
-smanjen insulin
-metabolicka acidoza
-ostecenje celije- liza ili hipoksijsko
-inhibicija beta2 AR
3. PREVELIKA EKSKRECIJA
-hipoaldosteronizam- Adison
-insuficijencija bubrega
4. LEKOVI
K- diuretici koji stede K
B- beta blokatori
A- ACE inhib, angiotenzin II inhib
N- NSAIL
K- prevelika suplementacija K
14
Q
klinicke posledice blage hiperkalijemije
A
1.MISICI
-povecana razdrazljivost
-hipopolarizacija, PMM blizi pragu
-parestezija i trnjenje usana i prstiju
-grcenje glatke muskulature-abdominalni grcevi i dijareja
2. SRCE
-aritmije
-brze repolarizacije
3. moguca je kompenzatorna acidoza sto ce dodatno negativno delovati na srce i izazvati negativni inotropni efekat
15
Q
klinicke posledice hiperklaijemije
A
- MISICI
-PMM se izjednacava sa pragom, ili ga cak pervazilazi, repolarizacija nije moguca i nema AP
- slabost misica
-hipotonija
-flakcidna paraliza - SRCE
- aritmije- ventrikularna fibrilacija
-depresija srca
-mouca asistolija i smrt
16
Q
terapija hiperkalijemije
A
- KALCIJUM GLUKONAT- Ca dize prag
- GLUKOZA
- KOREKCIJA ACIDO-BAZNOG STATUSA
- DIJALIZA USLED INSUFICIJENCIJE BUBREGA
17
Q
kako je rasporedjen ukupni telesni Ca
A
-90% je u kostima i zubima u sklopu HIDROKSIAPATITA
-ostatak je u plazmi i mekom tkivu
18
Q
kako se nalazi Ca u plazmi
A
40% jonizovan- jedini bioloski aktivan
50% vezan za proteine plazme
10% vezan za anjone
19
Q
kako se apsorbuje Ca u GITu
A
- PARACELULARNI TRANSPORT
-zahvaljujuci elektrohemijskom gradijentu - TRANSCELULARNI TRANSPORT
-aktivna forma vit D stimulise otvaranje kanala za Ca na luminalnoj membrani,on ulazi u celiju i u njoj se vezuje za vitamin D zavisni kalcijum vezujuci protein koji transportuje Ca do bazolateralne strane gde se razmeni sa Na preko Na/Ca atpaze
20
Q
sta ulazi u sastav hidroksiapatita
A
kalcijum
fosfat
bikarbonat
21
Q
sta utice na preraspodelu Ca izmedju frakcija
A
- pH KRVI
2.KONC SLOBODNIH MASNIH KIS- povecava vezivanje Ca za proteine- hipokalcijemija - KONCENTRACIJA ANJONA
- KONCENTRACIJA PROTEINA
22
Q
kako je regulisan nivo Ca
A
kontrolom apsorpcije iz GITa
kontrolom raspodele izmedju kostanog sistema i ECT
23
Q
kako je regulisan nivo fosfata
A
ekskrecijom
24
Q
cime je regulisan metabolizam kalcijuma i fosfata
A
- PARATIREOIDNIM HORMONOM
-stimulus za oslobanjanje PTH je snizen Ca u ECT
- PTH indirektno pospesuje apsorpciju Ca iz gita aktivacijom 1 alfa hidroksilaze tj drugu hidroksilaciju 25 hidroksi holekalciferola u aktivnu formu vitamina D
-na nivou kostiju aktivira osteoklaste i oslobadja kalcijum i fosfate
-na nivou bubrega promovise reapsorpciju Ca i ekskreciju fosfata
-sumirano povecava Ca a smanjuje PO4 - VITAMIN D
-povecava konc oba, preko povecane apsorpcije
-na nivou bubrega povecava reapsorpciju oba
-na nivou kosti pospesuje mineralizaciju( u visokim konc moze doci do demineralizacije) - KALCITONIN
-potpuno suprotan od PTH
-sekretuju ga C-celije tireoidne
-glavni stimulus je povecan Ca u ECT
-smanjuje i apsorpciju i reapsorpciju oba
-inhibira osteoklaste
-stimulise osteoblaste
25
etiologija hipokalcijemije
1.NEDOSTATAK PHT/NEOSETLJIVOST NA NJEGOVO DEJSTVO
-nedostatak moze biti urodjen ili stecen
-izostanak dejstva moze biti posledica u efektorskim celijama usled receptorske ili postreceptorske promene
2. SMANJENJE AKTIVNOSTI VIT D
-malnutricija
-malapsorpcija lipida
-nedovoljno izlaganje suncevim zracima
-insuficijencija jetre
-insuficijencija bubrega( u hronicnoj dolazi do porasta fosfata a smanjenja kalcijuma)
3. OSTALI POREMECAJI
-metabolicke bolesti kostiju sa povecanim deponovanjem Ca-osteoblastna metastaza
-preraspodela frakcija Ca
26
klinicke posledice hipokalcijemije
1. MISICI
-AP postaje negativniji jer dolazi do snizavanja praga
-Na kanali su nepotpuno zatvoreni, Na ulazi u celiju izmedju dva AP i smanjuje prag
-celije su ekscitabilnije
-parestezija usana i prstiju
-hiperrefleksija
-spontane kontrakcije misica do tonicne kontrakcije to jest tetanije
-karpo-pedalni spazam(sake i stopala)
-generalizovani tonicno-klonicni grcevi
-laringospazam
-respiratorna insuficijencija
2. SRCE
-smanjenje snage srcane kontrakcije
27
terapije hipokalcijemije
infuzija kalcijum glukonata
oralni Ca i vit D
28
posledice teske hipokalcijemije
-akutni tetanicki napad
-prvo karpo-pedalni spazam
-tetanicki grcevi proksimalne muskulature ekstremiteta
-laringospazam, bronhospazam
-respiratorna insuficijencija i gubitak svesti
-citavo telo u potpunoj tetanickoj fazi OPISTOTONUS
29
klinicke posledice hronicne hipokalcijemije
-povecana neuro-misicna razdrazljivorst
-malapsorpcija
-katarakta
-suva koza, krti nokti, kosa opada
-smanjena minaralizacija kostiju
-poremecaji rasta i razvoja skeletnog sistema
-deponovanje Ca u CNS u bazalnim ganglijama (neuroloske ispade)
30
etiologija hiperkalcijemije
1. POCEVANA APSORPCIJA IZ GITA/REAPSORPCIJA U BUBREZIMA
-hiperparatireoidizam(hiperplazije, adeno tumora)
-hipervitaminozu vit D
-tiazidni diuretici(povecana reaps Ca)
-hipokorticizam(izostaje antagonizam glukokortikoida vitaminu D pa je povecana apsorpcija iz gita)
2.POVECANO OSLOBADJANJE CA IZ KOSTANOG SISTEMA
-hiperpaartireoidizam
-hipertireoidizam
-dugotrajne imobilizacije ekstremiteta
-osteoliticke metastaze na kostima
-paraneoplasticni sindrom(sinteza peptida slicnih PTH)
31
klinicke posledice hiperkalcijemije
1. MISICI
-zatvaranje Na kanala i ovecanje praga
-smanjena podrazljivost SAMO SKELETNE MUSKULATURE
-Ca direktno deluje na glatku muskulaturu tako sto usled povecane ECT konc on ulazi u celiju i vezuje se za kalmodulin i pojacavaju kontrakciju glatkih misica
-Ca ne deluje direktno na skeletne misice zbog gradje T tubula, nego kroz neuro-misicne spojnice
-vazokonstrikciju, hipertenziju
-RAAS
2. SRCE
-aritmije
-ako je vezano sa acidozom onda dolazi do samnjenja jacine srcane kontrakcije
3.BUBREZI
-nefrogeni dijabetes insipidus
-poliurija i polidipsija
-povecana sklonost ka stvarajnu kalkulusa
4. GIT
-pojacano lucenje gastrina
-povecan rizik od peptickog ulkusa
-spazam misica i konstipacija
32
sta je osteoporoza
gustina kostiju manja od 2.5 SD ili vise u odnosu na prosecnu gustinu mladih osoba
33
sta je osteopenija
blazi steoen redukcije gustine kostiju
34
kojim mehanizmom nastaje osteoporoza
-ubrzana metabolicka aktivnost kosti sa disbalansom razgradnje i formiranja kostiju uu korist resorpcije.
35
kakva moze biti osteoporoza perma etiologiji
primarna-postmenopauzalna/senilna
sekundarna-usled povisenog nivoa glukokortikoida /tireoidnih hirmona/dugotrajne imobilizacije
36
kako estrogen utice na osteoporozu
-estrogeni snizavaju brzinu remodelovanja na optimalni nivo i odrzavanju masu i strukturu kosti.
-u osteoblastima stimulisu sintezu kolagena tip I, alkalne fosfataze, IGF.
-inhibiraju osteoklaste
-pospesuju ekspresiju osteoprotegerina od strane osteoblasta koji se vezuju za RANK na osteoklastima
-RANK ligan se vezuje za RANK i stimulise diferencijaciju i aktivaciju osteoklasta i inhibira njihovu apoptozu, tako daosteoprotegerini ovo sprecavaju
-Pospesuju delovanje TGF-beta i inhibiraju apoptozu osteoblasta
-inhibiraju dejstvo proinflamatornih citokina
-pospesuju prezivljavanje osteoblasta
-kod zena koje stare imamo nedostatak estrogena ali i porast proinflamatornih citokina koji dodatno pojacavaju nastanak osteoporoze
37
kako glukokortikoidi pospesuju osteoporozu
-stimulacijom osteoklastogeneze i aktivnost osteoklasta
-smanjuju njihovu apoptozu
-izazivaju resorpciju kostiju
-kasnije inhibiraju osteoblaste i pospesuju njihovu apoptozu tako da dolazi do smanjenog formiranja kostiju
-takodje imaju antagonisticko dejstvo vitaminu D
-smanjuju oslobadanje polnih hormona
-smanjuju ekspresiju osteoprotogerina
38
nedostatak vit D kod dece izaziva
rahitis
39
nedostatak vit D kod odraslih izaziva
osteomalacije
40
opseg fizioloskog pH krvi
7,36 venska-7,42 arterijska
41
koje pH su kompatabilne sa zivotom
6,8 - 8
42
sta je acidoza a sta acidemija
acidoza je povecanje konc H u telesnim tecnostima a acidemija je u krvi
43
koje kis u org su isparljive koje ne
isparljiva je h2co3
neisparljive su mlecna, sumporna, acetosircetna
44
kako organizam odrzava ABR
hemijskim puferima
plucima kao org puferoma
bubrezima kao org puferom
kostanim sistemom
45
hemijski puferi
-slabi rastvori kiselina i njihovih konjugovainh baza
-reverzibilno vezuju H i OH bez promene pH
-ECT- bikarbonatni
-ICT- fosfatni pufer i proteinski puferi (hemoglobin)
-deluju trenutno i nemaju veliki kapacitet
46
bikarbonatni pufer
-sastoji se od ugljene kiseline i konjugovanog bikarbonatnog jona
-nastaje delovanjem karbo-anhidraze na co2 i h2o
-povezan je sa hemoglobinskim puferom i sa plucnim i bubreznim sistemima
-transport co2 iz tkiva u cirk i iz cirk uvan org
-kapacitet pufera je dok god je odnos bikarbonata i kiseline 20 :1
46
respiratorni sistem kao pufer
-aktivira se samo ako dodje do promene pH
-glavni cilj je eliminacija CO2
-u acidozi dolazi do hiperventilacije i povecane eliminacije co2
-u alkalozi dolazi do hipoventilacije i zadrzavanja co2
-mehanizam ovoga je prolazak H jona kroz KMB i stimulacija respiratornog centra da hiperventilira
46
bubrezi kao organski pufer
1. REAPSORPCIJA BIKARBONATA
-na nivou proksimalnih tubula
-tu se KA nalazi i u tubulocitima ali i na luminalnoj membrani zbog cega bikarbonat izreaguje sa H i nagradi kiselinu koja se raspadne ne co2 i h2o i onda co2 difunduje u tubulocit gde se posredstvom KA pretvori u bikarbonat koji u kotransportu sa Na napusta tubulocit i ulazi u cirkulaciju
--ova reapsorpcija zavisi od KA i jona vodonika koji se izlucuju u lumen tubula
-ovo je znacajno za odrzanje ravnoteze ali ne moze da koriguje acidozu
2. REGENERACIJA HCO3
-na nivou distalnih tubula
-KA se nalazi samo u tubulocitima
-Co2 nastaje u tubulocitima zbog metab i usled KA dolazi do sinteze kiseline i disosovanja na H i HCO3
-H prelazi u urin a HCO3 u kapilare
-ovo se desava u interkalatnim celijama
-ALFA-acidoza
-BETA-alkaloza
3. SEKRECIJA H I NH4
-bubreg izlucuje H plus jone u vidu slabih i srednje jakih kiselina ili nh4
-na nivou proksimalnih tubula desava se Na/H antiport, vodonik koji udje u urin reaguje sa amonijakom i gradi amonijum jon koji vise ne moze da izadje iz urina vec se izlucuje
46
hemoglobinski puferski sistem
-vezuje vodonik nastao disocijacijom h2co3
-bikarbonatni jon izlazi a hlor ulazi i ovako bi se kompenzovala respiratorna acidoza
-cilj hemoglobinskog pufera je puferisanje metabolicki nastalog co2 i vracanje bikarbonata u cirkulaciju
46
patofizioloski meh za nastanak respiratorne alkaloze
hipoventilacija usled respiratorne insuficijencije koja dovodi do hipoksemije i i kiperkapnije
pH<7.35
47
etioloski faktori hronicne respiratorne insuficijencije
-HOBP
-bolesti plucnog parenhima
-bolesti zida grudnog koza
-hronicna depresija respiratornog centra(trauma glave)
47
etioloski faktori akutne respiratorne insuficijencije
-akutna opstrukcija respiratornih puteva
-akutna restriktivna bolest (edem pluca, pnemumonija, pneumotoraks)
-depresija respiratornog centra(trauma glave, anestezija)
47
kompenzovanje respiratorne acidoze
-prvo odgovara hemijski pufer i to hemoglobinski
-zatim glavnu regulaciju vrse bubrezi povecavajuci sekreciju H i regeneraciju HCO3
-usled hipopoventilacije nastaje i hipoksemija tako da moze doci do hipoksije tkiva, prelaska na anaerobni metabolizam i stvaranja mlecne kiseline i samim tim i metabolicke acidoze
-kompenzatorno dolazi do povecanja HCO3 od strane bubrega
48
etiologija metabolicke acidoze
-kada je centralni patofiziloski poremecaj povecanje konc H ili smanjenje konc HCO3
1. AKUMULACIJA H JONA
-povecan unos kiselina
-akumulacija metabolickih kis usled hipoksije ili dijabetesa ili gladovanja
-smanjenje eliminacije H zbog bubrezne insufucijencije
-nedovoljno aldosterona
-trovanje salicilatima
2. POVECAN GUBITAK HCO3
-na nivou bubrega ne moze doci do reapsorpcije hco3 u proksimalnim tubulima
-git gubici-povracanje i dijareja
49
mehanizam trovanja salicilatima
-inicijalno se manifestuje kao respiratorna alkaloza ali moze biti i metabolicka acidoza, najcesce je kombinovana
-salicilati direktno stimulisu respiratorni centar i izazivaju hiperventilaciju usled cega dolazi do respiratorne alkaloze.
-u kompenzaciju metabolicke alkaloze se ukljucuje hemoglobinski pufer i H/K razmena
-salicilati inhibiraju oksidativnu fosforilaciju u mitohondrijama usled cega se metabolizam odvija anaerobno pa dolazi do povecanog stvaranja piruvata i laktata a smanjenja OAA i ATP i dolazi do laktatne acidoze
-smanjeno stvaranje OAA onemogucava ukljucivanje acetil koA u krebsov ciklus a njegovo stvaranje je povecano tako da se on pretvara u ketonska tela i dovodi do ketoacidoze
50
sta je anjonski zjap
-zbir glavnih katjona Na i K minus zbir glavnih anjona HCO3 i Cl
-promena ovog odnosa sluzi za dijagnostikovanje metabolicke acidoze koja moze biti sa povecanim zjapom ili bez
51
kompenzacija metabolicke acidoze
-hemijski puferi- bikarbonatni
-ako je nastala kao poslediica nagomilavanja H dolazi do aktivacije bikarbonatnog pufera i trosenja bikarbonata tako da dolazi do povecanja zjapa
-ako je acidoza nastala kao posledica gubitka hco3, dolazi do retencije hlorida pa se zjap ne menja
-ako su pluca zdrava sledeci stepen je njihova kompenzacija kroz KUsmaulovo disanje(usled aktivacije perifernih rec usled pocevanja H, a nakon par sati i usled prolaska H u mozak)
-bubrezi
52
klinicke posledice acidoze(simptomi i znaci)
1. KVS
-smanjenje srcane kontrakcije
-vazodilatacija u sistemskoj cirkulaciji
-vazokonstrikcija u plucnoj cirkulaciji
-aritmije
2. NERVNI SISTEM
-acidozna encefalopatija
-poremecaj ekscitabilnosti nervnih i misicnih celija
3. GIT
-mucnina
-anoreksija
-povracanje
4. RESPIRATORNI
-tahipneja
-hiperpneja- kusmaulovo disanje
5. KOSTANI SISTEM
-demineralizacija i osteomalacija
53
mehanizam nastanka respiratorne alkaloze
centralni poremecaj je hiperventilaciha usled koje dolazi do hipokapnije
54
etiologija respiratorne alkaloze
1. FIZIOLOSKA
-tokom porodjaja
-pri adaptaciji na vecu nadmorsku visinu
-pri bolu ili strahu
2. PATOLOSKI
-psihogena hiperventilacija (ankcioznost)
-hipermetabolicka stanja ( hipertireoza, groznica)
-kompenzatorno u hipoksiji (astma, pneumonija, metabolicka acidoza)
-direktna stimulacia respiratornog centra (trauma glave)
55
komprnzacija respiratorne alkaloze
PRVA MERA- izlazak H iz ICT i hipokalijemija
-ulazak bikarbonata u eritrocite i povecana koncentracija hlorida u ECT kao i smanjenje bikarbonata
-u hronicnom toku bubrezi smanjuju sekreciju H i reapsorpciju HCO3
56
mehanizam nastanka metabolicke alkaloze
poremecaj ili gubitak kiseline
povecana sinteza i retencija hco3
57
etioloski faktori metabolicke alkaloze
-gubitak zeludacne HCl (hipokalijemija,hipohloremija)
-hipokalijemija
-hiperkalcijemija
-diuretici koji ne stede K
-hipovolemija-konstricijska alkaloza(usled sekundarnog hiperaldosteronizma)
-povecana aktivnost mineralokortikoida
58
kompenzaija metabolicke alkaloze
-hipoventilacija
-pojacana je glikoliza sa produkcijom laktata i piruvata
-posle par dana se aktiviraju i bubrezi
59
klinicke posledice alkaloze
-negativni inotropni efekat (zbog hipokalcijemije koja izaziva vazokonstrikciju i smanjeno ishranjivanje miokarda, takodje je povecan afinitet Hb za kiseonik i onda ne zeli da ga otpusti pa dolazi do ishemije)
-aritmije
-vazokonstrikcija
-hipokalcijemija
-koronarna vazokonstrikcija
-vazokonstrikcija CNS
60
terapija alkaloze
nadoknada kalijuma i kalcijuma
61
kod metabolickih promena ABR sta je primaran a sta sekundarni poremecaj
-povecanje koncentracije H ili HCO3 u krvi
-hipoksija ili hipokapnija
62
