Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patologija > elektroliti > Flashcards

elektroliti Flashcards

1
Q

intracelularna i ekstracelularna konc K

A

intracelulatno 150-160
ECT 3,5-5,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

znacaj kalijuma

A

-odrzanje PMM
-regulacija osmolarnosti ICT
-elektroneutralnost u odnosu na Na i H
-deponovanje glikogena u celijama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

sta najvise utice na odrzavanje konc K

A

bubrezi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

gde se u bubrezima sekretuje i reapsorbuje kalijum

A

-najvise se reapsorbuje u proksimalnom i henleu
-glavne celije distalnog i sabirnih sekretuju K
-interkalatne celije ih reapsorbuju

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

sta odredjuje konc K u ECT

A

unos K
izlucivanje
rasodela izmedju ICT i ECT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

koji faktori uricu na preraspodelu K izmedju ECT i ICT

A

-funkcija Na/K pumpe
-raspad celije
-insulin
-kateholamini
-aldosteron
-osmolarnost
-pH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

koji su faktori koji povecavaju ekskreciju K

A

-prekomeran unos kalijuma
-mineralokortikoidi
-metabolicka alkaloza
-hiperosmolarnost
-lekovi
-hronicna acidoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

koji su faktori koji smanjuju sekreciju K

A

-smanjen unos K
-povecana sinteza amonijaka u acidozi
-akutna acidoza
-lekovi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

etiologija hipokalijemije

A

-smanjen unos K(kod starih ljudi, alkoholicara, obolelih od anorexia nervosa)
-gubitak K putem GITa-povracanje, dijareja, laksativi
-gubitak K putem bubrega-diuretici koji ne stede K, osmotska diureza, Connova bolest(primarni hiperaldosteronizam), sekundarni hiperaldosteronizam usled smanjene perfuzije bubrega RAASa(usled tromboze bubrezne arterije), Kusingov sindrom (kortizol)
-FAKTORI KOJI DOVODE DO PRELASKA IZ ECT U ICT: alkaloza, aplikacija insulina u ketoacidozi,povecana konc kateholamina, terapija perniciozne anemije folatima ili B12, hipotermija
-PRELAZAK IZ ICT U ECT ALI UZ PRETERANU EKSKRECIJU K(dijabetesna ketoacidoza)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

klinicke posledice hipokalijemije

A
  1. MISICNE
    -hiperpolarizacija
    -pareza i moguca paraliza skeletnih misica, prvo ekstremiteta,posle i dijafregme
    -atonija glatkih misica: vazodilatacija i hipotenzija, smanjena peristaltika-konstipacija ili paraliticki ileus
  2. SRCE
    -K kanali se sporo zatvaraju pa postoji produzena repolarizacija i nastaju ARITMIJE
    -usled hipokalijemije inhibirana je na/k pumpa, dolazi do nagomilavanja Na i Ca u ICT koji dovode do artimija
  3. METABOLIZAM UH
    -u hipokalijmiji je inhibiran insulin tako da je organizam u reziku od hiperglikemije i ne dolazi do glikogeneze
  4. BUBREZI
    -usled hipokalijemije bubrezi postaju manje reaktivni na ADH usled cega nastaje nefroticki diabetes insipidus i hipoosmolarna dehidratacija koje izazivaju poliuriju samim tim i polidipsiju
  5. ako je hipokalijemija primarni poremecaj kao kompenzacija moze nastati metabolicka alkaloza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

koja je terapija hipokalijemije

A

-sustitucija kalijuma (oralna ili iv)
-ako hipogalijemiju prati i snizen Mg organizam nece odreagovati na terapiju dok se ne doda i Mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

sta je ozbiljnije hipo ili hiper kalijemija

A

hiper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

etiologija hiperkalijemije

A

1.PREVELIKI UNOS
-ishranom-ako je ostecen bubreg
-transfuzija krvi koja je stajala
2. ICT-ECT
-hiperosmolarnost sredine
-smanjen insulin
-metabolicka acidoza
-ostecenje celije- liza ili hipoksijsko
-inhibicija beta2 AR
3. PREVELIKA EKSKRECIJA
-hipoaldosteronizam- Adison
-insuficijencija bubrega
4. LEKOVI
K- diuretici koji stede K
B- beta blokatori
A- ACE inhib, angiotenzin II inhib
N- NSAIL
K- prevelika suplementacija K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

klinicke posledice blage hiperkalijemije

A

1.MISICI
-povecana razdrazljivost
-hipopolarizacija, PMM blizi pragu
-parestezija i trnjenje usana i prstiju
-grcenje glatke muskulature-abdominalni grcevi i dijareja
2. SRCE
-aritmije
-brze repolarizacije
3. moguca je kompenzatorna acidoza sto ce dodatno negativno delovati na srce i izazvati negativni inotropni efekat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

klinicke posledice hiperklaijemije

A
  1. MISICI
    -PMM se izjednacava sa pragom, ili ga cak pervazilazi, repolarizacija nije moguca i nema AP
    - slabost misica
    -hipotonija
    -flakcidna paraliza
  2. SRCE
    - aritmije- ventrikularna fibrilacija
    -depresija srca
    -mouca asistolija i smrt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

terapija hiperkalijemije

A
  1. KALCIJUM GLUKONAT- Ca dize prag
  2. GLUKOZA
  3. KOREKCIJA ACIDO-BAZNOG STATUSA
  4. DIJALIZA USLED INSUFICIJENCIJE BUBREGA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

kako je rasporedjen ukupni telesni Ca

A

-90% je u kostima i zubima u sklopu HIDROKSIAPATITA
-ostatak je u plazmi i mekom tkivu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

kako se nalazi Ca u plazmi

A

40% jonizovan- jedini bioloski aktivan
50% vezan za proteine plazme
10% vezan za anjone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

kako se apsorbuje Ca u GITu

A
  1. PARACELULARNI TRANSPORT
    -zahvaljujuci elektrohemijskom gradijentu
  2. TRANSCELULARNI TRANSPORT
    -aktivna forma vit D stimulise otvaranje kanala za Ca na luminalnoj membrani,on ulazi u celiju i u njoj se vezuje za vitamin D zavisni kalcijum vezujuci protein koji transportuje Ca do bazolateralne strane gde se razmeni sa Na preko Na/Ca atpaze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

sta ulazi u sastav hidroksiapatita

A

kalcijum
fosfat
bikarbonat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

sta utice na preraspodelu Ca izmedju frakcija

A
  1. pH KRVI
    2.KONC SLOBODNIH MASNIH KIS- povecava vezivanje Ca za proteine- hipokalcijemija
  2. KONCENTRACIJA ANJONA
  3. KONCENTRACIJA PROTEINA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

kako je regulisan nivo Ca

A

kontrolom apsorpcije iz GITa
kontrolom raspodele izmedju kostanog sistema i ECT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

kako je regulisan nivo fosfata

A

ekskrecijom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

cime je regulisan metabolizam kalcijuma i fosfata

A
  1. PARATIREOIDNIM HORMONOM
    -stimulus za oslobanjanje PTH je snizen Ca u ECT
    - PTH indirektno pospesuje apsorpciju Ca iz gita aktivacijom 1 alfa hidroksilaze tj drugu hidroksilaciju 25 hidroksi holekalciferola u aktivnu formu vitamina D
    -na nivou kostiju aktivira osteoklaste i oslobadja kalcijum i fosfate
    -na nivou bubrega promovise reapsorpciju Ca i ekskreciju fosfata
    -sumirano povecava Ca a smanjuje PO4
  2. VITAMIN D
    -povecava konc oba, preko povecane apsorpcije
    -na nivou bubrega povecava reapsorpciju oba
    -na nivou kosti pospesuje mineralizaciju( u visokim konc moze doci do demineralizacije)
  3. KALCITONIN
    -potpuno suprotan od PTH
    -sekretuju ga C-celije tireoidne
    -glavni stimulus je povecan Ca u ECT
    -smanjuje i apsorpciju i reapsorpciju oba
    -inhibira osteoklaste
    -stimulise osteoblaste
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

etiologija hipokalcijemije

A

1.NEDOSTATAK PHT/NEOSETLJIVOST NA NJEGOVO DEJSTVO
-nedostatak moze biti urodjen ili stecen
-izostanak dejstva moze biti posledica u efektorskim celijama usled receptorske ili postreceptorske promene
2. SMANJENJE AKTIVNOSTI VIT D
-malnutricija
-malapsorpcija lipida
-nedovoljno izlaganje suncevim zracima
-insuficijencija jetre
-insuficijencija bubrega( u hronicnoj dolazi do porasta fosfata a smanjenja kalcijuma)
3. OSTALI POREMECAJI
-metabolicke bolesti kostiju sa povecanim deponovanjem Ca-osteoblastna metastaza
-preraspodela frakcija Ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

klinicke posledice hipokalcijemije

A
  1. MISICI
    -AP postaje negativniji jer dolazi do snizavanja praga
    -Na kanali su nepotpuno zatvoreni, Na ulazi u celiju izmedju dva AP i smanjuje prag
    -celije su ekscitabilnije
    -parestezija usana i prstiju
    -hiperrefleksija
    -spontane kontrakcije misica do tonicne kontrakcije to jest tetanije
    -karpo-pedalni spazam(sake i stopala)
    -generalizovani tonicno-klonicni grcevi
    -laringospazam
    -respiratorna insuficijencija
  2. SRCE
    -smanjenje snage srcane kontrakcije
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

terapije hipokalcijemije

A

infuzija kalcijum glukonata
oralni Ca i vit D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

posledice teske hipokalcijemije

A

-akutni tetanicki napad
-prvo karpo-pedalni spazam
-tetanicki grcevi proksimalne muskulature ekstremiteta
-laringospazam, bronhospazam
-respiratorna insuficijencija i gubitak svesti
-citavo telo u potpunoj tetanickoj fazi OPISTOTONUS

29
Q

klinicke posledice hronicne hipokalcijemije

A

-povecana neuro-misicna razdrazljivorst
-malapsorpcija
-katarakta
-suva koza, krti nokti, kosa opada
-smanjena minaralizacija kostiju
-poremecaji rasta i razvoja skeletnog sistema
-deponovanje Ca u CNS u bazalnim ganglijama (neuroloske ispade)

30
Q

etiologija hiperkalcijemije

A
  1. POCEVANA APSORPCIJA IZ GITA/REAPSORPCIJA U BUBREZIMA
    -hiperparatireoidizam(hiperplazije, adeno tumora)
    -hipervitaminozu vit D
    -tiazidni diuretici(povecana reaps Ca)
    -hipokorticizam(izostaje antagonizam glukokortikoida vitaminu D pa je povecana apsorpcija iz gita)
    2.POVECANO OSLOBADJANJE CA IZ KOSTANOG SISTEMA
    -hiperpaartireoidizam
    -hipertireoidizam
    -dugotrajne imobilizacije ekstremiteta
    -osteoliticke metastaze na kostima
    -paraneoplasticni sindrom(sinteza peptida slicnih PTH)
31
Q

klinicke posledice hiperkalcijemije

A
  1. MISICI
    -zatvaranje Na kanala i ovecanje praga
    -smanjena podrazljivost SAMO SKELETNE MUSKULATURE
    -Ca direktno deluje na glatku muskulaturu tako sto usled povecane ECT konc on ulazi u celiju i vezuje se za kalmodulin i pojacavaju kontrakciju glatkih misica
    -Ca ne deluje direktno na skeletne misice zbog gradje T tubula, nego kroz neuro-misicne spojnice
    -vazokonstrikciju, hipertenziju
    -RAAS
  2. SRCE
    -aritmije
    -ako je vezano sa acidozom onda dolazi do samnjenja jacine srcane kontrakcije
    3.BUBREZI
    -nefrogeni dijabetes insipidus
    -poliurija i polidipsija
    -povecana sklonost ka stvarajnu kalkulusa
  3. GIT
    -pojacano lucenje gastrina
    -povecan rizik od peptickog ulkusa
    -spazam misica i konstipacija
32
Q

sta je osteoporoza

A

gustina kostiju manja od 2.5 SD ili vise u odnosu na prosecnu gustinu mladih osoba

33
Q

sta je osteopenija

A

blazi steoen redukcije gustine kostiju

34
Q

kojim mehanizmom nastaje osteoporoza

A

-ubrzana metabolicka aktivnost kosti sa disbalansom razgradnje i formiranja kostiju uu korist resorpcije.

35
Q

kakva moze biti osteoporoza perma etiologiji

A

primarna-postmenopauzalna/senilna
sekundarna-usled povisenog nivoa glukokortikoida /tireoidnih hirmona/dugotrajne imobilizacije

36
Q

kako estrogen utice na osteoporozu

A

-estrogeni snizavaju brzinu remodelovanja na optimalni nivo i odrzavanju masu i strukturu kosti.
-u osteoblastima stimulisu sintezu kolagena tip I, alkalne fosfataze, IGF.
-inhibiraju osteoklaste
-pospesuju ekspresiju osteoprotegerina od strane osteoblasta koji se vezuju za RANK na osteoklastima
-RANK ligan se vezuje za RANK i stimulise diferencijaciju i aktivaciju osteoklasta i inhibira njihovu apoptozu, tako daosteoprotegerini ovo sprecavaju
-Pospesuju delovanje TGF-beta i inhibiraju apoptozu osteoblasta
-inhibiraju dejstvo proinflamatornih citokina
-pospesuju prezivljavanje osteoblasta
-kod zena koje stare imamo nedostatak estrogena ali i porast proinflamatornih citokina koji dodatno pojacavaju nastanak osteoporoze

37
Q

kako glukokortikoidi pospesuju osteoporozu

A

-stimulacijom osteoklastogeneze i aktivnost osteoklasta
-smanjuju njihovu apoptozu
-izazivaju resorpciju kostiju
-kasnije inhibiraju osteoblaste i pospesuju njihovu apoptozu tako da dolazi do smanjenog formiranja kostiju
-takodje imaju antagonisticko dejstvo vitaminu D
-smanjuju oslobadanje polnih hormona
-smanjuju ekspresiju osteoprotogerina

38
Q

nedostatak vit D kod dece izaziva

A

rahitis

39
Q

nedostatak vit D kod odraslih izaziva

A

osteomalacije

40
Q

opseg fizioloskog pH krvi

A

7,36 venska-7,42 arterijska

41
Q

koje pH su kompatabilne sa zivotom

A

6,8 - 8

42
Q

sta je acidoza a sta acidemija

A

acidoza je povecanje konc H u telesnim tecnostima a acidemija je u krvi

43
Q

koje kis u org su isparljive koje ne

A

isparljiva je h2co3
neisparljive su mlecna, sumporna, acetosircetna

44
Q

kako organizam odrzava ABR

A

hemijskim puferima
plucima kao org puferoma
bubrezima kao org puferom
kostanim sistemom

45
Q

hemijski puferi

A

-slabi rastvori kiselina i njihovih konjugovainh baza
-reverzibilno vezuju H i OH bez promene pH
-ECT- bikarbonatni
-ICT- fosfatni pufer i proteinski puferi (hemoglobin)
-deluju trenutno i nemaju veliki kapacitet

46
Q

bikarbonatni pufer

A

-sastoji se od ugljene kiseline i konjugovanog bikarbonatnog jona
-nastaje delovanjem karbo-anhidraze na co2 i h2o
-povezan je sa hemoglobinskim puferom i sa plucnim i bubreznim sistemima
-transport co2 iz tkiva u cirk i iz cirk uvan org
-kapacitet pufera je dok god je odnos bikarbonata i kiseline 20 :1

46
Q

respiratorni sistem kao pufer

A

-aktivira se samo ako dodje do promene pH
-glavni cilj je eliminacija CO2
-u acidozi dolazi do hiperventilacije i povecane eliminacije co2
-u alkalozi dolazi do hipoventilacije i zadrzavanja co2
-mehanizam ovoga je prolazak H jona kroz KMB i stimulacija respiratornog centra da hiperventilira

46
Q

bubrezi kao organski pufer

A
  1. REAPSORPCIJA BIKARBONATA
    -na nivou proksimalnih tubula
    -tu se KA nalazi i u tubulocitima ali i na luminalnoj membrani zbog cega bikarbonat izreaguje sa H i nagradi kiselinu koja se raspadne ne co2 i h2o i onda co2 difunduje u tubulocit gde se posredstvom KA pretvori u bikarbonat koji u kotransportu sa Na napusta tubulocit i ulazi u cirkulaciju
    –ova reapsorpcija zavisi od KA i jona vodonika koji se izlucuju u lumen tubula
    -ovo je znacajno za odrzanje ravnoteze ali ne moze da koriguje acidozu
  2. REGENERACIJA HCO3
    -na nivou distalnih tubula
    -KA se nalazi samo u tubulocitima
    -Co2 nastaje u tubulocitima zbog metab i usled KA dolazi do sinteze kiseline i disosovanja na H i HCO3
    -H prelazi u urin a HCO3 u kapilare
    -ovo se desava u interkalatnim celijama
    -ALFA-acidoza
    -BETA-alkaloza
  3. SEKRECIJA H I NH4
    -bubreg izlucuje H plus jone u vidu slabih i srednje jakih kiselina ili nh4
    -na nivou proksimalnih tubula desava se Na/H antiport, vodonik koji udje u urin reaguje sa amonijakom i gradi amonijum jon koji vise ne moze da izadje iz urina vec se izlucuje
46
Q

hemoglobinski puferski sistem

A

-vezuje vodonik nastao disocijacijom h2co3
-bikarbonatni jon izlazi a hlor ulazi i ovako bi se kompenzovala respiratorna acidoza
-cilj hemoglobinskog pufera je puferisanje metabolicki nastalog co2 i vracanje bikarbonata u cirkulaciju

46
Q

patofizioloski meh za nastanak respiratorne alkaloze

A

hipoventilacija usled respiratorne insuficijencije koja dovodi do hipoksemije i i kiperkapnije
pH<7.35

47
Q

etioloski faktori hronicne respiratorne insuficijencije

A

-HOBP
-bolesti plucnog parenhima
-bolesti zida grudnog koza
-hronicna depresija respiratornog centra(trauma glave)

47
Q

etioloski faktori akutne respiratorne insuficijencije

A

-akutna opstrukcija respiratornih puteva
-akutna restriktivna bolest (edem pluca, pnemumonija, pneumotoraks)
-depresija respiratornog centra(trauma glave, anestezija)

47
Q

kompenzovanje respiratorne acidoze

A

-prvo odgovara hemijski pufer i to hemoglobinski
-zatim glavnu regulaciju vrse bubrezi povecavajuci sekreciju H i regeneraciju HCO3
-usled hipopoventilacije nastaje i hipoksemija tako da moze doci do hipoksije tkiva, prelaska na anaerobni metabolizam i stvaranja mlecne kiseline i samim tim i metabolicke acidoze
-kompenzatorno dolazi do povecanja HCO3 od strane bubrega

48
Q

etiologija metabolicke acidoze

A

-kada je centralni patofiziloski poremecaj povecanje konc H ili smanjenje konc HCO3
1. AKUMULACIJA H JONA
-povecan unos kiselina
-akumulacija metabolickih kis usled hipoksije ili dijabetesa ili gladovanja
-smanjenje eliminacije H zbog bubrezne insufucijencije
-nedovoljno aldosterona
-trovanje salicilatima
2. POVECAN GUBITAK HCO3
-na nivou bubrega ne moze doci do reapsorpcije hco3 u proksimalnim tubulima
-git gubici-povracanje i dijareja

49
Q

mehanizam trovanja salicilatima

A

-inicijalno se manifestuje kao respiratorna alkaloza ali moze biti i metabolicka acidoza, najcesce je kombinovana
-salicilati direktno stimulisu respiratorni centar i izazivaju hiperventilaciju usled cega dolazi do respiratorne alkaloze.
-u kompenzaciju metabolicke alkaloze se ukljucuje hemoglobinski pufer i H/K razmena
-salicilati inhibiraju oksidativnu fosforilaciju u mitohondrijama usled cega se metabolizam odvija anaerobno pa dolazi do povecanog stvaranja piruvata i laktata a smanjenja OAA i ATP i dolazi do laktatne acidoze
-smanjeno stvaranje OAA onemogucava ukljucivanje acetil koA u krebsov ciklus a njegovo stvaranje je povecano tako da se on pretvara u ketonska tela i dovodi do ketoacidoze

50
Q

sta je anjonski zjap

A

-zbir glavnih katjona Na i K minus zbir glavnih anjona HCO3 i Cl
-promena ovog odnosa sluzi za dijagnostikovanje metabolicke acidoze koja moze biti sa povecanim zjapom ili bez

51
Q

kompenzacija metabolicke acidoze

A

-hemijski puferi- bikarbonatni
-ako je nastala kao poslediica nagomilavanja H dolazi do aktivacije bikarbonatnog pufera i trosenja bikarbonata tako da dolazi do povecanja zjapa
-ako je acidoza nastala kao posledica gubitka hco3, dolazi do retencije hlorida pa se zjap ne menja
-ako su pluca zdrava sledeci stepen je njihova kompenzacija kroz KUsmaulovo disanje(usled aktivacije perifernih rec usled pocevanja H, a nakon par sati i usled prolaska H u mozak)
-bubrezi

52
Q

klinicke posledice acidoze(simptomi i znaci)

A
  1. KVS
    -smanjenje srcane kontrakcije
    -vazodilatacija u sistemskoj cirkulaciji
    -vazokonstrikcija u plucnoj cirkulaciji
    -aritmije
  2. NERVNI SISTEM
    -acidozna encefalopatija
    -poremecaj ekscitabilnosti nervnih i misicnih celija
  3. GIT
    -mucnina
    -anoreksija
    -povracanje
  4. RESPIRATORNI
    -tahipneja
    -hiperpneja- kusmaulovo disanje
  5. KOSTANI SISTEM
    -demineralizacija i osteomalacija
53
Q

mehanizam nastanka respiratorne alkaloze

A

centralni poremecaj je hiperventilaciha usled koje dolazi do hipokapnije

54
Q

etiologija respiratorne alkaloze

A
  1. FIZIOLOSKA
    -tokom porodjaja
    -pri adaptaciji na vecu nadmorsku visinu
    -pri bolu ili strahu
  2. PATOLOSKI
    -psihogena hiperventilacija (ankcioznost)
    -hipermetabolicka stanja ( hipertireoza, groznica)
    -kompenzatorno u hipoksiji (astma, pneumonija, metabolicka acidoza)
    -direktna stimulacia respiratornog centra (trauma glave)
55
Q

komprnzacija respiratorne alkaloze

A

PRVA MERA- izlazak H iz ICT i hipokalijemija
-ulazak bikarbonata u eritrocite i povecana koncentracija hlorida u ECT kao i smanjenje bikarbonata
-u hronicnom toku bubrezi smanjuju sekreciju H i reapsorpciju HCO3

56
Q

mehanizam nastanka metabolicke alkaloze

A

poremecaj ili gubitak kiseline
povecana sinteza i retencija hco3

57
Q

etioloski faktori metabolicke alkaloze

A

-gubitak zeludacne HCl (hipokalijemija,hipohloremija)
-hipokalijemija
-hiperkalcijemija
-diuretici koji ne stede K
-hipovolemija-konstricijska alkaloza(usled sekundarnog hiperaldosteronizma)
-povecana aktivnost mineralokortikoida

58
Q

kompenzaija metabolicke alkaloze

A

-hipoventilacija
-pojacana je glikoliza sa produkcijom laktata i piruvata
-posle par dana se aktiviraju i bubrezi

59
Q

klinicke posledice alkaloze

A

-negativni inotropni efekat (zbog hipokalcijemije koja izaziva vazokonstrikciju i smanjeno ishranjivanje miokarda, takodje je povecan afinitet Hb za kiseonik i onda ne zeli da ga otpusti pa dolazi do ishemije)

-aritmije
-vazokonstrikcija
-hipokalcijemija
-koronarna vazokonstrikcija
-vazokonstrikcija CNS

60
Q

terapija alkaloze

A

nadoknada kalijuma i kalcijuma

61
Q

kod metabolickih promena ABR sta je primaran a sta sekundarni poremecaj

A

-povecanje koncentracije H ili HCO3 u krvi
-hipoksija ili hipokapnija

62
Q
A

Patologija (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions