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Pathologies vasculaires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la coagulation?

A
  • Mécanisme prévenant la perte de sang (hémorragie) suite à une insulte tissulaire
  • Processus complexe aboutissant à la formation d’un caillot
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Q

Quelles sont les trois étapes de la coagulation?

A
  • Phase vasculaire
  • Hémostase primaire
  • Hémostase secondaire
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Q

Combien de temps dure la phase vasculaire?

A

Durée de 15 à 60 sec.

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4
Q

Quel est l’autre nom de la phase vasculaire?

A

La vasoconstriction

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5
Q

Quand débute la phase vasculaire?

A

Réponse immédiate à la lésion d’un v.s

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6
Q

Comment fonctionne la phase vasculaire?

A
  • Le spasme vasculaire

dim. diamètre du v.s. et dim. le saignement

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7
Q

Qu’est-ce qui induit la phase vasculaire?

A
  • La lésion mécanique des CMLV
  • L’action de substances libérées par les tissus lésés
  • L’action de substances libérées par les plaquettes (5-HT)
  • L’activation des nocicepteurs passant par SNS (NA, A…)
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8
Q

Quel est l’autre nom de Hémostase primaire?

A

agrégation plaquettaire

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9
Q

Qu’est-ce que hémostase primaire ?

A

Adhésion des plaquettes au v.s. lésé + agrégation plaquettaire

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10
Q

V ou F L’intima lésé joue un rôle d’anti-hémostase lors de l’hémostase primaire?

A

faux

L’intima lésé ne joue plus son rôle anti-hémostase

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11
Q

Lors de l’hémostase primaire, les plq activées changent de forme et libèrent des substances ayant une action agrégante. Quelles sont ses actitions?

A

ADP,
A
NA
TXA2

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12
Q

Comment nomme-t-on l’amas formé par les plaquettes fusionnées lors de l’hémostase?

A 
le clou plaquettaire
ou 
clou hémostatique
ou 
encore thrombus blanc
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13
Q

Quel est l’autre nom du facteur XII?

A

Hageman

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14
Q

Qu’est-ce que hémostase secondaire?

A

-Cascade complexe de facteurs de coagulation qui mène à la transformation du fibrinogène en fibrine polymérisée

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15
Q

Quel est l’autre nom de hémostase secondaire?

A

coagulation

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16
Q

Par quoi est déclenché la phase préparatoire de l’hémostase secondaire

A

Déclenchée par le contact du facteur XII (Hageman) avec le tissu

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17
Q

Combien de temps dure le processus de l’hémostase secondaire

A

Processus d’une durée de 3 à 6 minutes après rupture du v.s.

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18
Q

Que fait la présence d’un caillot?

A

Le caillot attire et stimule la croissance de fibroblastes et de CMLV, et entame le processus de réparation qui résultera finalement en la dissolution du caillot (fibrinolyse)

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19
Q

Quelles sont les voie de la cascade de coagulation possible?

A

voie intrinsèque

voie extrinsèque

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20
Q

OU se trouve les facteurs nécessaires à la voie de coagulation intrinsèque?

A

-Éléments nécessaires à coagulation sont présents dans sang

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21
Q

Quand est mise en route la voie intrinsèque de la coagulation?

A

Mise en route quand facteur XII est activé au contact du collagène dénudé dans le cas d’une lésion vasculaire

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22
Q

Qu’est- ce qui est nécessaire à l’activation de la voie extrinsèque?

A

Nécessite contact avec facteurs tissulaires n’appartenant pas au sang

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23
Q

À quelle type de coagulation est associé la voie extrinsèque?

A

Est à l’origine de la coagulation du sang qui a fui dans les tissus

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24
Q

Qu’ets-ce qui active le facteur X dans la voie extrinsèque?

A

Tissu traumatisé produit un complexe protéique qui active directement le facteur X

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25
Q

nommer en ordre de numéro les facteurs impliquer dans la cascade de coagulation?

A

I,II,III,IV,V,VI,VII,VIIIIX,X,XI,XII,XIII

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26
Q

nommer en ordre les facteurs impliquer dans la cascade de coagulations

A 
Fibrinogène
Prothrombine
Facteur tissulaire
Calcium
Proaccélérine
Accélérine
Proconvertine
Facteur antihémophile A
Facteur Christmas
Facteur Stuart-Prower
Facteur Rosenthal
Facteur Hageman
Facteur fibrin-stabilizing
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27
Q

Quelle est la fonction de la fibrinogène?

A

forme des caillots (fibrine)

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28
Q

Quelle est la fonction de la Prothrombine

?

A

active I, V, VIII, XI, XIII, protéine C, plaquettes. Vit. K dépendant

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29
Q

Quelle est la fonction du facteur tissulaire?

A

Co-facteur VIIa

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30
Q

Quelle est la fonction de la Proaccélérine?

A

co-facteur X.

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31
Q

Quelle est la fonction de la Proconvertine ?

A

active IX, X. Vitamine K dépendant

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32
Q

Quelle est la fonction du Facteur antihémophile A?

A

co-facteur IX

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33
Q

Quelle est la fonction du Facteur Christmas?

A

active X. Vitamine K dépendant

34
Q

Quelle est la fonction du Facteur Stuart-Prower?

A

active II. Vitamine K dépendant

35
Q

Quelle est la fonction du Facteur Rosenthal?

A

active XII, IX and prékallikréine

36
Q

Quelle est la fonction du Facteur Hageman?

A

active prékallikréine et fibrinolyse

37
Q

Quelle est la fonction du Facteur fibrin-stabilizing?

A

crosslinks fibrin

38
Q

Nommer des inhibiteurs de la coagulation.

A

Antithrombine
Protéine C
Protéine S
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)

39
Q

Quelle est la fonction de l’Antithrombine vs la coagulation?

A

inhibe IIa, Xa

40
Q

Quelle est la fonction de la Protéine C vs la coagulation?

A

inactive Va et VIIIa

41
Q

Quelle est la fonction de la Protéine s vs la coagulation?

A

cofacteur de la protéine C

42
Q

Quelle est la fonction de la Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) vs la coagulation?

A

inhibe le complexe Facteur tissulaire - facteur VIIa et Xa.

43
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse?

A

Processus physiologique complexe menant à dissolution du caillot par la plasmine

  • Clôture la coagulation sanguine afin de reperméabiliser les v.s. réparés et pour prévenir la formation de thrombose
44
Q

Qu’entraîne un défaut dans la fibrinolyse?

A

mène à la formation excessive de caillot

45
Q

Qu’entraîne un excès dans la fibrinolyse?

A

mène à d’importantes hémorragies

46
Q

Ou se trouve la plasminogène sanguine et avoir quoi a-t-elle une affinité?

A

possède une affinité pour fibrine et est incorporé dans le caillot lors de sa formation

47
Q

Par qui est sécrété l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)?

A

est sécrété par l‘intima

48
Q

Quand est sécrété l’activateur tissulaire du plasminogène?

A

Plusieurs jours après sa lésion

49
Q

Par qui le plasminogène est activé en plasmine a/n du cailloit?

A

par l’urokinase et t-PA

50
Q

Que fait la plasmide?

A

La plasmine (une protéase) dégrade la fibrine en fragments qui se dissolvent dans la circulation

51
Q

Qui inactive la plasmine?

A

antiplasmine

52
Q

Qui inhibe la t-PA?

A

est inhibé par inhibiteurs du plasminogène

53
Q

Vrai ou faux,

la cascade de la fibrinolyse est un processus est régulé pour s’interrompre ?

A

vrai

54
Q

Qu’arrive-t-il en absence de régulation de la cascade de fibrinolyse?

A

une hémorragie

55
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Maladie affectant les vaisseaux artériels de taille moyenne et large dans lesquels des dépôts dispersés (sub-intimaux) de lipides, de tissus adipeux et de calcaires dim (ou obstruent) le flot sanguin

56
Q

qu.’arrive-t-il avec l’âge au tissus constituant les artères?

A

Ils perdent leur élasticité et deviennent plus rigides

57
Q

comment se nomme le vieillissement normal des artères plus rigide?

A

artériosclérose

58
Q

Qu’est-ce que l’athéroaclérose?

A

Cause la + grave et + fréquente .

consiste en un épaississement de la paroi des artères par des plaques d’athérome

59
Q

de quoi est formé l’athérome?

A

formé de cholestérol, de fibrinogène, de plaquettes, de ¢ sanguines et de calcium

60
Q

Quels sont les facteurs irréversible de risque cardiovasculaire?

A
  • Âge (aug. incidence avec l’âge)
  • Sexe (masculin)
  • Facteurs génétiques (mutation chromosome 9: aug. risque cardiaque)
61
Q

Quels sont les diffèrents types de facteurs de risque cardiovasculaire?

A
  • Facteurs réversibles ou évitables

- Facteurs irréversibles

62
Q

Quels sont les facteurs de risques réversibles ou évitables des cardiovasculaire?

A
  • HTA
  • Diabète
  • abagisme
  • Dyslipidémie (hypercholestérolémie)
  • Obésité abdominale …
63
Q

Quels sont les sympthome de l’athérosclérose?

A

Patients asymptomatiques jusqu’à ce que l’obstruction de l’artère affectée entraîne des symptômes d’ischémie ou jusqu’à ce qu’il y ait une complication (ex: thrombus)

64
Q

Quel est le diagnositique de l’athérosclérose?

A
  • Basé sur les symptômes et signes divers

- Rétrécissement artériel détecté par:Artériographie ou Sondes Doppler

65
Q

À quelle maladie est associee la Formation de la plaque d’athérome?

A

l’athérosclérose

66
Q

Quelles sont les étapes de la formattion de la plaque d’athérome?

A

1-Infiltration et accumulation de LDL dans l’intima
2-Oxydation des LDL
3-Transformation monocytes vers macrophages vers ¢ spumeuses
4-Développement d’une réaction inflammatoire chronique
5-Migration et prolifération des ¢ musculaires lisses
6-Adhésion et activation plaquettaire

67
Q

Quels sont les traitements de l’athéroscléros

A
  • Restriction alimentaire en gras
  • Contrôle du poids corporel
  • Thérapie médicamenteuse dim lipides
68
Q

Vers quelle aĝe est-il possible de voir la formation de lésions artérielles?

A

Dès l’âge de 20 ans: fines lésions artérielles sont observées

69
Q

En quoi consiste l’étape de l’lInfiltration et accumulation de LDL dans l’intima ?

A

Stries lipidiques

Épaississement de l’intima

70
Q

En quoi consiste l’étape de l’Oxydation des LDL?

A
  • Indispensable au développement de la plaque
  • LDL interagit avec ROS: oxydation
  • LDL oxydés ne sont plus aptes à lié leur récepteur spécifique, responsable de leur épuration
  • LDL oxydés amènent l’intima à sécréter des substances favorisant l’adhésion et migration des monocytes circulants
71
Q

En quoi consiste l’étape de

la transformation monocytes vers macrophages vers ¢ spumeuses?

A
  • Dans paroi, monocytes migre vers des macrophages

- Grâce à récepteurs spécifiques macrophages captent LDL oxydés, en accumulent +++ et se transformer

72
Q

En quoi consiste l’étape du développement d’une réaction inflammatoire chronique?

A

Macrophages sécrètent cytokines favorisant pénétration monocytaire et la pérennisation de l’inflammation

73
Q

En quoi consiste l’étape de la Migration et prolifération des ¢ musculaires lisses?

A
  • Favoriser par facteur de croissance (PDGF)
  • CMLV passent d’un phénotype contractile quiescent à phénotype sécrétoire
  • Caractérisées par aptitude à migrer vers l’intima, à proliférer et sécréter substances de la matrice extra¢aire (collagène…)
  • Épaississement de l’intima -Création d’une chape fibreuse
74
Q

En quoi consiste l’étape de la adhésion et activation plaquettaire?

A

Forme le thrombus

75
Q

La formation de la plaque d’athérome comprend plusieurs portions. Pouvez-vous nommer ces portions?

A
  • Noyau ou cœur lipidique nécrotique

- Chape fibreuse

76
Q

Qu’est-ce qu’un noyau ou cœur lipidique nécrotique?

A

Amas de lipide intra¢ (¢ spumeuses) et extra¢ (de l’intima)

77
Q

Qu’est-ce que la chape fibreuse?

A
  • Surmonte le cœur lipidique

- S’interpose entre celui-ci et la lumière artérielle

78
Q

Qu’entraine la formation d’une plaque d’athérome?

A

Elle engendre des turbulences et un obstacle au flux sanguin, ce qui aug son développement

79
Q

Quelles sont les consèquence de l’obstruction de la lumière artérielle?

A
  • Troubles dans le territoire en aval
  • Formation d’un caillot
  • Mort des tissus
80
Q

Comme les plaques d’athérome sont longtemps fragile en surface, que peut-il arriver?

A

des fragments peuvent s’en détacher et obstruer des artères plus petites:

81
Q

Quels peuvent être les consèquence des fragments qui se détacher et qui obstruer des artères plus petites.

A
  • Cerveau: hémiplégie
  • Cœur: IDM
  • Poumons: embolie

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