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Pathologies testiculaires Flashcards

1
Q

Quelle est la définition histologique de la gynécomastie?

A

C’est la prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle

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Q

Quelle est la définition clinique de la gynécomastie

A

C’est la présence d’une masse ferme, concentrique en dessus de l’aréole

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Q

De quelles pathologies est-il important de différencier la gynécomastie?

A
  • L’adipomastie

⇒

Dépôt de gras sans prolifération glandulaire (pas de glandes à la palpation)

  • Carcinome du sein (très rare)
  • Neurofibromes
  • Lymphangiomes
  • Hématomes
  • Lipomes
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4
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie?

A

Il s’agit d’un débalancement entre l’effet stimulateur de l’estrogène et l’effet inhibiteur des androgènes

⇒

  • ↓ production androgènes
  • ↑ production estrogènes
  • ↑ de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
  • Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑SHBG
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Q

Quelles sont les 3 périodes de la vie où il y a cause physiologique de gynécomastie?

A
  • Nouveau-né
  • Puberté
  • Vieillesse
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6
Q

Décrire la gynécomastie chez les nouveaux nés

A
  • Prévalence de 60 à 90%
  • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
  • Galactorrhée possible
  • Transitoire
  • Disparaît en 2 à 3 semaines
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7
Q

Décrire la gynécomastie chez l’adolescent

A
  • Causé par l’élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence de 50 à 60%
  • Âge moyen de 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
  • Peut être unilatérale et sensible
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
  • Possibilité de macromastie
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8
Q

Qu’est-ce qu’une macromastie?

A
  • C’est une gynécomastie sévère (> 4cm)
  • Peut persister à l’âge adulte
  • Souvent associée à une endocrinopathie
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9
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie chez l’adolescent?

A

- ↑ relative d’estradiol par rapport à la testostérone.
Au début de la puberté, la produciton de testostérone n’est pas importante. Au fur et à mesure que la production de testostérone augmente, la gynécomastie disparaît.

- ↑ estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens

- Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire

*En général, apparaît au stade 2 de Tanner et disparaît au stade 4*

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10
Q

Décrire la gynécomastie liée à l’âge (gynécomastie de vieillesse)

A
  • Pr.valence de 24 à 65 %
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une ↓ production testostérone
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11
Q

Quelles sont les causes pathologiques de la gynécomastie?

A

Excès relatif en estrogènes

⇒

  • Syndrome de Klinefelter
  • Anorchidie congénitale
  • Insensibilité aux androgènes
  • Insuffisance testiculaire secondaire

↑ de la production d’estrogènes

⇒

  • Tumeurs testiculaires
  • Tumeurs sécrétant hCG
  • ↑ substrat pour aromatase (insuffisance surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie,↑ aromatase extraglandulaire)
  • Hyperprolactinémie
  • Médicaments
  • Drogues (héroïne, marijuana)
  • Néoplasies
  • Idiopathique
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12
Q

Quels sont les 8 tests à faire au bilan d’investigation de la gynécomastie?

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L (vérifier fct thyroïdienne)
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
    (éliminer insuffisance rénale et hépatique)
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13
Q

Définir ce qu’est l’hypogonadisme

A

Résulte de la diminution d’une des 2 principales fonctions du testicule : la spermatogenèse ou la production de testostérone

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14
Q

À quoi peut-être du l’hypogonadisme? (2)

A
  • Hypogonadisme primaire

⇒

Atteinte du testicule

  • Hypogonadisme central ou secondaire

⇒

Atteinte hypophysaire ou hypothalamique

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15
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques de la présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’adolescent?

A
  • Absence ou stagnation pubertaire
  • Gynécomastie, anosmie (absence du sens de l’olfaction)
  • ↓ vélocité croissance (sauf Klinefelter)
  • Diminution densité osseuse
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16
Q

Quelles sont les 5 caractéristiques de la présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’adulte?

A
  • Infertilité, ↓ libido et érection
  • Petits testicules
  • Gynécomastie
  • Ostéoporose
  • Diminution masse musculaire
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17
Q

Quelles sont les 4 principales complications de l’hypogonadisme?

A
  • Infertilité
  • Ostéroporose
  • Gynécomastie
  • Répercussions psychologiques
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18
Q

Décrire la physiopathologie de l’hypogonadisme hypogonadotrope (hypogomadisme secondaire)

A

Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH

⇒

  • ↓spermatogenèse
  • ↓ testostérone
  • Cryptorchidie possible
  • Petits testicules
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19
Q

Quelles sont les 5 causes congénitales de l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Syndrome de Kallmann
  • Associés à des malformations du SNC
  • Isolés (en cas demutations GnRH-R, LH-B, FSH-B)
  • Syndromique (Bardet-Biedl, Prader-Willi)
  • Idiopathique
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20
Q

Quelles sont les 8 causes d’hypogonadisme hypogonadotrope acquis?

A

* Toute atteinte de l’axe HHG *

  • Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
  • Trauma crânien
  • Infections du SNC
  • Stéroïdes gonadiques
  • Maladie chronique
  • Anorexie ou obésité sévère
  • Surcharge en fer
  • Hyperprolactinémie
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21
Q

Quelles ston les 5 causes endocriniennes d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme (avec déficit en LH/FSH)
  • Hyperprolactinémie
  • Acromégalie
22
Q

À quelles 4 autres pathologies le syndrome de Kallman est-il associé?

A
  • Anosmie ou hyposmie
  • Anomalies de la ligne médiane (anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies)
  • Surdité neurosensororielle
  • Daltonisme
23
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Kallmann?

A

Du à une anomalie de migration des neurones à GnRH

  • Transmission pouvant être multiple

⇒

Autosomale dominante
Récessive
Liée à l’X
Sporadique
Familiale

  • Mutations au niveau des gènes KAL1 ou KAL2 (50% des mutations)

⇒

Gènes qui codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives → cerveau → hypothalamus

24
Q

À l’aide de quelles 6 investigations le diagnostic d’hypogonadisme gonadotrope est-il posé?

A

Laboratoire

⇒

– Testostérone↓

– FSH, LH↓

– Spermogramme↓

Imagerie

⇒

– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée

– Âge osseux (retardé % à âge chronologique)

– IRM hypothalamo-hypophysaire

25
Quelles sont les 4 lésions retrouvées à l'IRM hypothalamo hypophysaire d'un hypogonadisme hypogonadotrope
- Absence des plaques olfactives (kallmann) - Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme) - Tumeurs - Infiltrations du SNC
26
Décrire la physiopathologie de l'hypogonadisme hypergonadotrope (hypogonadisme primaire)
- Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse - Testostérone ↓ ou limite inf.érieure normale - FSH et LH↑
27
Quelles sont les 7 causes d'hypogonadisme hypergonadotrope
- Anomalies chromosomiques (Syndrome Klinefelter) - Chimiothérapie, radiothérapie (testicules, bassin, abdomen, colonne) - Infectieux (orchite, oreillons) - Torsion testiculaire - Trauma testiculaire - Anorchidie congénitale - Mutations (récepteurs testiculaires FSH-LH-, enzymes stéroïdogenèse)
28
Décrire ce qu'est le syndrome de Klinefelter
- Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose - Incidence: 1/500 à 1/1000 naissances - Plus fréquent si âge maternel avancé - Origine paternelle possible - Pas de stigmates à la naissance - Expression durant la puberté ou à l'âge adulte
29
Quelles sont les caractéristiques de la présentation clinique du syndrome de Klinefelter avant (2) et pendant (5) la puberté?
Pas de symptômes avant la puberté ⇒ – Pauvre performance scolaire – Troubles du comportement svt antisocial À la puberté ⇒ – Stagnation pubertaire – Petits testicules – Eunuchoïdisme – Gynécomastie – Grande taille, anomalies segments corporels
30
Quelle est la physiopathologie du syndrome de Klinefelter à la puberté?
– Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes – Oblitération des tubules séminifères→ azoospermie – ↑ production estradiol → ↑SHBG – ↓ testostérone
31
Quelles sont les 7 caractéristiques de la présentation clinique du syndrome de Klinefelter chez l'adulte?
– Gynécomastie – Petits testicules – ↓ pilosité faciale et thoracique – Eunuchoïdisme – Infertilité (azoospermie) – Ostéoporose – Anomalie des segments corporels
32
À l'aide de quels tests fait-on le diagnostic d'un syndrome de Klinefelter? (3)
- Clinique suggestive de la maladie - Biologie compatible avec hypogonadisme hypergonadotrope ⇒ ↓testostérone ↑LH et FSH Oligospermie ou azoospermie - Caryotype
33
Quel est le traitement de l'hypogonadisme?
Thérapie de remplacement avec **testostérone**
34
Quel est le but du traitement de l'hypogonadisme? (2)
- Induire ou restaurer les caractères sexuels secondaires et le comportement sexuel mâle. - Assurer un développement somatique normal
35
Quelles sont les 5 présentations de la testostérone utilisée dans la thérapie de remplacement pour traiter l'hypogonadisme?
- Injection IM - Injection SC - Gel transdermique - Spathch transdermique (non scrotale ou scrotale) - Orale (efficacité non prouvée)
36
Quels sont les 8 effets secondaires de la thérapie de remplacement avec testostérone?
– Cholestase intra-hépatique – Carcinome hépato-cellulaire – Fermeture prématurée des épiphyses – Rétention hydro-sodée – Érythrocytose – Gynécomastie – Priapisme, acné, agressivité – Oligospermie et atrophie testiculaire
37
Donner 3 caractéristiques épidémiologiques des tumeurs testiculaires
- 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’♂ - 4 à 10% des cancers génito-urinaires - 2ème cause de cancer chez ♂ de 20 à 34 ans
38
Quelle est la modalité utilisée s'il y a suspicion de masse testiculaire à la palpation?
l'échographie testiculaire
39
Quelle est la cause des tumeurs testiculaires?
Cause en général inconnue.
40
Quels sont les 3 facteurs prédisposant à une tumeur testiculaire?
- Cryptorchidie - Dysgénésie gonadique - Trauma
41
Y a-t-il présence de gynécomastie lors de la présence de tumeurs testiculaires?
Gynécomastie bilatérale rare (production hCG par C trophoblastique ⇒ ↑production estrogène par C Leydig
42
Quels sont les 3 types de tumeurs testiculaires?
**– Tumeur des cellules germinales** **– Tumeur des C de Leydig** – Tumeur Cs de Sertoli (plus rare) ne sera pas abordée
43
Quels sont les 4 types des tumeurs des cellules germinales?
- Séminomes (33 à 50% de toutes les tumeurs germinales) - Tumeurs des C embryonnaires (20 à 33%) - Tératomes (10% à 30%) - Choriocarcinome (2%)
44
Quels sont les 3 marqueurs tumoraux qui caractérisent les tumeurs des cellules germinales
– βhCG++ – αfoeto-protéine – Lactate deshydrogenase (LDH)
45
Décrire la présentation clinique des tumeurs des cellules germinales
- ↑ volume indolore du testicule - Sensation de plénitude du scrotum - Masse testiculaire tendre (80%) - Douleur ou sensibilité testiculaire (25%) - Histoire de trauma (6 à 25%) - Symptômes de métastases à distance (5 à 10%) ⇒ Céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro - À l’examen on note une masse testiculaire ou ↑ volume testiculaire
46
Décrire les tumeurs des cellules de Leydig
- Tumeurs interstitielles (plus rares que les tumeurs des cellules germinales) - Svt bénignes, parfois malignes - Métastases (foie, poumons, os)
47
Quels sont les 2 marqueurs tumoraux des cellules de Leydig?
– Testostérone N ou diminuée – ↑ estrogène (25%)
48
Quelle est la présentation clinique des tumeurs des cellules de Leydig selon la période de la vie?
Chez l’ enfant ⇒ - Puberté précoce (↑vitesse croissance etvmaturation osseuse, développement desvcaractères sexuels secondaires) Chez l’ adolescent ⇒ - Accélération de la vélocité de croissance - Masse testiculaire Chez l’ adulte ⇒ - Masse testiculaire unilatérale - Gynécomastie sensible (rare)
49
Qu'est-ce que l'andropause?
Il s'agit de la diminution progressive de la fonction gonadique avec l'âge Survient en général après 50 ans
50
Quelle est la physiologie de l'andropause?
- ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone, surtout la fraction libre (↑SHBG) - ↓ réponse C Leydig au test à l’ hCG - ↑ graduelle compensatoire de LH - Histopatho ⇒ Dégenerescence des tubules séminiféres avec ↓ nombre et volume des cellules de Leydig - D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle → Insuffisance microvasculaire
51
Quelles sont les 8 caractéristiques de la présentation clinique de l'andropause
- ↓ libido et puissance - Dysfonction érectile - Instabilité émotionnelle - Fatigue, ↓ capacité de concentration - ↓ de la force musculaire - Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse) - Douleurs diffuses - Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
52
Quels sont les laboratoires obtenus lors d'investigation d'andropause?
- Testostérone ↓ ou normale basse - LH limite supérieure normale ou légèrement ↑ - Spermogramme: Oligospermie - Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse

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