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CARDIORESPI > Pathologies respiratoires > Flashcards

Pathologies respiratoires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’on recherche avec la spirométrie

A

Volumes pulmonaires mobilisables et le débit

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Q

Quels tests de la fonction respiratoire mesure les volumes non mobilisables

A

Dilution à l’hélium et pléthysmographie

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3
Q

Quel test peut on utiliser pour évaluer la capacité de diffusion du parenchyme pulmonaire

A

Diffusion au CO

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4
Q

UTilité d’une radiographie pulmonaire

A

permet de visualiser par transparence les poumons principalement, la forme du cœur, les gros vaisseaux, les os du thorax, le diaphragme et la plèvre en cas d’épanchement liquidien ou gazeux

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5
Q

Indications de la TDM

A
  • Anomalies pulmonaires locales
  • Suspicion d’embolie pulmonaire
  • Infiltration pulmonaire interstitielle
  • Masse médiastinale
  • pneumothorax
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6
Q

Indications d’un IRM

A
  • Précision de l’envahissement de la paroi thx par une tumeur
  • Anomalies des gros vaisseaux
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7
Q

Indications de la scintigraphie

A

Embolie pulmonaire, ventilation, perfusion

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8
Q

Indications de la bronchoscopie

A
  • Évaluation visuelle de l’Arbre bronchique
  • Prélèvement d’échantillon
  • Exploration des voies respiratoires
  • Modalité thérapeutique : tuteur, aspiration d’un bouchon muqueux
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9
Q

Tableau clinique des infections des VAS

A
  • Rhinite
  • Toux accompagnée de petites expectorations
  • Fièvre : peut être plus élevée en cas de grippe
  • Fatigue
  • Douleurs musculaires
  • Nausée
  • Maux de tête
  • Mal de gorge
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10
Q

Complications des infections

A

Sinusite, Otite oreille moyenne, Bronchite, surinfection bactérienne chez patients avec comorbidités

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11
Q

Impacts de l’influenza

A

> 4000 décès/an au Canada
50 000 décès/an aux ÉU
140 000 000 jours de travail manqué par année

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12
Q

Complications de l’influenza

A

Pneumonie virale, surinfection bactérienne, SDRA, complication neuro

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13
Q

Txt des infections respiratoires

A

Attendre 6-7jrs, hydratation, repos, AINS, anti-toussif

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14
Q

Prophylaxie des infections respiratoires

A
  • Lavage des mains
  • Restriction de contact
  • Vaccination : > 75 ans ou avec comorbidité ou en contact avec personne à risque
  • Arrêt tabagique
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15
Q

Txt influenza

A

Anti-viraux

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16
Q

Temps d’incubation de la COVID

A

5-6jrs

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17
Q

2 moyens de transmission de la COVID

A
  1. Goutelettes respiratoires et aérosols créés par une personne infectée qui tousse, éternue, parle…
  2. Contact personne-personne ou personne-objet suivi d’un contact avec la bouche, nez ou yeux
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18
Q

Pathogénèse de la COVID

A
  1. Le coronavirus pénètre dans les cellules saines et utilise cet environnement pour se multiplier et infecter les cellules voisines.
  2. Il se propage le long des VRS et VRI et au tissu pulmonaire où il peut provoquer une réponse immunitaire et inflammatoire
  3. La plupart des personnes souffrent d’une maladie légère à modérée ;
  4. 10 à 15 % développeront une maladie grave et 5 % deviendront gravement malade et 4,7% en décèderont. Les cas très critiques présenteront un syndrome de détresse respiratoire aigue.
  5. Certaines personnes restent avec des sx comme la fatigue et la toux pendant plusieurs mois
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19
Q

Personnes les plus à risque de la COVID

A
  • 70 ans et plus
  • Mx chronique : MCV, DB, HTA, mx respiratoires chroniques et cancer
  • Fragilité pulmonaire (fumeur)
  • Comorbidités
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20
Q

Sx généraux de la COVID

A
  • Température ≥ à 38 °C et frisson
  • Grande fatigue
  • Perte subite de l’odorat sans congestion nasale, avec ou sans perte du goût
  • Perte d’appétit importante
  • Maux de tête
  • Douleurs musculaires généralisées
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21
Q

Sx respiratoires de la COVID

A
  • Toux : nouvelle ou aggravée
  • Essoufflement, difficulté à respirer
  • Mal de gorge
  • Nez qui coule ou nez bouché
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22
Q

Types de sx de la COVID

A

État général, respiratoire et gastro-intestinal

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23
Q

Conséquences possibles de la covid

A

Pulmonaire : fibrose pulmonaire à long terme et lésion des poumons liée à la présence d’un excès de tissu conjonctif fibreux dû à l’inflammation pulmonaire
Fonctionnelle : perte de capacités muscu et fonctionnelle dû à l’isolement et la sédentarité

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24
Q

Prévention de la COVID

A
  • Hygiène des mains et étiquette respiratoire
  • Distanciation
  • Port du masque
  • Ventilation
  • Nettoyage et désinfection
  • Vaccination
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25
Q

Txt de la COVID

A

Attente :)

Pharmacothérapie : dexaméthasone, hydroxychloroquine, chloroquine

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26
Q

Physiopathologie d’une pneumonie

A

Inflammation du tissu pulmonaire causée par une bactérie (pneumocoque) ou un virus (influenza), qui entraîne une accumulation de pus, de sécrétions et de liquides dans les alvéoles pulmonaires qui ne peuvent plus assurer aussi efficacement les échanges alvéolo-capillaires

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27
Q

Mécanismes en cause d’une pneumonie

A
  • Micro-aspiration de la flore oropharyngée (s’étouffer)
  • Inhalation de matériel aérosolisé
  • propagation hématogène (drogue intraveineuse, endocardite, œdème pulmonaire) : la barrière alvéolocapillaire est compromise et le liquide se ramasse dans l’Alvéole
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28
Q

Types de pneumonie

A

Acquise en communauté et nosocomiale

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29
Q

Quelle maladie est la 6e cause de mortalité en Amérique

A

pneumonie

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30
Q

Risque de l’Assistance respiratoire

A

Augmente les risques de dvp une pneumonie (2x plus de chance par jour sur ventilateur)

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31
Q

Sx d’une pneumonie

A
  • Toux
  • Production d’Expectorations
  • Dyspnée
  • Dlr pleurale : hypervascularisation = dlr lors des mvt respiratoire important
  • Atteinte de l’état général
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32
Q

Signes d’une pneumonie

A

Anomalies des signes vitaux : tachypnée, tachycardie, fièvre, désaturation
Anomalie à l’examen pulmonaire :
- Diminution du murmure vésiculaire : bruit d’ouverture des alvéoles
- Souffle tubaire a/n de la trachée
- Râles crépitants localisées : sécrétion dans le conduit qui crée des bruits lors de l’ouverture des alvéoles
- Matité à la percussion

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33
Q

Prévention de pneumonie

A

lavage des mains, salubrité, restriction de contact, arrêt tabagique, contrôle de l’Alcool, vaccination

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34
Q

Processus de guérison d’une pneumonie

A
  1. 3jrs : fièvre disparue
  2. 1sem : dlr pleurale et production d’expectoration considérablement diminué
  3. 4sem : toux et dyspnée considérablement diminué
  4. 3mois : plupart des sx résolus sauf fatigue
  5. 6mois : retour à la normale
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35
Q

Dans quel situation doit-on utiliser une antibiotique pour une pneumonie

A

Pneumonie bactérienne

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36
Q

Mécanismes d’obstruction bronchiques

A

bcp de sécrétion qui diminue la lumière bronchique, remodelage de la paroi surtout si inflammation continue (épaississement) et diminution de la traction radiale donc pu de support pour maintenir les voies ouvertes

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37
Q

État du VEMS chez un patient MPOC

A

Diminué de moitié car difficulté à expulser l’air

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38
Q

Courbe débit-volume chez un patient MPOC

A

Le débit expiratoire et le volume expiratoire sont diminués donc la courbe est moins importante et il y a une petite invagination dû ç l’expiration forcée

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39
Q

Pourquoi est-ce que la Capacité pulmonaire totale est-elle plus grande chez un patient MPOC

A

Le volume résiduel est plus grand puisque l’air est pris dans les alvéoles

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40
Q

Causes de l’Asthme

A
  • Obstruction bronchique réversible et généralisée des voies aériennes
  • Hyper réactivité des voies aériennes : Allergique et Non allergique
  • Inflammation bronchique chronique
  • Remodelage de la paroi bronchique
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41
Q

Quel groupe d’âge est plus touché par l’Asthme

A

Aucun, peut apparaitre à n’importe quel âge. Touche généralement les femmes plus vieilles et les hommes plus jeunes

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42
Q

En quoi consiste l’Asthme

A

Atteinte inflammatoire des bronches caractérisée par une réponse accrue des muscles de la trachée et des bronches

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43
Q

Présentation clinique de l’Asthme

A
  • Épisodes transitoires de dyspnée
  • Cillements et sensation d’oppression thoracique (Wheezing)
  • Toux avec ou sans expectorations
  • Symptômes typiquement variables
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44
Q

Sx de bronchospasme

A
  • Dyspnée, tachypnée
  • Utilisation des muscles resp accessoires
  • Tirage intercostal et sous-claviculaire
  • Temps expiratoire prolongé
  • Sibilance ou ↓ des bruits respiratoires
  • Tachycardie
  • Cyanose et signes d’hypoxie
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45
Q

En quoi consiste la MPOC

A

obstruction évolutive et partiellement réversible des voies aériennes de conduction avec manifestations systémiques et une gravité croissante des exacerbations

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46
Q

Quelle mx est la 4e cause de mortalité au Canada

A

MPOC

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47
Q

Quel est le principal facteur de risque de la MPOC

A

Tabagisme

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48
Q

Comment Dx la MPOC

A

Spirométrie (VEMS/CVF

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49
Q

Qu’est ce qu’une bronchite chronique

A

toux productive au moins 3 mois/année durant au moins 2 années consécutives

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50
Q

Physiopatho de la bronchite chronique

A

inflammation persistante des voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et de son système vasculaire créant une hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses et des cells à gobelet, une altération du transport mucociliaire et une obstruction des petites voies aériennes

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51
Q

Présentation clinique de la bronchite chronique

A
  • Toux productive quotidienne
  • Dyspnée habituellement tardive
  • Surinfections fréquentes
  • Obésité et cyanose (blue bloater)
  • Temps expiratoire allongé
  • Râles à l’auscultation
  • Signes de décompensation cardiaque droite
  • Sécrétions blanches au départ puis verdâtres et odorantes
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52
Q

Qu’est-ce que l’emphysème

A

anomalie morphologique pulmonaire qui se caractérise par une destruction des parois alvéolaires (manque d’élastine)

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53
Q

Physiopatho de l’emphysème

A

l’inflammation conduit à l’augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires et du tissu de soutien = empêche le fonctionnement des alvéoles saines proches

54
Q

Présentation clinique de l’emphyseme

A
  • Dyspnée importante et fatigabilité
  • Toux et expectorations minimes
  • Utilisation importante des muscles respiratoires accessoires (signe de tirage)
  • Cachexie
  • Pink puffer
  • auscultation crépitant
  • Signes d’hyperinflation marquée
  • Respiration lèvres pincées
  • Hyperinflation dynamique
55
Q

Mx exocrine qui affecte les glandes exocrines

A

Fibrose kystique

56
Q

Organes touchés par la fibrose kystique

A

Poumons et pancréas

57
Q

Présentation clinique de la fibrose kystique

A
  • Toux productive
  • Sécrétions épaisses et collantes surtout lorsqu’Elle s’infecte
  • Hypoxémie, hypercapnie
  • Dyspnée
  • Hippocratisme digital
  • Retard de croissance
  • Ostéoporose
  • Diabète fréquent
  • Maladies hépatiques
58
Q

Destruction des grosses bronches et structures de soutien

A

Bronchectasies

59
Q

Physiopatho de la bronchectasie

A
  • Dilatation anormale des bronches de > 2mm
  • Inflammation bronchique récurrente et colonisation bactérienne
  • Destruction permanente du tissus fibrocartilagineux et sous-muqueuse
  • Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches
  • Dysfonction transport mucociliaire
60
Q

Présentation clinique de la bronchectasie

A
  • Toux grasse et productive (++)
  • Sécrétions purulentes verdâtres
  • Infection broncho-pulmonaires répétées
  • Hémoptysie
  • Hippocratisme digital
  • Dyspnée
  • Douleur thoracique (atteinte pleurale)
61
Q

Observation TDM de la bronchectasie

A

Dilatation des bronches

62
Q

Causes de l’hémoptysie

A
  • Voies aériennes : bronchite, bronchectasie, néoplasie
  • Parenchyme pulmonaire : pneumonie, tuberculose, vasculite
  • Vasculaire : embolie pulmonaire
  • Autres
63
Q

Quelle mx obstructive a une toux productive discriminante

A

Bronchite chronique

64
Q

Quelle mx obstructive a une dyspnée importante

A

Emphysème

65
Q

Quelle mx obstructive est souvent associée aux allergies

A

Asthme

66
Q

Quelle mx obstructive comprend une augmentation du diamètre AP

A

Emphysème

67
Q

Dans quelle situation un asthmatique aurait une augmentation du temps expiratoire

A

Bronchospasme

68
Q

Quelle mx obstructive voit une décompensation cardiaque D s’installer rapidement

A

Bronchite chronique

69
Q

Quelle mx obstructive est caractérisée par une cyanose

A

Bronchite chronique

70
Q

Poids : une personne avec emphysème sera ?? contrairement à une personne avec bronchite chronique qui sera ??

A

MAigre

Obèse

71
Q

Quelle mx obstructive répond bien aux broncho-dilatateurs

A

Asthme

72
Q

Quelle mx obstructive a une plus grande compliance

A

Emphysème

73
Q

Quelle mx obstructive est a risque d’hypoxémie

A

Bronchite chronique

74
Q

Quelle mx obstructive est a risque d’hypercapnie

A

Bronchite chronique

75
Q

Mécanisme des mx restricitves

A

défaut dans la surface ou dans les échanges alvéolo-capillaires = problème de tissus pulmonaire qui diminue l’ensemble des volumes et capacités pulmonaires

76
Q

Causes de syndrome restricitf parenchymateux

A
  • Perte de poumon : chx, atélectasie
  • pneumopathies interstitielles: fibrose
  • ce qui remplit les alvéoles : oedème pulmonaire, pneumonie
  • ce qui comprime le poumon : cancer, épanchement pleural
  • ce qui compromet l’interface poumon-thorax : pneumothorax
77
Q

Causes de syndrome restrictif extra-parenchymateux

A

Neuro et anomalies de la paroi thoraco-abdo

78
Q

Effet des syndromes restrictifs sur les gaz sanguins

A

altération ventilation/perfusion = hypoventilation, hypoxémie, hypercapnie, acidose

79
Q

Qu’est-ce que l’atélectasie

A

Effondrement du parenchyme pulmonaire et perte de volume = alvéoles collés

80
Q

Causes de l’atélectasie

A
  • Obstruction intrinsèque des voies respiratoires
  • Compression extrinsèque des voies respiratoires
  • Compression ou atteinte du parenchyme pulmonaire
  • Suppression de la respiration ou de la toux
  • Position en DD, en particulier chez les patients obèses et en cas de cardiomégalie
81
Q

Est-ce que l’atélectasie peut causer une hypoxémie symptomatique

A

Atteinte d’une grande zone

82
Q

Qu’est-ce qui cause le SDRA

A

accumulation de liquide dans les poumons et réduction excessive d’oxygene dans le sang

83
Q

Présentation clinique de SDRA

A

Dyspnée, agitation, toux quinteuse avec expectoration rosée, auscultation crépitants

84
Q

Que ce passe-t-il dans un oedeme pulmonaire aigu

A

Augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire qui permet l’envahissement sanguin qui crée une hypoxémie sévère

85
Q

Causes de l’oedeme pulmonaire aigu

A

Sepsis, pneumonie, septicémie, trauma, transfusion, altitude

86
Q

Quel groupes de mx provoque l’inflammation et la cicatrisation des poumons

A

Pneumopathies interstitielles

87
Q

Physiopatho des pneumopathies interstitielles

A
  1. L’inflammation chronique créer du tissu cicatriciel dans les poumons
  2. Le tissu pulmonaire perd son élasticité, devient rigide et la paroi des alvéoles est épaissie nuisant ainsi aux échanges alvéolo-capillaires
88
Q

Causes des pneumopathies interstitielles

A
  • fibrose pulmonaire idiopathique
  • Inhalation : poussière organique (fermier) ou inorganique (amiante, silicium)
  • PAR
  • Post covid
89
Q

Présentation clinique des pneumopathies interstitielles

A
  • 50 ans
  • Essoufflement inhabituel au cours d’un effort physique qui devient permanent
  • Hypoxémie ++++ et désaturation rapide
  • Toux sèche
  • Perte d’endurance durant les activités physiques ou quotidiennes
  • Fatigue
  • Perte d’appétit/perte de poids
  • Cyanose
  • Hippocratisme digital
90
Q

Dans quels groupes de mx donnons nous des antifibrotiques

A

Pneumopathies interstitielles

91
Q

Quelle est le taux de mortalité associée aux carcinome pulmonaire

A

80%

92
Q

Manifestations d’un carcinome pulmonaire

A
  • Perte de poids
  • Fatigue
  • Anxiété/ détresse sociale
  • Douleur
  • Hémoptysie
  • Dyspnée
  • Perte des capacité aérobie et musculaire / cachexie
93
Q

2 grandes catégories de carcinome pulmonaire

A

Cancer non à petites cellules (80%)

Cancer à petites cellules

94
Q

Présentation clinique de l’Embolie pulmonaire

A

Dlr thoracique importante, dyspnée aggravée en DD, toux, râles crépitants, diaphorèse, augmentation FC, oedeme et dlr MI

95
Q

Seuil de l’hypertension pulmonaire

A

> 20mmHg

96
Q

Causes d’hypertension pulmonaire

A
  • Hypertension artérielle pulmonaire
  • Secondaire à une maladie cardiaque
  • Secondaire à une maladie pulmonaire
  • Secondaire à une maladie thrombo-embolique chronique
  • Autre cause
97
Q

Qu’est-ce que la vasoconstriction hypoxique

A

Mécanisme de protection qui amène une vasoconstriction afin de limiter l’apport sanguin vers des zones moins bien oxygénées du poumon en vue de diminuer les anomalies ventilation perfusion

98
Q

Présentation clinique de l’hypertension pulmonaire

A
  • Hypoxémie et désaturation à l’effort
  • Dyspnée d’effort et fatigue
  • Toux sèche
  • Douleur à l’exercice
  • Œdème périphérique
  • Syncope à l’exercice
  • Incapacité à augmenter le débit cardiaque
99
Q

Mx inflammatoire des plèvres

A

Pleurésie

100
Q

Qu’est-ce qu’un épanchement pleural

A

Accumulation de liquide entre les plevres pariétales et viscérale

101
Q

Présentation clinique des pleurésies et épanchement

A
  • Douleur thoracique
  • ↓ de l’amplitude respiratoire ipsi
  • Dyspnée proportionnelle à l’étendue du problème
  • Toux sèche
  • Température si infection
  • Hypoxémie
102
Q

Que ce passe-t-il dans un pneumothorax

A

Épanchement d’air dans la cavité pleurale qui va comprimer le poumon et le faire collapser

103
Q

Causes de pneumothorax

A

primaire idiopathique et secondaire

104
Q

Présentation clinique D’un pneumothorax

A
  • Douleur thoracique
  • ↓ de l’amplitude respiratoire et mvt thoracique ipsilatéral
  • Hypoxémie
  • Dyspnée aigüe
  • Toux Sèche et douloureuse
  • ↓ du murmure vésiculaire et des bruits de transmission
  • Hypotension
105
Q

Txt préventif #1 des mx pulmonaires

A

Arrêt tabagique

106
Q

Pk utiliser une oxygénothérapie à court terme

A

Maintenir une oxygénation optimale des tissus dans un contexte d’insuffisance respiratoire hypoxémique

107
Q

Pk utiliser une oxygénothérapie à long terme

A

Favorise la survie en réduisant l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire engendrée par une hypoxémie chronique et ainsi retarder l’apparition de la dysfonction cardiaque droite

108
Q

Qui peut se faire txt avec une oxygénothérapie long terme

A
  • MPOC stable sévère

- Hypoxémie sévère : PaO2 < 55mmHg ou PaO2 < 60mmHg + signes de défaillance cardiaque D

109
Q

Est-ce que le physio peut ajuster l’oxygène par intubation

A

Non, interdit d’intervenit dans les ventilation mécanique ou ventilation pression positive non réfractive

110
Q

Risques respiratoires associées à l’oxygénothérapie

A

Sécheresse des VRS et atélectasie par diminution de production de surfactant

111
Q

Risques cardioV associées à l’oxygénothérapie

A

augmentation des résistances systémiques, vasoconstricition coronarienne et augmentation du travail cardiaque

112
Q

Risques neuro associées à l’oxygénothérapie

A

Diminution de la perfusion cérébrale

113
Q

Risques métabolique associées à l’oxygénothérapie

A

Perte d’Affinité Hb-Co2 quand la PaO2 augmente

114
Q

Risques rénal associées à l’oxygénothérapie

A

Diminution du flux sanguin rénal

115
Q

Risques de l’oxygénothérapie chez les MPOC

A

Augmentation de l’hypercapnie par désensibilisation des chimiorécepteurs

116
Q

Bronchodilatateurs qui stimule le sympathique

A

Beta2-agoniste

117
Q

Bronchodilatateurs qui inhibe le parasympathique

A

Anticholinergique

118
Q

effets secondaires des beta2-agoniste

A

tremblement, palpitation, tachycardie, HTA, hypokaliémie, sècheresse buccale

119
Q

effets secondaires des anticholinergique

A

sécheresse buccale, augmentation de la viscosité des secrétions, inhibition du transport muco-ciliaire

120
Q

À quel moment un asthmatique prend une pompe de courte durée

A

Au besoin avant l’Exercice ou au contact à l’Air froid

121
Q

Quelle population bénéficie des bronchodilatateurs longue durée

A

asthme modéré-sévère

MPOC

122
Q

Quelle groupe de meds est meilleur que les bronchodilatateurs pour l’asthme

A

CCS inhalé

123
Q

Effets des CCS inhalé

A

Diminue l’oedeme a/n des bronches et la réactivité bronchique à long terme

124
Q

Quel groupe de meds utilisons nous en cas de décompensation asthmatique ou de MPOC exacerber

A

CCS systémique (prednisone)

125
Q

effets secondaires des CCS systémiques

A

perte d’appétit, changement humeur, anxiété, insomnie, dyspepsie, Hyperglycémie, hypokaliémie, œdème, HTA, Prise de poids, ostéoporose, atrophie musculaire.

126
Q

Dx différentiel de dlr à la nuque, aux épaules, thorax ou dos

A

embolie pulmonaire, pleurésie, pneumothorax, cancer pulmonaire

127
Q

Red flags de la dlr à la nuque, épaule, thorax, dos

A
  • soulagé par DL ipsi
  • Irradie le long de la face interne du bras
  • Aggravé en DD
128
Q

Localisation de la dlr d’origine pulmonaire

A

Région sternale, cage thoracique, cou, trapèze sup, rebord costal, dos, omoplate, épaules

129
Q

Comment distinguer une dlr pulmonaire

A

Augmente avec les mvt respiratoires

130
Q

Dx différentiel des sx neuro central

A

Cancer du poumon

Hypoxémie/hypercapnie

131
Q

Une personne âgée rapporte une dlr à l’épaule et de la confusion lors de la consultation. À quoi penses-tu

A

Pathologie pulmonaire surtout pneumonie

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