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Gastro 2 > Pathologies Pancréatiques > Flashcards

Pathologies Pancréatiques Flashcards

1
Q

Que sécrète la tumeur papillaire mucineuse du pancréas

A
  • Cette tumeur sécrète de la mucine ce qui cause une obstruction et une dilatation
    canalaire secondaire.
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2
Q

Que fait la protéine CFTR

A

Cette protéine est un canal ionique qui permet la sécrétion du chlore à travers les membranes cellulaires. Ceci est très important puisque la sécrétion de Cl- permet la sécrétion secondaire de H2O, ce qui liquéfie le mucus des voies respiratoires et digestives.

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3
Q

examen physique pancréatite aiguë

A
  • Signes vitaux : tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre
  • Sensibilité épigastrique
  • Distension abdominale sur un iléus paralytique associé
  • Ecchymoses visibles (si pancréatite nécrotico-hémorragique)
    >Signe de Grey-Turner : l’ecchymose est au niveau des flancs
    > Signe de Cullen : l’ecchymose est dans la région péri-ombilicale
    > Ce sont des signes de mauvais pronostic
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4
Q

Expliquez nécrose du tissu pancréatique et ses manifestations

A

• La nécrose entraine une réaction inflammatoire locale et systémique et libère des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.

• On voit alors :
§ Un oedème du pancréas et des tissus avoisinants
§ Une accumulation liquidienne péri-pancréatique, rétropéritonéale ou à
distance dans l’abdomen
§ Si la nécrose atteint les vaisseaux de calibre important, il y aura une
pancréatite hémorragique avec hématomes associés.

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5
Q

Dx tumeur neuroendocrine sécrétante

A

Le diagnostic passe par un dosage plasmatique de l’hormone hypersécrétée.

Une imagerie (TDM, IRM, écho-endoscopie, octréoscan) est possible pour spécifier la localisation.

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6
Q

Dx et traitement pseudokystes

A

Diagnostic : échographie ou TDM (CT scan).
• Si asymptomatique, pas de traitement.
• Traitement si symptomatique : drainage
§ À faire si la douleur est persistante, s’il y a compression du tube digestif
ou infection du kyste
§ Drainage percutané par voie radiologique
§ Drainage endoscopique par voie transgastrique ou transduodénale
§ Drainage chirurgical

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7
Q

Comment se manifeste une pancréatite chronique auto-immune

A

Se manifeste par des douleurs évoquant des pancréatites aigües
récidivantes ou par un ictère obstructif non douloureux dû une à masse
inflammatoire au niveau de la tête du pancréas. Il est important d’exclure
une lésion néoplasique.

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8
Q

Mécanisme pseud-kyste

A

effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas. S’il
persiste, il s’entoure d’une coque fibro-inflammatoire.

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9
Q

3 points du traitement de la pancréatite chronique

A

1-traitement du phénomène aggravant ou causal
2-prise en charge de la douleur
3-supplément d’enzymes et /ou d’insuline

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10
Q

Qui est atteint du kyste séreux, forme, ponction et traitement

A
  • Lésion bénigne affectant le plus souvent les femmes et les gens de 50 ans et plus.
  • Se reconnait par ses multiples petites logettes en forme de nid d’abeilles avec des calcifications centrales en forme d’étoile.
  • À la ponction : liquide clair, séreux et peu visqueux. Il ne contient pas d’amylase et les marqueurs CEA et CA 72-4 sont bas.
  • Traitement : résection s’il est > 4 cm ou s’il est symptomatique.

*pas de suivi à faire

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11
Q

Cause pancréatite aiguë ischémique

A

• Légère le plus souvent, sévère à l’occasion
• Causes : atteinte vasculaire inflammatoire par vasculites ou athérosclérose,
hypoperfusion secondaire à choc hémorragique, hypotension per-
opératoire

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12
Q

Traitement tumeur papillaire mucineuse du pancréas

A

• Si c’est au canal principal : résection chirurgicale

• Si c’est une branche secondaire : résection si,
§ Symptomatique
§ > 3 cm
§ Présence de nodules muraux
§ Associé à une dilatation du canal principal

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13
Q

douleur en pancréatite chronique

A

• Symptôme cardinal
• Évolution variable
• Située à la région épigastrique, de type lancinant, avec irradiation au dos et peut
augmenter lors de l’alimentation
• 2 mécanismes
i. Augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques
ii. Inflammation périneurale des afférences sensitives

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14
Q

Localisation et qui est atteint tumeur papilaire mucineuse du pancréas

A
  • Affecte autant les hommes que les femmes, avec un âge médian de 65 ans.
  • Se situe le plus souvent au niveau de la tête du pancréas.
  • Lorsqu’il est situé dans le canal principal, il a un plus grand potentiel malin. Ainsi,
    il est important de différencier s’il est dans le canal pancréatique principal ou dans une branche secondaire.
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15
Q

Supplément d’enzyme et/ou d’insuline pancréatite chronique

A
  • Si insuffisance exocrine
    • Administration orale d’enzymes pancréatiques porcines, lyophilisées et
    encapsulées
    • 30 000 UI de lipases à chaque repas en fractionnant la dose en trois
  • Si insuffisance endocrine (diabète pancréatoprive)
    • Hypoglycémiants oraux : peu de patients répondent à ce traitement
    • Insulinothérapie : pour la majorité des patients
    • Complications systémiques du diabète à surveiller : rétinopathie,
    neuropathie et néphropathie
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16
Q

Manif et traitement VIPome

A

§ Hypersécrétion de VasoIntestinal Polypeptide —> activation de
l’adénylate-cyclase au niveau des entérocytes —> sécrétion
intestinale d’électrolytes et de H2O —> diarrhée aqueuse,
hypokaliémie et déshydratation

§ Traitement : analogue de la somatostatine. Cela permet une
suppression de la sécrétion de VIP et une inhibition de
l’activation du VIP sur l’entérocyte.

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17
Q

Dx pancréatite chronique auto-immune

A

§ TDM : montre un pancréas diffusément augmenté de volume (en
forme de saucisse)
§ Mesure des IgG4 sériques
§ Réponse clinique et radiologique aux corticostéroïdes (peut récidiver
à l’arrêt)

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18
Q

Quand utiliser IRM du pancréas

A

Quand patient allergique à iode (produit de contraste ) on ne peut donc pas utiliser TDM

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19
Q

2 causes de pancréatite métabolique

A

• Hypertriglycéridémie
§ Peut arriver lorsque le taux de triglycérides est au-dessus de 10
mmol/L, lors d’hyperlipidémies héréditaires ou lors de conditions particulières (ex : alcool, grossesse, prise d’oestrogènes)
§ La diminution du taux de triglycérides à un taux inférieur à 5 mmol/L
prévient les récidives
§ Mécanisme inconnu

• Hypercalcémie
§ Peut arriver lorsque le taux de calcium est au-dessus de 3 mmol/L
§ Mécanisme inconnu
§ Causes d’hypercalcémie : hyperparathyroïdie et métastases osseuses

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20
Q

Où peut envahir l’adénocarcinome

A

. L’adénocarcinome peut envahir au niveau locorégional grâce à la veine porte et à la veine mésentérique supérieure. Ainsi, les structures adjacentes et le rétropéritoine peuvent être atteints. Il peut également produire des métastases ganglionnaires et hépatiques.

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21
Q

Complications systémiques pancréatite aiguë

A
  • ARDS (acute respiratory distress syndrome)
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance cardiaque
  • Choc
  • Complications métaboliques
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22
Q

Quelle est l’origine de la majorité des adénocarcinomes

A

Canalaires

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23
Q

Quelles sont les causes de plus de 80% des pancréatites aiguë

A
  • pancréatite biliaire

- pancréatite éthylique

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24
Q

Quelle est la complication la plus fréquente de la pancréatite aiguë

A

Pseudo-kyste

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25
Q

Quel est l’exam le plus utilisé pour adénocacinome et particularités

A

TDM
• Il peut révéler le cancer et ses extensions.
• Il permet d’évaluer le potentiel de résection chirurgical. Les signes ci-
dessous sont des critères de non-résécabilité :
§ Métastases à distance (foie, péritoine, ganglions)
§ Engagement des vaisseaux principaux

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26
Q

Imageries pancréatite aiguë

A
  • Radiographie simple de l’abdomen
  • Radiographie pulmonaire
  • Échographie abdominale
    • Examen de choix pour visualiser une cholélithiase
    • On peut y voir une dilatation du cholédoque ou une cholédocholithiase.
    • Examen peu sensible pour le pancréas
  • TDM (CT scan)
    • Imagerie de choix pour le diagnostic de la pancréatite aigüe
    • Permet d’éliminer d’autres étiologies et met en évidence les complications
    possibles
    • Permet d’apprécier la sévérité par les critères de Balthazar.
  • IRM : À faire uniquement si on suspecte une cholédocholithiase
  • CPRE : N’a pas de rôle diagnostique, mais a un rôle thérapeutique lorsqu’une
    pancréatite biliaire avec cholédocholithiase est prouvée.
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27
Q

Manifestation clinique tumeur neuroendocrine non sécrétante

A

• Présentation comme une tumeur du pancréas habituelle avec des métastases hépatiques, des douleurs et une diminution de l’état général

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28
Q

En fonction de quoi dépend les manifestations cliniques tumeur neuroendocrine

A

En fonction de l’hormone hyperproduite (insuline, gastrine, VIP)

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29
Q

Cause pancréatite aiguë iatrogénique

A

CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique)

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30
Q

Mécanisme pancréatite médicamenteuse et délai

A

Mécanismes variables : immunologique, toxicité directe/indirecte,
ischémique, thrombotique

• Délai de 24h à 30 jours (le temps de délai peut nous orienter pour
l’identification du médicament causal)

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31
Q

Expliquez les complications septiques pancréatite aiguë

A

• Arrivent tardivement (généralement lors de la deuxième semaine d’évolution)
• Infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou par
translocation de bactéries intestinales

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32
Q

Manif insulinome

A

§ Hypersécrétion d’insuline à hypoglycémie sévère
§ Lésion unique et souvent bénigne
§ Résécable par énucléation

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33
Q

Traitement nécrose stérile ou infectée

A

• Traitement :
§ Initialement par antibiotique à large spectre
§ Si la réponse est sous-optimale ou s’il y a détérioration : débridement
minimal

34
Q

Forme, ponction et traitement kyste mucineux

A
  • Se reconnait par sa paroi épaisse et ses quelques divisions par des septas internes.
  • À la ponction : liquide épais et mucineux. Il contient peu d’amylase et les
    marqueurs CEA et CA 72-4 sont élevés.
  • Traitement : résection chirurgicale.
35
Q

Que sont les signes de grey-turner et de Cullen

A
  • Ecchymoses visibles (si pancréatite nécrotico-hémorragique)
  • Signe de Grey-Turner : l’ecchymose est au niveau des flancs
  • Signe de Cullen : l’ecchymose est dans la région péri-ombilicale
  • Ce sont des signes de mauvais pronostic
36
Q

Mutations génétiques responsabes pancréatite chronique

A

• Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
• Mutation de la protéine membranaire CFTR
• Mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK1
Les deux dernières mutations sont des facteurs prédisposants, mais non
suffisantes à elles seules pour induire la maladie.

37
Q

Quel est le seul kyste sans potentiel malin

A

Kyste séreux

38
Q

Qu’est ce que la pancréatite aiguë et ses 2 formes

A

La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable pouvant être bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas. Elle se présente sous deux formes : interstitielle (80% des cas) et nécrosante (20% des cas).

39
Q

Caractéristique des tumeurs neuroendocrines

A

contiennent aussi des marqueurs neuroendocrines (gastrine, sérotonine, insuline, etc.).

  • Elles peuvent être non sécrétantes ou sécrétantes.
    • Exemple : insulinome, gastrinome, VIPome, glucagonome,
    somatostatinome
  • Elles ont un potentiel de malignité, mais elles sont moins agressives.
  • Elles sont sporadiques ou associées à un de ces syndromes héréditaires.
    • MEN-1
    • Maladie de von Hippel-Lindau
    • Sclérose tubéreuse de Bourneville
    • Neurofibromatose de von Recklin-ghausen
40
Q

3 étapes de la physiopathologie pancréatite aiguë

A
  • autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques
  • Nécrose du tissu pancréatique
  • Complications systémiques (causés par la libération de cytokine pro-inflammatoires) :
  • complications septiques
41
Q

Causes pancréatite aiguë infectieuse

A
  • Virus : Ourlien, coxsaki, VHA, VHB, CMV, EBV, Herpès zoster
  • Bactérie : Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella
  • Champignon : Aspergillus, Candida albicans
  • Parasites : Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
42
Q

Prise en charge de la douleur pancréatite chronique

A
  • Analgésiques simples (acétaminophène, AINS)
  • Analgésiques opiacés, mais il y a un risque élevé de dépendance
  • Antioxydants
  • Administration d’enzymes pancréatiques
  • Endoscopique
    • Dilatation endoscopique de la sténose du canal pancréatique et/ou extraction
    de calculs pancréatiques
    • Drainage de pseudo-kystes
    • Neurolyse : injection de xylocaïne au niveau du plexus coeliaque
  • Chirurgical
    • Résection de la masse inflammatoire ou de pseudo-kystes
    • Décompression des canaux et du tissu pancréatique
    • Types de chirurgie : Whipple, Duval et Puestow
43
Q

Qui est atteint kyste mucineux, fréquence et localisation

A
  • Lésion la plus fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas.
  • Affecte le plus souvent les femmes de plus de 50 ans.
  • Se situe au niveau du corps et la queue du pancréas.
44
Q

Manif clinique gastrinome et traitement

A

§ Hypersécrétion de gastrine entrainant une sécrétion
pathologique d’HCl gastrique
§ Maladie peptique sévère (ulcères)
§ Diarrhée de malabsorption
§ Lésions le plus souvent multiples avec métastases hépatiques et
ganglionnaires fréquentes
§ Traitement : IPP et/ou chirurgie de Whipple le plus souvent de
par sa localisation (tête du pancréas ou paroi duodénale)

45
Q

Signes et sx pseudo kystes

A

le plus souvent asymptomatique, mais il peut y avoir

de la douleur +/- une élévation des enzymes pancréatiques.

46
Q

Explication éthiologie alcoolique pancréatite chronique

A
  • 60-70% des pancréatites chroniques
  • Le risque augmente avec la quantité d’alcool consommée (pas de seuil, mais souvent lié à une consommation > 150 g/jour pendant 5-10 ans)
  • Le tabagisme est un cofacteur
  • Mauvais pronostic, mais l’arrêt de l’alcool peut réduire la progression
47
Q

Traitement fibrose kystique

A

Aucun traitement curatif Prise en charge multidisciplinaire :
• Drainage bronchique et antibiotiques pour les complications pulmonaires
• Suppléments enzymatiques

48
Q

Manifestations cliniques des adénocarcinomes

A
  • Ictère
  • Douleur
  • Perte de poids
  • Diarrhée avec stéatorrhée
  • Diabète de novo
  • Dépression

*arrivent souvent tardivement

49
Q

Insuffisance exocrine pancréatite chronique

A

Fabrication insuffisante d’enzymes digestives pour la digestion des aliments
• Stéatorrhée
i. Selles huileuses, pâles et malodorantes
ii. Se manifeste tardivement, car une destruction de plus de 90% des cellules
acinaires est nécessaire avant de retrouver de la stéatorrhée
iii. S’accompagne d’une perte de poids, malnutrition et déficit en vitamines
liposolubles

50
Q

Que permet de faire échoendoscopie

A

Biopsie à l’aiguille pour confirmer le dx

51
Q

Manif clinique tumeur papillaire mucineuse du pancréas

A
  • Manifestations cliniques (50-75% des patients seront symptomatiques) :
    • Pancréatite aiguë isolée ou à répétition
    • Douleur épigastrique avec perte de poids
52
Q

3 mdèles physiopathologiques pancréatite aiguë

A
  • L’ingestion chronique d’alcool produit une sécrétion pancréatique riche en protéines et pauvre en bicarbonate. Cela favorise la formation de bouchons protéiques au niveau des canaux excréteurs et crée une obstruction progressive des canaux. Résultat : atrophie du tissu exocrine et fibrose.
  • Effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites.
  • Épisodes répétés de pancréatites aigües produisent de la nécrose à disparition progressive du tissu et du remplacement par de la fibrose.
53
Q

Qu’est ce que la nécrose stérile ou infectée

A

complication pancréatite aiguë
• Arrive tôt dans l’évolution. C’est un facteur déterminant dans la sévérité.
• On la diagnostique lorsqu’il y a plus de 30% du tissu qui ne se perfuse pas ou
si la nécrose est infectée (à plus de 2 semaines d’évolution). Ceci s’évalue par
une ponction diagnostique sous guidance.

54
Q

Quand faut-il faire une évaluation chirurgicale pour exérèse des kyste

A
  • mucineux et tumeur papillaire mucineuse pancréas

- n’importe quel kyste sx

55
Q

Examen sanguins adénocarcinome

A

• Cholestase : bilirubine, GGT, PA (tous augmentés)
• Enzymes pancréatiques : légèrement augmentées, mais non diagnostiques
• Marqueur tumoral CA 19-9 : associé aux cancers pancréato-biliaires. Ce
marqueur a une utilité limitée, car la présence de cholestase en augmente le
taux. Il peut ainsi être faussement positif.

56
Q

Traitement oncologique tumeur neuroendocrine

A
  • Résection chirurgicale de la tumeur primaire et des métastases
  • Contrôle de la croissance tumorale par la somatostatine
  • Chimiothérapie dans certains cas
57
Q

que peut-on objectiver à écho pour adénocarcinome

A

§ Dilatation des voies biliaires principales et de la vésicule biliaire
§ Présence de métastases hépatiques
§ Présence d’une masse pancréatique (à l’occasion)

58
Q

Insuffisance endocrine pancréatite aiguë

A

Production insuffisante d’insuline pour permettre la régulation et l’homéostasie
glucidique.
• Diabète
i. Le contrôle de la glycémie est difficile à cause des hyperglycémies et
hypoglycémies fréquentes. En effet, l’atteinte des cellules alpha, qui synthétisent le glucagon altère aussi l’ajustement à la hausse de la glycémie lorsque celle-ci baisse trop.

59
Q

Expliquez l’autodigestion par les enzymes protéolytiques

A

• Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine dont la quantité surpasse
les mécanismes de protection endogènes de la cellule, entrainant une activation
des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule acinaire.
Conséquemment, une digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique
s’en suit.

60
Q

Investigation biologique pancréatite aiguë

A

• Enzymes pancréatiques ont une élévation de 3 fois les valeurs normales.
***L’amylase est moins spécifique que la lipase.
• Enzymes hépatiques : elles peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire • FSC : si l’hématocrite est > 0,45, il s’agit d’un signe de mauvais pronostic,
suggérant que la réaction inflammatoire a débuté
• Fonction rénale
• Calcium et bilan lipidique (triglycérides)

61
Q

Mécanisme pancréatite biliaire

A

un calcul vésiculaire migre du canal cystique vers le canal
cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater, obstruant ainsi la voie
biliaire principale et le canal de Wirsung.

  • Plus fréquent lorsqu’il y a de nombreux petits calculs ou de la boue biliaire
    au niveau de la vésicule.
62
Q

Dx fibrose kystique

A
  • Test à la sueur : concentration très élevée de chlore dans les glandes sudoripares
  • Recherche de mutations génétiques (ex. : dépistage génétique prénatal possible)
63
Q

Traitement pancréatite aiguë

A
  • Nil per os : pour un repos pancréatique
  • Hydratation IV, car l’hypovolémie est un mauvais pronostic. Le but est de maintenir
    un débit urinaire adéquat afin de corriger l’hypotension et l’hématocrite
  • Analgésique
  • Correction des troubles électrolytiques
  • Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hypertriglycéridémie)
64
Q

Traitements adénocarcinome

A

-curatif
• Chirurgie de Whipple : résection chirurgicale complète de la masse et des ganglions. Une chimioradiothérapie adjuvante a un rôle prometteur.

-Palliatif
• Lorsque la masse crée une obstruction des voies biliaires ou du duodénum,
il est possible de faire une dérivation chirurgicale ou de mettre en place une
prothèse duodénale et/ou biliaire via ERCP.
• Chimiothérapie
• Gestion de la douleur par une thérapie analgésique (narcotiques/neurolyse) • Prescrire des enzymes pancréatiques pour aider aux difficultés digestives

65
Q

Examen physique adénocarcinome

A
  • Tumeurs de grand volume
  • Vésicule de Courvoisier (palpation de la vésicule biliaire distendue ; signe qu’il y
    a peut-être une masse au niveau de la tête du pancréas qui compresse le canal cholédoque)
  • Nodule de soeur Marie-Joseph (métastase au niveau ombilical)
  • Hépatomégalie
66
Q

Facteurs favorisants adénocarcinome

A
  • Facteurs environnementaux : ROH, tabagisme, consommation excessive de viande
    et d’aliments gras
  • Prédisposition génétique (toutefois, il n’y a pas de consensus au niveau du dépistage)
  • Histoire familiale
  • Pancréatite chronique
  • Pancréatite héréditaire
67
Q

Manifestations cliniques de la pancréatite aiguë

A

Douleur aigüe, rapide, sévère et constante (dans 90 % des cas)
• Durée de 24h à plusieurs jours
• Douleur en barre au niveau épigastrique avec irradiation dans le dos
• Associée à des nausées et des vomissements

68
Q

Que fait une absence de sécrétion de Cl-

A

mucus beaucoup plus épais et très visqueux. Conséquemment, une hyperviscosité du mucus entraîne des bouchons obstructifs au niveau des organes :
- Sécrétion pulmonaire : obstruction chronique des bronches à surinfection

  • Sécrétion pancréatique : obstruction au flot de sécrétion exocrine à pancréatite aiguë ou insuffisance pancréatique exocrine
  • Sécrétion intestinale
    • Chez le nouveau-né : obstruction par iléus méconial
    • Chez le nourrisson : prolapsus rectal, car efforts importants à la défécation
    de selles sèches
    • Chez l’adulte : impactions intestinales ou coliques par les selles sèches
  • Sécrétion de la bile
    • Obstruction dans les canaux hépatiques à cirrhose biliaire secondaire
69
Q

3 principales manifestatons de la pancréatite chronique

A

1-douleur
2-insuffisance exocrine
3-insuffisance endocrine

70
Q

La mutation de quel gène est responsable de la fibrose kystique

A

Gène CFTR qui entraine altération de la protéine CFTR

71
Q

Que se passe t’il quand la tumeur atteint la tête du pancréas vs corps ou queue

A

tête : il y a plus de chances qu’elle comprime les structures adjacentes et que les manifestations cliniques apparaissent tôt

queue ou du corps du pancréas:le tableau clinique sera plus tardif.

72
Q

Traitement phénomène causal pancréatite chronique

A
  • Arrêt total de l’alcool - Arrêt du tabagisme
73
Q

Qu’est ce que la pancréatite chronique

A

inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à des atteintes structurales fonctionnelles définitives. Elle entraine également une insuffisance exocrine et endocrine ainsi qu’une douleur épigastrique chronique. C’est une cause fréquente d’hospitalisations répétées. Elle engendre une réduction de la qualité de vie et une augmentation de la mortalité.

74
Q

Différence entre les 2 formes de pancréatites aiguë

A

1) forme interstitielle : pas de nécrose, ne laisse pas de séquelles anatomiques ni fonctionnelles
2) forme nécrosante : complications locales et systémiques, peut laisser des séquelles fonctionnelles (insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine). Mortalité associée de 20-30%

75
Q

2 types de pancréatites chroniques auto-immunes

A

• Type 1
§ Associé à l’élévation des IgG4 sériques
§ Infiltration de lymphocytes et de plasmocytes
§ Peut affecter d’autres organes : voies biliaires, glandes salivaires et
rétropéritoine
• Type 2 : Souvent associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

76
Q

Résultat étiologie obstructive pancréatite chronique et causes

A

• Atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du
blocage, créant de la fibrose inter- et intra-lobulaire
• Cause d’obstruction : sténose néoplasique, cicatrice inflammatoire, calculs
pancréatiques, sténose papillaire

77
Q

dx pancréatite chronique

A

Se pose par imagerie le plus souvent :
- Radiographie simple de l’abdomen
• Peut montrer calcifications pancréatiques typiques et pathognomoniques - TDM
• Montre calcifications pancréatiques à un stade plus précoce que la radiographie
• Peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflammatoires
et des pseudo-kystes
- IRM
• Changements morphologiques plus discrets

Le diagnostic peut aussi être posé par l’évaluation de la fonction pancréatique exocrine, mais cette méthode très peu utilisée :
- Tests de fonction pancréatique
• Mesure de la sécrétion pancréatique exocrine (sécrétion de bicarbonate ou
d’enzymes pancréatiques : trypsine, lipase, etc.)
- Mesure des graisses fécales
- Dosage de l’élastase ou des chymotrypsines fécales
- Dosage du trypsinogène sérique

78
Q

Quelles sont les complications vasculaires possible en pancréatite aiguë

A

• Thrombose liée à l’inflammation de la veine splénique ou de la veine porte
• Rupture de structures vasculaires entraînant des saignements au niveau de l’abdomen (pancréas, canal de Wirsung, pseudo-kystes). Cette complication
nécessite une intervention radiologique (embolisation) ou chirurgicale.

79
Q

Mécanisme pancréatite éthylique (division toxique)

A

• Mécanisme incertain : l’alcool augmenterait la concentration du suc
pancréatique ce qui causerait un bouchon protéique et obstruerait les petits canaux.
Une toxicité directe ou indirecte (par les métabolites) sur la cellule
acinaire est également un mécanisme probable.

80
Q

Mécanisme de la pancréatite aiguë obstructive et quelles peuvent être les causes

A

Obstruction du canal de Wirsung
-Souvent par la tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas. Elle
crée une obstruction brutale par un bouchon de mucus.
- Plus rarement par l’adénocarcinome classique du pancréas, adénome
ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater.
-Dans les pays endémiques, les parasites en sont souvent la cause.
-biliaire
-diverticule duodénal
-pancréas annulaire
-cholédochocèle

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