Pathologies Pancréatiques Flashcards

Question

Quel est l’exam le plus utilisé pour adénocacinome et particularités

Answer 1

TDM • Il peut révéler le cancer et ses extensions. • Il permet d’évaluer le potentiel de résection chirurgical. Les signes ci- dessous sont des critères de non-résécabilité : § Métastases à distance (foie, péritoine, ganglions) § Engagement des vaisseaux principaux

Answer 2

- Radiographie simple de l’abdomen - Radiographie pulmonaire - Échographie abdominale • Examen de choix pour visualiser une cholélithiase • On peut y voir une dilatation du cholédoque ou une cholédocholithiase. • Examen peu sensible pour le pancréas - TDM (CT scan) • Imagerie de choix pour le diagnostic de la pancréatite aigüe • Permet d’éliminer d’autres étiologies et met en évidence les complications possibles • Permet d’apprécier la sévérité par les critères de Balthazar. - IRM : À faire uniquement si on suspecte une cholédocholithiase - CPRE : N’a pas de rôle diagnostique, mais a un rôle thérapeutique lorsqu’une pancréatite biliaire avec cholédocholithiase est prouvée.

Answer 3

• Présentation comme une tumeur du pancréas habituelle avec des métastases hépatiques, des douleurs et une diminution de l’état général

Answer 4

En fonction de l’hormone hyperproduite (insuline, gastrine, VIP)

Answer 5

CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique)

Answer 6

Mécanismes variables : immunologique, toxicité directe/indirecte, ischémique, thrombotique • Délai de 24h à 30 jours (le temps de délai peut nous orienter pour l’identification du médicament causal)

Answer 7

• Arrivent tardivement (généralement lors de la deuxième semaine d’évolution) • Infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou par translocation de bactéries intestinales

Answer 8

§ Hypersécrétion d’insuline à hypoglycémie sévère § Lésion unique et souvent bénigne § Résécable par énucléation

Answer 9

• Traitement : § Initialement par antibiotique à large spectre § Si la réponse est sous-optimale ou s’il y a détérioration : débridement minimal

Answer 10

- Se reconnait par sa paroi épaisse et ses quelques divisions par des septas internes. - À la ponction : liquide épais et mucineux. Il contient peu d’amylase et les marqueurs CEA et CA 72-4 sont élevés. - Traitement : résection chirurgicale.

Answer 11

- Ecchymoses visibles (si pancréatite nécrotico-hémorragique) - Signe de Grey-Turner : l’ecchymose est au niveau des flancs - Signe de Cullen : l’ecchymose est dans la région péri-ombilicale - Ce sont des signes de mauvais pronostic

Answer 12

• Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1) • Mutation de la protéine membranaire CFTR • Mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK1 Les deux dernières mutations sont des facteurs prédisposants, mais non suffisantes à elles seules pour induire la maladie.

Answer 13

Kyste séreux

Answer 14

La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable pouvant être bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas. Elle se présente sous deux formes : interstitielle (80% des cas) et nécrosante (20% des cas).

Answer 15

contiennent aussi des marqueurs neuroendocrines (gastrine, sérotonine, insuline, etc.). - Elles peuvent être non sécrétantes ou sécrétantes. • Exemple : insulinome, gastrinome, VIPome, glucagonome, somatostatinome - Elles ont un potentiel de malignité, mais elles sont moins agressives. - Elles sont sporadiques ou associées à un de ces syndromes héréditaires. • MEN-1 • Maladie de von Hippel-Lindau • Sclérose tubéreuse de Bourneville • Neurofibromatose de von Recklin-ghausen

Answer 16

- autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques - Nécrose du tissu pancréatique - Complications systémiques (causés par la libération de cytokine pro-inflammatoires) : - complications septiques

Answer 17

* Virus : Ourlien, coxsaki, VHA, VHB, CMV, EBV, Herpès zoster * Bactérie : Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella * Champignon : Aspergillus, Candida albicans * Parasites : Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris

Answer 18

- Analgésiques simples (acétaminophène, AINS) - Analgésiques opiacés, mais il y a un risque élevé de dépendance - Antioxydants - Administration d’enzymes pancréatiques - Endoscopique • Dilatation endoscopique de la sténose du canal pancréatique et/ou extraction de calculs pancréatiques • Drainage de pseudo-kystes • Neurolyse : injection de xylocaïne au niveau du plexus coeliaque - Chirurgical • Résection de la masse inflammatoire ou de pseudo-kystes • Décompression des canaux et du tissu pancréatique • Types de chirurgie : Whipple, Duval et Puestow

Answer 19

- Lésion la plus fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas. - Affecte le plus souvent les femmes de plus de 50 ans. - Se situe au niveau du corps et la queue du pancréas.

Answer 20

§ Hypersécrétion de gastrine entrainant une sécrétion pathologique d’HCl gastrique § Maladie peptique sévère (ulcères) § Diarrhée de malabsorption § Lésions le plus souvent multiples avec métastases hépatiques et ganglionnaires fréquentes § Traitement : IPP et/ou chirurgie de Whipple le plus souvent de par sa localisation (tête du pancréas ou paroi duodénale)

Answer 21

le plus souvent asymptomatique, mais il peut y avoir | de la douleur +/- une élévation des enzymes pancréatiques.

Answer 22

* 60-70% des pancréatites chroniques * Le risque augmente avec la quantité d’alcool consommée (pas de seuil, mais souvent lié à une consommation > 150 g/jour pendant 5-10 ans) * Le tabagisme est un cofacteur * Mauvais pronostic, mais l’arrêt de l’alcool peut réduire la progression

Answer 23

Aucun traitement curatif Prise en charge multidisciplinaire : • Drainage bronchique et antibiotiques pour les complications pulmonaires • Suppléments enzymatiques

Answer 24

- Ictère - Douleur - Perte de poids - Diarrhée avec stéatorrhée - Diabète de novo - Dépression *arrivent souvent tardivement

Answer 25

Fabrication insuffisante d’enzymes digestives pour la digestion des aliments • Stéatorrhée i. Selles huileuses, pâles et malodorantes ii. Se manifeste tardivement, car une destruction de plus de 90% des cellules acinaires est nécessaire avant de retrouver de la stéatorrhée iii. S’accompagne d’une perte de poids, malnutrition et déficit en vitamines liposolubles

Answer 26

Biopsie à l’aiguille pour confirmer le dx

Answer 27

- Manifestations cliniques (50-75% des patients seront symptomatiques) : • Pancréatite aiguë isolée ou à répétition • Douleur épigastrique avec perte de poids

Answer 28

- L’ingestion chronique d’alcool produit une sécrétion pancréatique riche en protéines et pauvre en bicarbonate. Cela favorise la formation de bouchons protéiques au niveau des canaux excréteurs et crée une obstruction progressive des canaux. Résultat : atrophie du tissu exocrine et fibrose. - Effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites. - Épisodes répétés de pancréatites aigües produisent de la nécrose à disparition progressive du tissu et du remplacement par de la fibrose.

Answer 29

complication pancréatite aiguë • Arrive tôt dans l’évolution. C’est un facteur déterminant dans la sévérité. • On la diagnostique lorsqu’il y a plus de 30% du tissu qui ne se perfuse pas ou si la nécrose est infectée (à plus de 2 semaines d’évolution). Ceci s’évalue par une ponction diagnostique sous guidance.

Answer 30

- mucineux et tumeur papillaire mucineuse pancréas | - n’importe quel kyste sx

Answer 31

• Cholestase : bilirubine, GGT, PA (tous augmentés) • Enzymes pancréatiques : légèrement augmentées, mais non diagnostiques • Marqueur tumoral CA 19-9 : associé aux cancers pancréato-biliaires. Ce marqueur a une utilité limitée, car la présence de cholestase en augmente le taux. Il peut ainsi être faussement positif.

Answer 32

* Résection chirurgicale de la tumeur primaire et des métastases * Contrôle de la croissance tumorale par la somatostatine * Chimiothérapie dans certains cas

Answer 33

§ Dilatation des voies biliaires principales et de la vésicule biliaire § Présence de métastases hépatiques § Présence d’une masse pancréatique (à l’occasion)

Answer 34

Production insuffisante d’insuline pour permettre la régulation et l’homéostasie glucidique. • Diabète i. Le contrôle de la glycémie est difficile à cause des hyperglycémies et hypoglycémies fréquentes. En effet, l’atteinte des cellules alpha, qui synthétisent le glucagon altère aussi l’ajustement à la hausse de la glycémie lorsque celle-ci baisse trop.

Answer 35

• Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine dont la quantité surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule, entrainant une activation des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule acinaire. Conséquemment, une digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique s’en suit.

Answer 36

• Enzymes pancréatiques ont une élévation de 3 fois les valeurs normales. ***L’amylase est moins spécifique que la lipase. • Enzymes hépatiques : elles peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire • FSC : si l’hématocrite est > 0,45, il s’agit d’un signe de mauvais pronostic, suggérant que la réaction inflammatoire a débuté • Fonction rénale • Calcium et bilan lipidique (triglycérides)

Answer 37

un calcul vésiculaire migre du canal cystique vers le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater, obstruant ainsi la voie biliaire principale et le canal de Wirsung. * Plus fréquent lorsqu’il y a de nombreux petits calculs ou de la boue biliaire au niveau de la vésicule.

Answer 38

* Test à la sueur : concentration très élevée de chlore dans les glandes sudoripares * Recherche de mutations génétiques (ex. : dépistage génétique prénatal possible)

Answer 39

- Nil per os : pour un repos pancréatique - Hydratation IV, car l’hypovolémie est un mauvais pronostic. Le but est de maintenir un débit urinaire adéquat afin de corriger l’hypotension et l’hématocrite - Analgésique - Correction des troubles électrolytiques - Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne - Traitement causal (ROH, biliaire, hypertriglycéridémie)

Answer 40

-curatif • Chirurgie de Whipple : résection chirurgicale complète de la masse et des ganglions. Une chimioradiothérapie adjuvante a un rôle prometteur. -Palliatif • Lorsque la masse crée une obstruction des voies biliaires ou du duodénum, il est possible de faire une dérivation chirurgicale ou de mettre en place une prothèse duodénale et/ou biliaire via ERCP. • Chimiothérapie • Gestion de la douleur par une thérapie analgésique (narcotiques/neurolyse) • Prescrire des enzymes pancréatiques pour aider aux difficultés digestives

Answer 41

- Tumeurs de grand volume - Vésicule de Courvoisier (palpation de la vésicule biliaire distendue ; signe qu’il y a peut-être une masse au niveau de la tête du pancréas qui compresse le canal cholédoque) - Nodule de soeur Marie-Joseph (métastase au niveau ombilical) - Hépatomégalie

Answer 42

- Facteurs environnementaux : ROH, tabagisme, consommation excessive de viande et d’aliments gras - Prédisposition génétique (toutefois, il n’y a pas de consensus au niveau du dépistage) - Histoire familiale - Pancréatite chronique - Pancréatite héréditaire

Answer 43

Douleur aigüe, rapide, sévère et constante (dans 90 % des cas) • Durée de 24h à plusieurs jours • Douleur en barre au niveau épigastrique avec irradiation dans le dos • Associée à des nausées et des vomissements

Answer 44

mucus beaucoup plus épais et très visqueux. Conséquemment, une hyperviscosité du mucus entraîne des bouchons obstructifs au niveau des organes : - Sécrétion pulmonaire : obstruction chronique des bronches à surinfection - Sécrétion pancréatique : obstruction au flot de sécrétion exocrine à pancréatite aiguë ou insuffisance pancréatique exocrine - Sécrétion intestinale • Chez le nouveau-né : obstruction par iléus méconial • Chez le nourrisson : prolapsus rectal, car efforts importants à la défécation de selles sèches • Chez l’adulte : impactions intestinales ou coliques par les selles sèches - Sécrétion de la bile • Obstruction dans les canaux hépatiques à cirrhose biliaire secondaire

Answer 45

1-douleur 2-insuffisance exocrine 3-insuffisance endocrine

Answer 46

Gène CFTR qui entraine altération de la protéine CFTR

Answer 47

tête : il y a plus de chances qu’elle comprime les structures adjacentes et que les manifestations cliniques apparaissent tôt queue ou du corps du pancréas:le tableau clinique sera plus tardif.

Answer 48

- Arrêt total de l’alcool - Arrêt du tabagisme

Answer 49

inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à des atteintes structurales fonctionnelles définitives. Elle entraine également une insuffisance exocrine et endocrine ainsi qu’une douleur épigastrique chronique. C’est une cause fréquente d’hospitalisations répétées. Elle engendre une réduction de la qualité de vie et une augmentation de la mortalité.

Answer 50

1) forme interstitielle : pas de nécrose, ne laisse pas de séquelles anatomiques ni fonctionnelles 2) forme nécrosante : complications locales et systémiques, peut laisser des séquelles fonctionnelles (insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine). Mortalité associée de 20-30%

Answer 51

• Type 1 § Associé à l’élévation des IgG4 sériques § Infiltration de lymphocytes et de plasmocytes § Peut affecter d’autres organes : voies biliaires, glandes salivaires et rétropéritoine • Type 2 : Souvent associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

Answer 52

• Atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage, créant de la fibrose inter- et intra-lobulaire • Cause d’obstruction : sténose néoplasique, cicatrice inflammatoire, calculs pancréatiques, sténose papillaire

Answer 53

Se pose par imagerie le plus souvent : - Radiographie simple de l’abdomen • Peut montrer calcifications pancréatiques typiques et pathognomoniques - TDM • Montre calcifications pancréatiques à un stade plus précoce que la radiographie • Peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflammatoires et des pseudo-kystes - IRM • Changements morphologiques plus discrets Le diagnostic peut aussi être posé par l’évaluation de la fonction pancréatique exocrine, mais cette méthode très peu utilisée : - Tests de fonction pancréatique • Mesure de la sécrétion pancréatique exocrine (sécrétion de bicarbonate ou d’enzymes pancréatiques : trypsine, lipase, etc.) - Mesure des graisses fécales - Dosage de l’élastase ou des chymotrypsines fécales - Dosage du trypsinogène sérique

Answer 54

• Thrombose liée à l’inflammation de la veine splénique ou de la veine porte • Rupture de structures vasculaires entraînant des saignements au niveau de l’abdomen (pancréas, canal de Wirsung, pseudo-kystes). Cette complication nécessite une intervention radiologique (embolisation) ou chirurgicale.

Answer 55

• Mécanisme incertain : l’alcool augmenterait la concentration du suc pancréatique ce qui causerait un bouchon protéique et obstruerait les petits canaux. Une toxicité directe ou indirecte (par les métabolites) sur la cellule acinaire est également un mécanisme probable.

Answer 56

Obstruction du canal de Wirsung -Souvent par la tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas. Elle crée une obstruction brutale par un bouchon de mucus. - Plus rarement par l’adénocarcinome classique du pancréas, adénome ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater. -Dans les pays endémiques, les parasites en sont souvent la cause. -biliaire -diverticule duodénal -pancréas annulaire -cholédochocèle