Cirrhose Flashcards
Présentation clinique de la cirrhose dépend de quoi et décrire
Dépend du stade
- Cirrhose non compliquée
o Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie : ASYMPTOMATIQUE
- Cirrhose compliquée o Hypertension portale o Ascite o Syndrome hépato-rénal o Encéphalopathie hépatique o Carcinome hépatocellulaire
Évaluation de la fibrose en cirrhose
- Biopsie hépatique : test diagnostique de référence
- Méthodes non invasives de détection de fibrose (pour éviter de faire une biopsie)
o Fibrotest
o FibroScan qui mesure élastrographie (imagerie)
Aspect microscopique cirrhose
- Perte de l’architecture normale
• Fibrose
• Nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absence d’espaces portes normaux - Macronodulaire
o Nodules de plus de 3 mm
o Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et VHC - Micronodulaire
o Nodules de moins de 3 mm
o Cirrhose post-consommation d’alcool
caractéristiques du liquide de l’ascite
-Pauvre en albumine
• Albumine sang – albumine ascite ³ 11 g/L
- Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3
• Si GB ³ 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3 : suspecter
une péritonite bactérienne spontanée
Que fait le corps afin de diminuer l’HTP
la formation de veines collatérales pour dévier le
flux portal vers la circulation systémique. Il peut y avoir formation de varices
œsophagiennes, de varices rectales ou hémorroïdaires, et de varices abdominales via la
veine ombilicale. Les varices sont des dilatations veineuses.
sx pouvant être observés péritonite bactérienne spontanée
- Douleur abdominale
- Fièvre
- Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
- encéphalopathie
Les sx sont souvent moins clairs (douleur, fièvre) qu’une vraie péritonite
Cause les plus fréquentes de cirrhose
Les causes les plus fréquentes sont :
- Consommation chronique d’alcool
- Hépatites B et C
- Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)
caractéristiques syndrome hépatorénal
Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :
- Sodium urinaire effondré
- Osmolarité urinaire augmentée
- Absence d’hypovolémie
- Absence de maladie rénale organique
Présentation clinique ascite
- Augmentation du volume de l’abdomen
- Signes d’hypertension portale
- Hernie ombilicale ou inguinale
- Œdème des membres inférieurs
Traitement de l’ascite
- Ascite non infectée
• Diète hyposodée
• Restriction hydrique (si hyponatrémie–> rare)
• Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide
(S’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour) - Ascite réfractaire
• Ponctions évacuatrices (patient revient au besoin)
• TIPS (shunt artificiel pour dévier sans circulation systémique)
• Transplantation hépatique
Quels peuvent être les types d’obstacles en HTP
Pré-sinusoïdal (avant la veine porte
• Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale (tuyau bouché)
• Intra-hépatique : granulomatose
- Sinusoïdal : résistance intra-hépatique élevée en raison de la fibrose
, comme c’est le cas dans la cirrhose
- Post-sinusoïdal (drainage du foie vers le coeur)
• Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
• Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive, ICD
Aspect macroscopique cirrhose
- Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
- Consistance plus dure
- Surface irrégulière du foie
Investigation encéphalopathie
- Indices d’atteinte hépatique sévère
• Augmentation de la bilirubine totale
• Diminution de l’albumine
• INR augmenté - Altération variable de la fonction rénale
- Augmentation de l’ammoniémie
• Attention, l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.
Stades de l’encéphalopathie
- Stade 1 • Euphorie ou dépression • Confusion légère • Parole ralentie • Troubles du sommeil • Possibilité d’astérixis - Stade 2 • Léthargie • Confusion modérée • Présence d’astérixis - Stade 3 • Confusion sévère • Parole incohérente • Somnolent mais éveillable • Présence d’astérixis - Stade 4 • Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif • Pas d’astérixis
Critère pour avoir greffe dans la cirrhose alcoolique
candidat doit être abstinent d’alcool pendant au moins 6 mois avant d’être listé
Quel est le risque des varices œsophagiennes et gastriques
En effet, le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle,
ce qui entraîne une mortalité importante. C’est pourquoi on doit effectuer un dépistage
systématique chez les patients cirrhotiques. Il existe un traitement efficace en prévention.
Imagerie cirrhose
Ne permet pas de poser un dx agerie
- Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
- Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale
traitement péritonite bactérienne spontanée
• Traitement de l’épisode aigu : antibiotique
• Traitement prophylactique : antibiotique
- La péritonite bactérienne spontanée a tendance à récidiver, donc un traitement
prophylactique est de mise après un premier épisode.
Qu’est ce que l’ascite et de quoi cela résulte
L’ascite est une accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Elle peut avoir diverses
causes. Dans le cas de la cirrhose, elle résulte de l’hypertension portale et de
l’hypoalbuminémie.
Que fait la fibrose dans HTP
La fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui se dirige vers l’espace porte, puis vers
la veine centrolobulaire, les veinessus-hépatiques et la circulation systémique.
Signes pouvant être objectiver à l’examen physique
- Hépatomégalie
- Stigmates d’hépatopathie chronique
o Ictère
o Érythème palmaire
o Angiomes stellaires
o Ongles blancs de Terry
o Dépilation
o Gynécomastie
o Hippocratisme digital - Stigmates d’hypertension portale
o Circulation collatérale visible sur l’abdomen et varices
o Splénomégalie
o Ascite - Signes spécifiques selon l’étiologie
o Xanthelasma : cholestase
o Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique
o Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson
Par quoi est causée la péritonite bactérienne spontanée
Elle est causée par une
translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la
perméabilité de la barrière digestive.
Traitement encéphalopathie
1- Lactulose
• Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non
absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
2- Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine
• Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de
l’ammoniogenèse
- Benzoate de sodium ou de potassium
• Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
1 et 2 sont les plus utilisés
Examens laboratoires
- Tests hépatiques : transaminases (AST et ALT) et phosphatase
alcaline (PAL) élevées - Tests de fonction hépatique
o Albumine abaissée
o INR augmenté
o Bilirubine totale et conjuguée augmentées - Formule sanguine complète : thrombopénie (baisse des plaquettes en raison de l’hypersplénisme)
