Cirrhose Flashcards
Présentation clinique de la cirrhose dépend de quoi et décrire
Dépend du stade
- Cirrhose non compliquée
o Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie : ASYMPTOMATIQUE
- Cirrhose compliquée o Hypertension portale o Ascite o Syndrome hépato-rénal o Encéphalopathie hépatique o Carcinome hépatocellulaire
Évaluation de la fibrose en cirrhose
- Biopsie hépatique : test diagnostique de référence
- Méthodes non invasives de détection de fibrose (pour éviter de faire une biopsie)
o Fibrotest
o FibroScan qui mesure élastrographie (imagerie)
Aspect microscopique cirrhose
- Perte de l’architecture normale
• Fibrose
• Nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absence d’espaces portes normaux - Macronodulaire
o Nodules de plus de 3 mm
o Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et VHC - Micronodulaire
o Nodules de moins de 3 mm
o Cirrhose post-consommation d’alcool
caractéristiques du liquide de l’ascite
-Pauvre en albumine
• Albumine sang – albumine ascite ³ 11 g/L
- Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3
• Si GB ³ 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3 : suspecter
une péritonite bactérienne spontanée
Que fait le corps afin de diminuer l’HTP
la formation de veines collatérales pour dévier le
flux portal vers la circulation systémique. Il peut y avoir formation de varices
œsophagiennes, de varices rectales ou hémorroïdaires, et de varices abdominales via la
veine ombilicale. Les varices sont des dilatations veineuses.
sx pouvant être observés péritonite bactérienne spontanée
- Douleur abdominale
- Fièvre
- Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
- encéphalopathie
Les sx sont souvent moins clairs (douleur, fièvre) qu’une vraie péritonite
Cause les plus fréquentes de cirrhose
Les causes les plus fréquentes sont :
- Consommation chronique d’alcool
- Hépatites B et C
- Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)
caractéristiques syndrome hépatorénal
Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :
- Sodium urinaire effondré
- Osmolarité urinaire augmentée
- Absence d’hypovolémie
- Absence de maladie rénale organique
Présentation clinique ascite
- Augmentation du volume de l’abdomen
- Signes d’hypertension portale
- Hernie ombilicale ou inguinale
- Œdème des membres inférieurs
Traitement de l’ascite
- Ascite non infectée
• Diète hyposodée
• Restriction hydrique (si hyponatrémie–> rare)
• Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide
(S’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour) - Ascite réfractaire
• Ponctions évacuatrices (patient revient au besoin)
• TIPS (shunt artificiel pour dévier sans circulation systémique)
• Transplantation hépatique
Quels peuvent être les types d’obstacles en HTP
Pré-sinusoïdal (avant la veine porte
• Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale (tuyau bouché)
• Intra-hépatique : granulomatose
- Sinusoïdal : résistance intra-hépatique élevée en raison de la fibrose
, comme c’est le cas dans la cirrhose
- Post-sinusoïdal (drainage du foie vers le coeur)
• Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
• Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive, ICD
Aspect macroscopique cirrhose
- Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
- Consistance plus dure
- Surface irrégulière du foie
Investigation encéphalopathie
- Indices d’atteinte hépatique sévère
• Augmentation de la bilirubine totale
• Diminution de l’albumine
• INR augmenté - Altération variable de la fonction rénale
- Augmentation de l’ammoniémie
• Attention, l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.
Stades de l’encéphalopathie
- Stade 1 • Euphorie ou dépression • Confusion légère • Parole ralentie • Troubles du sommeil • Possibilité d’astérixis - Stade 2 • Léthargie • Confusion modérée • Présence d’astérixis - Stade 3 • Confusion sévère • Parole incohérente • Somnolent mais éveillable • Présence d’astérixis - Stade 4 • Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif • Pas d’astérixis
Critère pour avoir greffe dans la cirrhose alcoolique
candidat doit être abstinent d’alcool pendant au moins 6 mois avant d’être listé
Quel est le risque des varices œsophagiennes et gastriques
En effet, le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle,
ce qui entraîne une mortalité importante. C’est pourquoi on doit effectuer un dépistage
systématique chez les patients cirrhotiques. Il existe un traitement efficace en prévention.
Imagerie cirrhose
Ne permet pas de poser un dx agerie
- Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
- Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale
traitement péritonite bactérienne spontanée
• Traitement de l’épisode aigu : antibiotique
• Traitement prophylactique : antibiotique
- La péritonite bactérienne spontanée a tendance à récidiver, donc un traitement
prophylactique est de mise après un premier épisode.
Qu’est ce que l’ascite et de quoi cela résulte
L’ascite est une accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Elle peut avoir diverses
causes. Dans le cas de la cirrhose, elle résulte de l’hypertension portale et de
l’hypoalbuminémie.
Que fait la fibrose dans HTP
La fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui se dirige vers l’espace porte, puis vers
la veine centrolobulaire, les veinessus-hépatiques et la circulation systémique.
Signes pouvant être objectiver à l’examen physique
- Hépatomégalie
- Stigmates d’hépatopathie chronique
o Ictère
o Érythème palmaire
o Angiomes stellaires
o Ongles blancs de Terry
o Dépilation
o Gynécomastie
o Hippocratisme digital - Stigmates d’hypertension portale
o Circulation collatérale visible sur l’abdomen et varices
o Splénomégalie
o Ascite - Signes spécifiques selon l’étiologie
o Xanthelasma : cholestase
o Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique
o Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson
Par quoi est causée la péritonite bactérienne spontanée
Elle est causée par une
translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la
perméabilité de la barrière digestive.
Traitement encéphalopathie
1- Lactulose
• Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non
absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
2- Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine
• Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de
l’ammoniogenèse
- Benzoate de sodium ou de potassium
• Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
1 et 2 sont les plus utilisés
Examens laboratoires
- Tests hépatiques : transaminases (AST et ALT) et phosphatase
alcaline (PAL) élevées - Tests de fonction hépatique
o Albumine abaissée
o INR augmenté
o Bilirubine totale et conjuguée augmentées - Formule sanguine complète : thrombopénie (baisse des plaquettes en raison de l’hypersplénisme)
2 types de donneurs
- Donneurs avec mort cérébrale
• Compatibilité ABO respectée
• Match HLA non requis
• Alloué au receveur selon le score MELD
-donneurs vivants
Greffe une partie du foie
Qu’est ce qu’établi le score de CHild-Pugh et les critères
Ce score permet d’établir un pronostic à 1 an et de classer les patients en 3 classes selon
leur pronostic (A, B, C). Les éléments suivants sont évalués :
- Bilirubine totale
- Albumine sérique
- INR
- Ascite
- Encéphalopathie
Physiopatho syndrome hépato-rénal
HTP entraine vasodilatation splanchnique ce qui cause la séquestration de sang dans la région splanchnique, il en résulte une hypovolémie systémique : augmentation compensatoires des systèmes vasoconstricteurs (filtration du rein diminue)
La vasoconstriction rénale entraine une rétention hydrosodée qui contribue à l’ascite
Traitement hémorragie digestive haute varice
- Prophylaxie primaire
• Bêtabloqueur (nadolol)
• Ligature de varices per-endoscopique - Traitement de l’HDH par rupture de varices
• Pharmacologique : octréotide
• Endoscopique : ligature de varices œsophagiennes ou sclérose de varices
gastriques
• Autres : sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon), TIPS (dérivation
portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave) - Prophylaxie secondaire (pour prévenir les récidives après un premier épisode)
• Bêtabloqueur
• Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
• TIPS
• Greffe hépatique
Que peut-on retrouver en cirrhose à l’endoscopie
- Varices œsophagiennes
- Varices gastriques (fundiques)
- Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
- GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre
d’où provient l’ammoniac et comment est elle excrété normalement
Il s’agit d’un produit de dégradation des
protéines par les bactéries coliques. Normalement, l’ammoniac est par la suite absorbé dans
le côlon vers la circulation portale. Puis, le composé est rapidement extrait au foie lors du
premier passage hépatique pour être métabolisé dans le cycle de l’urée.
Spécificités sur la chirurgie de la transplantation hépatique
- difficile car souvent HTP et coagulopathie
- après le patient doit demeurer immunosupprimé afin de réduire les risques de rejet
- conservation d’une certaine compétence immunologique contre les infections et le cancer
Qu’est ce que l’hypertension portale
L’hypertension portale représente une pression au niveau de la veine porte de plus de
5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave. Elle résulte d’une obstruction au passage
du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave.
Pourquoi les substances neurotoxiques ne sont-elles pas éliminées
- Insuffisance hépatocellulaire
- Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire
splanchnique vers la circulation systémique
Traitement syndrome hépato-rénal
- TIPS
- Administration de
vasoconstricteurs et d’albumine - Transplantation hépatique
Qu’est ce qu’établi le score de MELD et les critères
Ce score permet de prédire la mortalité à 3 mois à l’aide d’un calcul prenant en compte les paramètres suivants : - Bilirubine - Créatinine - INR
(lister patients pour greffe)
