approche hémorragie digestive Flashcards
cmb de ml pour méléna
150 ml
où est le saignement pour HDH
Proximal à l’angle de Treitz (gastroscope limité à l’angle de Treitz)
présentation clinique HDH
-Méléna (selles noires le plus souvent molles constituées de sang digéré, odeur fétide
caractéristique). 150 mL de sang sont nécessaires pour colorer les selles en noir.
- Hématémèse (vomissement de sang)
- Rectorragie (aussi appelée hématochézie) : si hémorragie digestive haute sévère
(grandes quantités de sang). En effet, l’HDH ne se présente pas toujours avec
méléna.
- Symptômes d’hypovolémie : hypotension, tachycardie, étourdissements, choc hypovolémique, extrémités froides, altération de l’état de conscience, etc.
sx en fonction de la perte sanguine
- Perte de 20 % du volume sanguin (1 L) : Orthostatisme (hypotension orthostatique)
- Perte 20-40 % du volume sanguin (1,5 L) : Tachycardie ± hypotension
- Perte > 40 % du volume sanguin (2 L) : Choc hypovolémique (hypotension,
tachycardie, pâleur, sueurs, extrémités froides, état de conscience altéré, etc.)
Labo à faire pour HDH
- Hémoglobine (Hb) : la réponse physiologique consiste en un appel d’eau de l’espace extravasculaire à l’espace intravasculaire pour maintenir le volume
circulatoire. Ce mécanisme entraine une chute de l’hémoglobine par dilution. Initialement l’hémoglobine peut être normale due à l’hémoconcentration. Il ne faut
donc pas se laisser prendre et donc poursuivre la surveillance de l’hémoglobine
(perte de temps rapide hb normale). - Urée : élevée due à la digestion des protéines du sang présent dans le tube digestif.
- Créatinine : peut s’élever si déshydratation importante et hypoperfusion rénale
évoluant vers une insuffisance pré-rénale
COmplications HDH
- Des complications sont particulièrement à redouter chez les patients ayant des
comorbidités médicales (MCAS, insuffisance cardiaque, MVAS, diabète, âge,insuffisance rénale, cirrhose du foie) - Choc hypovolémique : entraine une dysfonction multiorganique par hypoperfusion
et ischémie. - Atteinte multiorganique :
• Système nerveux central : altération de l’état de conscience
• Cœur : ischémie cardiaque (angine à infarctus du myocarde)
• Rein : insuffisance rénale
• Foie : “Foie de choc” ou hépatite ischémique - Mortalité 5-10%
Étiologie HDH
- Varicielles
• Varices œsophagiennes (fréquentes)
• Varices gastriques (moins fréquentes que varices œsophagiennes)
• Varices ectopiques (plus rares)
- Non-varicielles (85-90 %) • Ulcère peptique (50 %) • Érosions muqueuses (40 %) • Malformations vasculaires • Mallory-Weiss • Tumeur oesophagienne, gastrique, duodénale • Dieulafoy • Oesophagite • GAVE, GPHTP
Étapes de la prise en charge
- stabilisation
- Évaluation
- Thérapie médicamenteuse
- Endoscopie
- En cas d’échec
Que faire dans la stabilisation
Guidé par les signes vitaux!!
- moritoring continue des signes vitaux
- administrer oxygène
- Installation de voies d’accès veineux (2), canules artérielles si nécessaire
- Intubation si altération état de conscience et non-protection des voies respiratoires
- réanimation volémique (soluté cristalloide isotonique)
- transfusion sanguine au besoin (viser hb > 80)
- correction anomalies de la coagulation
- Tube nasogastrique pour drainer et confirmer HDH (sang, bile?) si bile = pas tenter de faire gastro, si juste salive, faire gastroscope
- Sonde urinaire pour monitorer le débit
Quoi questionner à l’anamnèse
-allergie, rx (anticoagulant!), atcd
- Rechercher les facteurs de risque d’ulcère peptique
• Antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel)
• AINS
• Antécédent d’ulcère peptique
• Helicobacter pylori
- Rechercher les facteurs de risque de maladie hépatique chronique :
• Prise d’alcool excessive
• Cirrhose connue. On peut aussi rechercher à l’examen physique les
stigmates associés à la cirrhose hépatique (ascite, ictère,
hépatosplénomégalie, angiomes stellaires, caput medusae, etc.).
• Hépatites virales chroniques (VHB et VHC)
• Syndrome métabolique et obésité, etc.
bilan sanguin à faire
• Formule sanguine complète (FSC) • INR (International Normalized Ratio) et TCA (Temps de céphaline activée) • Urée et créatinine • Ions • Bilan hépatique • Glycémie • ECG • CK-troponines (enzymes cardiaques) • Radiographie pulmonaire au besoin 134 • Gaz capillaire ou veineux • Lactates au besoin (si choc hypovolémique).
thérapies médicamenteuses
- Inhibiteur de la pompe à proton (IPP) intraveineux : pantoprazole IV
- Somatostatine intraveineuse : ocréotide IV
Réajuster la médication quand la cause est trouvée
médicament pour les pathologies ulcéreuses
- Inhibiteur de la pompe à proton (IPP) intraveineux : pantoprazole IV
• En bolus et perfusion
• Pour les pathologies ulcéreuses peptiques, mais aussi d’emblée lors d’une HDH dont on ne connait pas encore l’étiologie (avec ajustement du traitement en post-endoscopie).
• Diminution du pH gastrique qui favorise la formation d’un clou plaquettaire, diminue ensuite les risques de reprise du saignement post-traitement endoscopique
médicament pour les causes varicielles
- Somatostatine intraveineuse : ocréotide IV
• En bolus et perfusion
• Pour un saignement variciel ou à la moindre suspicion de saignement variciel (ex. patient se présentant avec HDH et qui a histoire
d’alcoolisme). On ajuste ensuite le traitement médicamenteux en postendoscopie selon les trouvailles.
• Réduction de la pression splanchnique donc aussi de la pression dans les varices. Ceci diminue ou arrête le saignement et réduit les risques de reprise du saignement en post-traitement endoscopique, facilite aussi l’endoscopie
traitement endoscopique HDH active
- Ulcère : injection d’adrénaline (vasoconstriction), cautérisation au heat probe, HemoClip, traitement à l’argon électrocoagulation, Hemospray au besoin
- Varices œsophagiennes : ligature élastique (“banding”)
• Varices gastriques : injection de cyanoacrylate (“colle”) au besoin. Si saignement massif, envisager TIPS (shunt porto-systémique avec stent
couvert réalisé en radiologie d’intervention et qui permet la réduction
immédiate de l’hypertension portale).
