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Digestif examen 2 > Pathologies hépatiques - Hépatite chronique > Flashcards

Pathologies hépatiques - Hépatite chronique Flashcards

1
Q

Hépatite B chronique

Définis l’hépatite B chronique (en terme d’HBsAg)

A

L’hépatite B chronique réfère à la persistance d’HBsAg (persistance de l’antigène de surface du virus) pour plus de 6 mois

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Q

Hépatite B chronique

Discute brièvement de l’épidémiologie de l’hépatite B chronique

A
  • Problème de santé publique majeure. Affecte 350M de personnes dans le monde.
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Q

Hépatite B chronique

Par quelle voie est transmise le virus de l’hépatite B (VHB)

A

Voie parentérale (sanguine), sexuelle et verticale (mère à enfant)

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4
Q

Hépatite B chronique (rappel)

Le VHB est un virus à ____

A

ADN

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5
Q

Hépatite B chronique (rappel)

Qu’est-il important de comprendre à propos du VHB?

Càd, comment cause-t-il le dégât au foie?

A

Le VHB est non-cytopathique. C’est le dommage induit par la réaction immunitaire de l’hôte qui cause la pathologie

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6
Q

Hépatite B chronique

Nomme les protéines que l’on retrouve dans/sur le virus et nomme les différents anticorps sanguins.

A
  1. HBsAg : Détectable dans le sang. Antigène de surface
    Anti-HBs = Anticorps détectable dans le sang
  2. HBcAg : Antigène Core. Dans la nucléocapside et non détectable dans le sang
    Anti-HBc = Anti corps détectable dans le sang. Ceci témoigne d’un contact antérieur au virus
  3. HBeAg : Précurseuse de HBcAg, détectable dans le sang lors de la réplication virale.

Anti-HBe : Anticorps détectable dans le sang

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7
Q

Hépatite B chronique

En quoi consiste la sérologie initiale (pour poser le diagnostic)

A

On dose les HBsAg ainsi que les anti-HBs-HBc
Le diagnostic d’hépatite B chronique est posé lorsque les HBsAg sont positifs depuis + de 6 mois.

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8
Q

Hépatite B chronique

Quelles sont les différentes possibilités d’anticorps si le HBsAg est négatif?

A

HBsAg - veut dire que le patient n’a pas de charge virale. Il n’est donc pas infecté
Les possibilités sont :
* Anti-HBs - et anti HBc - = patient non infecté non vacciné
* Anti-HBs + et anti HBc - = patient non infecté mais vacciné
* Anti-HBs + et anti HBc + = patient infecté dans le passé au VHB mais guérie

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9
Q

Hépatite B chronique

Quel est la marche à suivre si HBsAg est +?

A

Il faut faire des tests pour déterminer la phase d’infection au VHB.

On dose HBeAg, anti-HBe et HBV-DNA via PCR.

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10
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Nomme les 7 étapes de l’histoire naturelle du VHB

A
  1. Immunotolérance
  2. Immunocompétence
  3. Portage inactif
  4. Hépatite HBeAg négative
  5. Réactivation
  6. Rémission soutenue
  7. Disparition de l’HBsAg (guérison)
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11
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Explique la phase d’immunotolérance

A

Le virus sévit dans le patient. Ce dernier est très contagieux, mais n’est pas malade

  • HBsAg + (le patient est infecté)
  • HBeAg + (réplication virale forte)
  • ADN viral sérique très élevé
  • AST et ALT normales : pas de réaction immune donc pas d’hépatite donc pas d’élévation des enzymes.
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12
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Explique la phase d’immunocompétence

A

Il y a réponse immune contre le virus. C’est donc la qu’on parle d’hépatite.

La réaction inflammatoire est créée par le système immunitaire, ce qui crée des lésions nécro-inflammatoires hépatiques.

C’est ici que l’éliminitation du VHB aura lieu. Elle sera soit partielle soit totale

  • HBsAg + (Le patient est infecté)
  • HBeAg+ (réplication virale toujours intense)
  • ADN viral sérique présent mais en diminution (réaction immune détruit des particules de VHB)
  • AST et ALT augmente (il y a nécro-inflammation de par la réaction immune)
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13
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Explique la phase du portage inactif

A

C’est la phase où le système immunitaire contrôle l’infection.
La faible charge virale réduit l’attaque que le système immunitaire entreprend contre le foie. À toute fin pratique, il n’y a que peu ou pas d’inflammation
Phase d’hépatique inactive, peu d’inflammation hépatique à la biopsie, faible risque de cirrhose.

HBsAg+ (le patient a tout de même une charge virale sérique)
Séroconversion HBe (ça veut dire qu’il y a assez d’anti-HBe dans le sang pour qu’on puisse les doser)
donc : HBeAg - et Anti-HBe +
ADN viral sérique faible ou indétectable
AST et ALT sont normales (pas d’inflammation)

À partir de maintenant, le portage inactif peut évoluer de 4 manières

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14
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Après le portage inactif, quelles sont les 4 possibilités d’évolution?

A
  1. Hépatite à mutant précoce
  2. Réactivation
  3. Rémission soutenue
  4. Disparition de l’HBsAg (guérison franche)
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15
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Décris l’évolution de type ‘‘hépatite à mutant précore’’
Hépatite HBeAg négative

A

Après la séroconversion de l’HBeAg (apparition d’AC anti-HBeAg)
Un mutant est sélectionné et échappe à l’anti-HBE immunitaire. Il y a donc hépatite avec le plus haut taux de cirrhose de toutes les phases

  • HBsAg+ (infecté)
  • HBeAg -
  • Anti-HBe +
  • ADN viral sérique détectable mais variable
  • AST et ALT augmentées car il y a hépatite
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16
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Décris l’évolution de type ‘‘réactivation’’
réactivation de HBeAg après séroconversion

A

Reprise de réplication virale (HBeAg) avec réaugmentation de la charge virale.
Cette situation ne se rencontre presque que chez les patients immunosupprimés
* HBsAg +
* HBeAg + (séroréversion chez un patient qui avait une séroconversion)
* AST et ALT augmentées car il y a hépatite (charge virale augmentée)

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17
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Décris l’évolution de type ‘‘rémission soutenue’’

A

Le patient reste porteur inactif pour durée indéterminée
Idem à la phase ‘‘portage inactif’’ où la séroconversion dans le système HBe garde la réplication virale contrôlée

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18
Q

Histoire naturelle de l’hépatite B

Décris l’évolution de type ‘‘guérison’’

A
  • HBsAg- (le patient est guéri et n’a plus de charge virale dans le sang)
  • AntiHBs +, mais peut disparaître au fil du temps, puisque :
  • Anti-HBc + (on possède une protection contre le core du virus)
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19
Q

Hépatite B chronique

Quelles investigations sont faites suite au dx?

A
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique (écho, TDM ou IRM)
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20
Q

Hépatite B chronique

VouF Il ne faut pas traiter d’emblée tous les patients

A

Vrai. Il faut être à l’aise avec l’algorithme de
traitement de l’hépatite B pour démarrer un traitement.
Il faut éviter de commencer un traitement chez un patient qui n’en a pas besoin

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21
Q

Hépatite B chronique

Quels sont les traitements disponibles?

A
  • Peg-IFN
  • Effet anti-viral direct : antifibrotique et antiprolifératif
  • Stimule la réponse immune T
  • Avantages : durée limitée, pas de résistance, séroconversion système s et e très bonnes.
  • Inconvénients : injection, effets 2nd, suivi strict nécessaire
  • Analogues des nucléosides (première intention)
  • Inhibent l’activité de la polymérase du virus B
  • Bloquent la réplication virale
  • Avantages : très bien tolérés, efficaces.
  • Inconvénients : long terme, possibilité de résistance, surveillance fonction rénale
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22
Q

Hépatite B Chronique

Donne les complications possibles de l’HB

A
  • Cirrhose
  • Dépend de l’âge, des réactivations antérieures, coinfection virale, consommation d’alcool, évolution mutant précore
  • Carcinome hépatocellulaire (CHC)
  • Pas besoin de passer par la cirrhose. Il y a possibilité de passer de HB à CHC, car le VHB a des effets pro-oncogènes directs
  • Manifestations extrahépatiques
  • Glomérulonéphrite membraneuse, S. Guillain-Barré, myocardite etc.
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23
Q

Hépatite B Chronique

En quoi consiste la prévention?

A
  • Vaccination
  • Administration d’immunoglobulines à la naissance pour les bébés de mère porteuses chronique
  • Traiter les mères porteuses chronique + haute charge virale avec Analogues des nucléosides au troisième trimestre
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24
Q

Hépatite C Chronique

Quelle est la définition d’une hépatite C chronique

A

Persistance de l’infection à VHC après 6 mois (ARN-VHC positif durant cette période)

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25
Q

Hépatite C Chronique

Discute brièvement de l’épidémiologie de l’hépatite C

A
  • Une des principales causes d’hépatopathie chronique aevc le VHB et la NASH.
  • Transmission souvent par voie parentérale et rarement sexuelle
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26
Q

Hépatite C Chronique

VouF Le virus est composé d’ADN et il infecte exclusivement l’humain

A

Faux. Le virus est composé d’ARN et il infecte exclusivement l’humain

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27
Q

Hépatite C Chronique

Discute brièvement de la physiopathologie du VHC en comparaison au VHB

A

Contrairement au VHB, le VHC est directement cytopathique.
Une présentation ictérique en aigue signifie qu’il y a plus de chance que le patient élimine le virus. C’est rare, car près de 75-80% des patients infectés resteront porteurs chronique.

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28
Q

Hépatite C Chronique

Quels cofacteurs fréquents sont déterminants dans l’évolution?

A
  • Diabète, obésité, alcool, coinfection avec VHB et/ou VIH, sexe masculin, âge…
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29
Q

Hépatite C Chronique

Lequel des énoncés suivants est faux concernant la présentation clinique de l’hépatite C?

a) La présentation clinique est variable
b) Le patient se présente avec une douleur à l’HCD et une légère fièvre
c) Si la maladie est avancée, les symptômes et complications possibles sont ceux associés à la cirrhose hépatique

A

b) le patient est souvent asx. Mais le principal symptôme est la fièvre + ce qui est écrit en c)

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30
Q

Hépatite C Chronique

En terme de sérologie, quand pose-t-on le diagnostic d’hépatite C chronique?

A

La présene d’ARN-VHC positif pendant 6 mois accompagnée d’anti-VHC positif.

31
Q

Hépatite C Chronique

En quoi consiste l’investigation?

A
  • Anti-VHC
  • ARN du VHC si anti-VHC positif
  • BHC
  • Imagerie hépatique
  • Évaluation de la fibrose via Fibroscan ou biopsie au besoin
32
Q

Hépatite C Chronique

Quel est le traitement actuel?

A

Les anti-viraux directs.
Tous les patients ont donc accès à un traitement puisqu’ils sont remboursés par la RAMQ

Le tx est modulé par la présence ou pas de cirrhose, les tx antérieurs

33
Q

Hépatite C Chronique

Donne certaines complications possibles

A
  • Cirrhose
  • CHC
  • Manifestation extra-hépatiques
34
Q

Hépatite auto-immune (HAI)

Comment se fait le dx?

A

Si le bilan autoimmun est possible (AAN + AML ou anti-LKM)
avec présence d’hypergammaglobulinémie (anticorps chronique) et d’une biopsie compatible avec l’hépatite auto-immune

35
Q

Hépatite C Chronique

Quels sont les 2 types d’HAI

A

Type 1 : anticorps ANA et AML (le plus fréquent
Type 2 : Anticorps ANA et anti-LKM (plus en péd. et présentation initiale souvent sévère)

36
Q

Hépatite C chronique

Quel est le mode de présentation?

A

Variable
* Cytolyse asymptomatique
* hépatite aigue ictérique ou non
* cirrhose avec HAI ‘‘active’’
* Cirrhose constituée dite burn out (cirrhose sans activité à la biopsie)
* Insuffisance hépatique aigue

37
Q

Hépatite C chronique

Quels sont les traitements?

A

Il y a des critères à remplir pour le tx (élévation des enzymes et des gamma-globulines, histologie, symptômes, exclusion pour Rx-virus-alcool).

Prednisone ou budésonide avec ou sans azathioprine = traitement médical
Nécessité de transplantation hépatique dans le cas d’une greffe hépatique.

La rechute est une norme (85%)

38
Q

Cholangite biliaire primitive (CBP)

Définis la CBP

A

Maladie auto-immune qui entraîne une cholestase. Atteinte des canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique

39
Q

Cholangite biliaire primitive

Discute brièvement de l’épidémiologie

A

9F : 1H
Prédisposition génétiques
Association avec MAI dont Mx coeliaque, mx thyroidienne. Sjogren etc.

40
Q

Cholangite biliaire primitive

Comment se présente la CBP

A

Variable
* Cholestase asx
* Prurit et fatigue
* Ictère (mauvais px)
* Cirrhose constituée

41
Q

Cholangite biliaire primitive

Comment se fait le dx?

A
  • PAL à plus de 1.5x la valeur normale
  • AC anti-mitochondries à plus de 1/80
  • IgM augmentés
  • La biopsie est plus ou moins compatible (pas essentielle au dx)
42
Q

Cholangite biliaire primitive

Quel est le traitement?

A

Acide ursodéoxycholique (Ursodioil)
Si non réponse après 1 an : acide obéticholique
Objectif: PAL moins 1,6x, bili et transaminases N
Si progression vers insuffisance hépatique, alors greffe

43
Q

Cholangite sclérosante primitive

Définis la CSP

A

MAI qui entraîne une cholestase. Contrairement à la CBP, il y a principalement une atteinte des canaux biliaires intra et extra hépatiques

Contrairement à interlobulaires

44
Q

Cholangite sclérosante primitive

Discute de l’épidémiologie

A
  • 7H : 3F
  • 1/100 000 (Rare)
  • Association avec les MII dans 80% des cas
  • Prédisposition génétique
45
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quelles sont les causes?

A

Primaire ou secondaire à : Hépatolithiases/Cholédocolithiases
VIH
Ischémique
Trauma biliaire
Cholangiopathie (à IgG4 ou toxique)

46
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quelle est la présentation clinique?

A
  • Anomalie radiologique
  • Choléstase asx
  • Prurit et fatigue
  • Ictère, cirrhose ou insuffisance hépatique
  • Perte de poids (la perte pondérale est un red flag, donc il faut exclure cholangiocarcinome)

Variable

47
Q

Cholangite sclérosante primitive

Comment se fait le dx?

A
  • Augmentation de la PAL, mais cytolyse aussi possible
  • Sténose / dilatation à l’imagerie
  • Biopsie compatible : fibrose concentrique
  • Penser à faire colonoscopie longue pour recherche MII
48
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quelles sont les potentielles complications

A
  • Cirrhose
  • Cholangites à répétition
  • Sténose dominante
  • Cholangiocarcinome
  • Complications de la choléstase (malabsorption, ostéoporose etc.)
49
Q

Cholangite sclérosante primitive

À partir de quelles preuves devont nous suspecter un cholangiocarcinome?

A
  • Lorsqu’il y a détérioration du bilan hépatique (++ choléstase)
  • Augmentation des CA 19-9
  • Sténose dominante à l’imagerie ou masse IH
  • Dx : imagerie, brossage endoscopique, cholangioscopie, FISH, biopsie.
50
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quels sont les traitements?

A

Peu de traitements à offrir au patient.
* Autrefois urso mais attention aux hautes doses
* Si sténose dominante : CPRE/brossage puis dilatation ou pose de prothèse

Si maladie avancée : greffe hépatique

51
Q

Hémochromatose

Décris la physiopathologie

A

Dans une diète normale, on ingère 10-20mg de fer et on en absorbe 1-2 mg. Plus on manque de fer plus on en absorbe (surtout au duodénum et jéjunum proximal)

Il y a à ce niveau l’hepcidine, une hormone qui régule l’absorption du fer et qui est fabriquée par les hépatocytes.

Pour diminuer l’absorption, elle se lie à la ferroportine.

Dans le cas de l’hémochromatose, l’expression de l’hepcidine est diminuée, ce qui augmente de façon inappropriée l’absorption du fer (qui ne peut plus être inhibée via ferroportine). Elle s’accumule en premier dans le sang, puis dans les organes.

51
Q

Hémochromatose

Définis l’hémochromatose

A

Maladie créant une surcharge en fer multi-organique (foie, pancréas, coeur etc.) Héréditaire ou acquise.

Héréditaire = mutation gène HFE
Acquise = trop de fer exogène ou endo.

52
Q

Hémochromatose

Discute brièvement de l’épidémiologie de l’hémochromatose lié au gène HFE

A

Touche 1/250 des caucasiens nord-européens.
85-90% homozygotes pour C282Y
Expression phénotypique variable

53
Q

Hémochromatose

Quelle est la présentation clinique?

A

Variable.

  • Dx fortuit dans un contexte de dépistage familial
  • Sinon dx suivant les sx vers 40-60 ans
  • Diabète bronzé, hépatomégalie, diabète, insuffisance hypophysaire, arthropathie, insuffisance cardiaque.
54
Q

Hémochromatose

Comment se fait le diagnostic

A
  • Saturation de la transferrine de plus de 45%
  • Fer et ferritine élevés
  • Génotypage HFE
  • Biopsie hépatique ou IRM
55
Q

Hémochromatose

Quel est le traitement

A

Phlébotomies sériées si les réserves de fer sont augmentés.
Si bilan martial normal = suivi annuel avec bilan hépatique et martial

56
Q

Hémochromatose

Comment faire le dépistage?

A

-Bilan s’impose chez les parents du 1er degré d’un patient atteint

Inclus bilan martial et génotype HFE

57
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Qu’est-ce que la stéatose?

A

Accumulation de TG dans le parenchyme hépatique. La stéato-hépatite est l’association d’une stéatose et d’un infiltrat inflammatoire, de corps de Mallory, d’hépatocytes ballonisés et de degrés variables de fibrose. La NASH ne se différencie pas histologiquement à la stéato-hépatite alcoolique

58
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

À quoi ressemble le continuum de la maladie?

A

Stéatose → Stéato-hépatite → cirrhose → CHC

59
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Nomme certaines étiologies qui peuvent induire une stéatose hépatique

A
  • Jeûne/maltrunition
  • Certains médicaments
  • Alcool
  • Hépatite C
  • Maladie de Wilson
  • Syndrome métabolique (obésité et diabète cause hyperinsulinémie. ++ AG libres arrive au foie ce qui entraîne la stéatose. Des cytokines surajoutés créent donc la stéato-hépatite)
60
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Quelle est la présentation clinique?

A
  • Asx
  • Hépatomégalie
  • Cirrhose
  • CHC
61
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Comment se fait le dx?

A
  • Cytolyse légère à modérée (3x limite normale)
  • Syndrome métabolique
  • Exclusion d’autres causes de stéatose
  • Absence de cons. d’alcool significative
62
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Quel est le traitement?

A
  • Pas de traitement spécifique
  • Modification HDV est primordiale
  • Vitamine E chez les non-dbt sans cirrhose
  • Correction des FDR (dbt de type 2, DLP)
  • Limiter les insultes hépatiques
63
Q

Maladie de Wilson (MDW)

Définis la maladie de Wilson

A

Maladie caractérisée par des atteintes hépatiques, neurologiques et psychiatrique dues à une surcharge en cuivre

64
Q

Maladie de Wilson (MDW)

Décris la physiopathologie de la MDW

A

Gène impliqué est le ATP7B, chromosome 13. Le gène code pour la ATPase (transporteur de cuivre).

La réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile et l’incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine entraîne une accumulation hépatique

65
Q

Maladie de Wilson (MDW)

Quelle est la présentation clinique?

A

Plusieurs organes peuvent être atteints :
* Foie avec présentation variable
* Cerveau
* Reins
* Cornée

Possibilité de sx neuropsy : troubles de mouvement, de la marche, de l’élocution, du comportement etc.

66
Q

Maladie de Wilson (MDW)

Discute du dx

A

Dx posé entre 5 - 35 ans.
L’investigation pourra démontrer :

  • Anneaux de Kayser-Fleischer à l’ex. opthalmo
  • Céruloplasmine diminuée
  • Cuivre urinaire des 24h augmenté
67
Q

Maladie de Wilson (MDW)

Quel est le tx

A

Agents chélateurs du cuivre
Ptt : Pénicillamine et trientine

68
Q

Déficit en A1AT

Définis le DA1AT

A

Le déficit en A1AT est associé à l’emphysème ainsi qu’à une hépatopathie chronique

69
Q

Déficit en A1AT

Décris la physiopathologie

A

+ de 100 mutations génétiques impliquées.
* Atteinte hépatique si la mutation de l’A1AT conduit à un défaut d’exportation à l’extérieur des hépatocytes. Accumulation d’A1AT dans les hépatocytes à la coloration PAS

70
Q

Déficit en A1AT

Présentation clinique?

A

Chez les nouveaux-n : hépatite, ictère néo-natal
Chez enfant et adulte : cirrhose, insuffisance hépatique

71
Q

Déficit en A1AT

Sur quelle base se fait le dx

A

Déficit en A1AT + biopsie compatible

72
Q

Déficit en A1AT

A

Digestif examen 2 (7 decks)

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