Pathologies de l'intestin grêle Flashcards

Question 1

Q

Plusieurs symptômes fréquents du grêle doivent éveiller des soupçons quant au diagnostic. Quels sont ces diagnostique?

Answer

A

La diarrhée est une manifestation commune secondaire à la malabsorption due à un déficit de surfaces dont les causes sont multiples (le syndrome carcinoïde est un diagnostic à éliminer).
L’obstruction peut être due à une tumeur ou à une invagination.
Une hémorragie peut être due à un diverticule de Meckel ou à d’autres causes.

Question 2

Q

Comment la maladie coeliaque a-t-elle été découverte?

Answer

A

par William Karel Dicke (1905-1962) sous le nom de maladie de Gee-Herter. Celui-ci s’intéressait en 1936 aux enfants d’un orphelinat. Il observa que plusieurs présentaient de la stéatorrhée, un retard de croissance, une dénutrition, un œdème par hypoalbuminémie, une anémie (déficit en fer et folates), une polyneuropathie (déficit en vit B12 et E) ou une ostéomalacie (déficit en calcium et vit D). PÉNURIE DE BLÉ= AMÉLIORATION

Question 3

Q

Qu’est-ce que la maladie coeliaque exactement?

Answer

A

La maladie cœliaque est également connue sous le nom « sprue non tropicale » ou « sprue cœliaque ». Sa prévalence dans la population est de 0,05 à 1 %, mais celle-ci est en augmentation. Il s’agit d’une maladie auto-immune caractérisée par une intolérance à la gliadine (gluten). Elle est développée par des individus génétiquement prédisposés (marqueurs génétiques HLA DQ2 et DQ8). C’est le gluten qui stimule l’activation des cellules immunitaires contre les entérocytes.

Question 4

Q

Que voit-on à l’histologie de la maladie coeliaque?

Answer

A

Destruction des microvillosités des entérocytes
Atrophie des villosités du grêle
Hypertrophie cryptique (secondaire à l’effort de multiplication cellulaire de
remplacement)
Infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse intestinale
Le grêle proximal est davantage touché par ces modifications que le grêle distal
puisqu’il reçoit des concentrations plus importantes de gluten en provenance de l’estomac.

Question 5

Q

Quels sont les facteurs favorisants la maladie coeliaque?

Answer

A

Fréquence de la maladie si un membre de la famille est atteint
• Jumeaux homozygotes : 3/4
• Parents premier degré : 1/20
• Parents deuxième degré : 1/40
Pathologies associées
• Dermatite herpétiforme (85% des personnes atteintes de dermatite
herpétiforme ont également une maladie cœliaque)
• Syndrome de Down
• Diabète
• Déficience en IgA
• Syndrome de Turner
• Colite microscopique
• Certaines maladies auto-immunes (thyroïdite, cirrhose biliaire primitive)

Question 6

Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie coeliaque?

Answer

A

Diarrhée chronique
Selles stéatorrhéiques
Douleurs abdominales
Ballonnement et flatulences (dues à l’augmentation de matières non absorbées qui
sont métabolisées par les bactéries dans le côlon)
Fatigue
Retard de croissance chez l’enfant
Manifestations des déficits nutritionnels et vitaminiques : perte pondérale, anémie
(déficit en fer, folates et vitamine B12), atteinte neurologique (déficit en vitamine B12 et vitamine E), œdème (hypoalbuminémie), maladie osseuse (déficit en calcium et vitamine D).
Manifestations associées: intolérance au lactose, insuffisance pancréatique, anomalies du bilan hépatique, colite microscopique.

Question 7

Q

VRAI OU FAUX? La maladie se présente toujours sous la même forme?

Answer

A

FAUX La maladie peut prendre une forme atypique, silencieuse ou latente.

Question 8

Q

Par quoi est amélioré la maladie coeliaque?

Answer

A

o La condition clinique est améliorée par une diète sans gluten.
o L’intolérance au gluten peut être sans preuve médicale de maladie cœliaque, mais
améliorée par diète sans gluten.

Question 9

Q

Quelles sont les complications de la maladie coeliaque?

Answer

A

Risque de néoplasie maligne (risque relatif 1,3)
• Lymphomes
• Adénocarcinome du grêle
• Cancer épidermoïde de l’œsophage
Ulcération, stricture, perforation du grêle
Évolution parfois réfractaire

Question 10

Q

VRAI OU FAUX? L’adénocarcinome et lymphome intestinal sont des pathologies rares, mais en forte corrélation avec la maladie cœliaque.

Question 11

Q

Comment procède-t-on au diagnostic de la maladie coeliaque? (3 étapes)

Answer

A

Dénutrition et diarrhée suggérant une maladie cœliaque
Présence de l’anticorps anti-transglutaminases et biopsie duodénale démontrant une
atrophie villositaire, puis
2e biopsie suite à une diète sans gluten montrant des villosités restaurées

Question 12

Q

Quel est le traitement de la maladie coeliaque?

Answer

A

Diète sans gluten : exclure le seigle, l’avoine, le blé, l’orge (SABO) et compenser
avec le riz, le maïs et le soya.
Ajout de vitamines

Question 13

Q

Pourquoi les pathologies tumorales au grêle sont plus rares qu’au côlon?

Answer

A

Les tumeurs de la muqueuse sont plus rares qu’au côlon, peut-être parce que le transit est rapide et le puissant péristaltisme du complexe migratoire vidange le grêle régulièrement. Ainsi, le temps de contact avec des substances cancérigènes dans la diète est plus court qu’au côlon. Il est également possible que les petites tumeurs superficielles soient évacuées par ce péristaltisme, alors qu’au côlon, il n’y a pas de péristaltisme. Ainsi, elles constituent moins de 2% des néoplasies gastro- intestinales.

Question 14

Q

Quelles sont les tumeurs du grêle les plus fréquentes (bénigne et maligne)?

Answer

A

Bénigne
- Adénome (entérocytes)
- Léiomyome (muscle lisse)
 Maligne
- Adénocarcinome
- Carcinoïdes
- Lymphomes
- Sarcome (incluant GIST)

Question 15

Q

Quelles sont les tumeurs du grêle les moins fréquentes (bénigne et maligne)?

Answer

A

Bénigne
- GIST (cellules neurales)
- Hémangiome (vaisseaux)
- Neurofibrome, fibrome
- Lipome (adipocytes)
Maligne
- Léiomyosarcome,
- Hémangiosarcome,
- Fibrosarcome,
- Liposarcome,
- Sarcome de Kaposi,
- Métastases (mélanome),

Question 16

Q

VRAI ou FAUX? Le grêle est un site d’accueil de métastases?

Answer

A

Parfois, le grêle accueille des métastases en provenance d’autres organes de la cavité abdominale, qui s’implantent à sa surface péritonéale, et qui peuvent infiltrer la paroi et obstruer le tube digestif. D’ailleurs, il est également possible que le grêle accueille des cellules cancéreuses par voie hématogène, par exemple, des cellules d’un mélanome cutané.

Question 17

Q

Quelles sont les manifestions cliniques des tumeurs du grêle?

Answer

A

Hémorragie aiguë (rectorragie)
Saignement chronique (anémie ferriprive avec fatigue et dyspnée)
Masse abdominale palpable
Obstruction intestinale
• Douleurs abdominales crampiformes
• Nausées et vomissements
• Distension abdominale
• Perte de poids

Question 18

Q

Quelle peut être la complication principale d’une tumeur du grêle?

Answer

A

Obstruction intestinale par invagination: la tumeur est entraînée par le
péristaltisme, en aval, dans le grêle, ce qui entraîne une invagination du grêle dans lui-même, et ceci cause une obstruction

Question 19

Q

Analyser les méthodes diagnostiques suivantes pour les tumeurs de l’intestin grêle

Gastroscopie et coloscopie
Transit de l’intestin grêle
Tomodensitométrie
Entéro-TDM
Endoscopie du grêle
Vidéocapsule
TEP Scan

Answer

A

-Gastroscopie et coloscopie : cette méthode n’est pas utile, car on ne peut pas
explorer l’entièreté du grêle. Seuls l’œsophage, l’estomac, le début du duodénum,
l’iléon terminal, le côlon et le rectum peuvent être observés lors de la manœuvre.
- Transit de l’intestin grêle : contraste intégré ce qui permet une radiographie par
fluoroscopie, méthode imparfaite
- Tomodensitométrie : contraste ingéré, image fixe
- Entéro-TDM : contraste infusé dans le duodénum
- Endoscopie du grêle : peu disponible
- Vidéocapsule : capsule d’endoscopie, coûteuse
79
- TEP Scan : détecte l’activité tumorale hypermétabolique. Cependant, les intestins sont normalement très actifsmétaboliquement donc moins de sensibilité diagnostique.

Question 20

Q

Quel est le traitement pour les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes?

Answer

A

Tumeurs bénignes :
• Résection chirurgicale (par endoscopie pour tumeurs duodénales)
Tumeurs malignes :
• Résection chirurgicale,
• Chimiothérapie, à visée palliative seulement ;
• Radiothérapie impossible à cause de la proximité des organes sains dans
l’abdomen.
• Le pronostic de l’adénocarcinome est mauvais, avec une survie à 5 ans de
25 %. Ces tumeurs sont souvent longtemps asymptomatiques et sont souvent très métastatiques au moment où elles sont identifiées.

Question 21

Q

Qu’est-ce qu’une tumeur carcinoïde?

Answer

A

Tumeurs neuroendocrines provenant des cellules neuroendocrines du système digestif. Ces tumeurs rares sont ainsi nommées “cancer-like”, car elles sont peu agressives et d’évolution lente, surtout lorsque comparées aux adénocarcinomes. On rencontre ces tumeurs partout dans le tractus digestif, mais elles sont plus fréquentes au niveau de l’iléon.

Question 22

Q

Que sécrète la tumeur carcinoïde?

Answer

A

La tumeur sécrète fréquemment des amines bioactives (vasopeptides) comme la sérotonine. Par exemple, en fonction des cellules qui la compose, la tumeur peut sécréter de l’insuline, du glucagon ou de la gastrine. Toutefois, ces agents sont drainés par le système veineux portal et sont métabolisés et dégradés par leur premier passage au foie, et ainsi n’ont pas d’effet systémique. Les produits de dégradation (5-HIAA) sont ensuite excrétés dans l’urine.

Question 23

Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la tumeur carcinoïde?

Answer

A

Souvent asymptomatique
Inconfort ou douleurs abdominales, symptômes vagues
Obstruction (par la tumeur, par invagination, par fibrose mésentérique
réactionnelle)
Saignement, anémie
Syndrome carcinoïde -section suivante-

Question 24

Q

Qu’est-ce que le syndrome carcinoïde?

Answer

A

Le syndrome carcinoïde se manifeste dans 10 % des cas de tumeur carcinoïde. Il est causé par le largage de produits bioactifs tels la sérotonine, l’histamine et d’autres tachykinines. Ce syndrome requiert la présence de métastases hépatiques ou d’une tumeur primaire extra-digestive (poumons ou ovaires, par exemple). En effet, si la tumeur est digestive (mais pas au foie), les vasopeptides sont détruits au foie puis excrétés dans l’urine sous forme de produits de dégradation (5-HIAA) et ne causent pas symptômes.

Question 25

Q

D’où viennent les symptômes du syndrome carcinoïde?

Answer

A

Les symptômes sont causés par le largage par la tumeur carcinoïde de produits bioactifs tels que la sérotonine, l’histamine et autres tachykinines. Ces produits causent des symptômes dans le syndrome carcinoïde en raison des métastases hépatiques ou des tumeurs extra-digestives. En effet, lorsqu’il y a présence d’une tumeur dans le système digestif, les amines bioactives et autres produits des cellules tumorales sont drainés par le système porte jusqu’au foie et détruites par celui-ci. Toutefois, les métastases hépatiques (ou les tumeurs extra-digestives) présentent dans le syndrome carcinoïde ne sont pas drainées par le système porte. Les amines bioactives sont donc libérées dans la circulation corporelle, par les veines sus-hépatiques dans le cas des métastases hépatiques.

Question 26

Q

Quels sont les symptômes du syndrome carcinoïde?

Answer

A

Diarrhées aqueuses, stéatorrhée, par accélération du péristaltisme
Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations
Asthme, bronchoconstriction
Pellagre (lésion cutanée)
Maladie cardiaque carcinoïde (cœur droit, valvulopathie tricuspidienne)

Question 27

Q

Quels sont les facteurs du syndrome carcinoïde?

Answer

A

Stress
Alcool
Fromages
Mets épicés
Exercice
Anesthésie, chirurgie

Question 28

Q

Comment faisons-nous le diagnostic du syndrome carcinoïde?

Answer

A

Analyse d’urine suite à une collecte des 24h. On mesure le 5-HIAA, un métabolite
de la sérotonine qui indique la surproduction de celle-ci lorsqu’elle est élevée.
Présence dans le sérum de chromogranine A, synaptophysine, neuron specific enolase (si le patient prend des IPP, il y a aura une augmentation de la
chromogranine A ce qui peut fausser les résultats).
Octréoscan permet la localisation de la tumeur. Injection d’octréotide qui se fixe
aux récepteurs de la somatostatine sur la tumeur.

Question 29

Q

Quels sont les traitements du syndrome carcinoïde? (curatif et palliatif)

Answer

A

Traitement curatif : excision chirurgicale. En présence de métastases au foie d’une
tumeur primaire de l’iléon, il est improbable de réussir une chirurgie à visée curative.
Traitements palliatifs :
• Chimiothérapie (résultats décevants)
• Somatostatine injectable à longue action : diminue les symptômes et
possède un effet antitumoral
• Interféron alpha
• Nouveaux agents biologiques (inhibiteurs VEGF et mTOR)
• Thérapie radionucléaire (analogue de la somatostatine radiomarquée)

Question 30

Q

Qu’est-ce que le diverticule de Meckel?

Answer

A

Vestige embryologique omphalomésentérique qui cause un cul-de-sac perpendiculaire au trajet intestinal. Il s’agit d’un diverticule vrai, car il est composé de toutes les couches de la paroi.

Question 31

Q

Concernant le diverticule de Meckel? Qu’est-ce que la règle des 2?

Answer

A

Présent chez 2% de la population
2% de ceux-ci seront symptomatiques
La plupart des cas cliniques se présentent avant l’âge de 2 ans
Il touche 2 femmes / 1 homme
Il est situé à l’iléon, à 2 pieds de la jonction iléocæcale

Question 32

Q

Par quoi sont causés les symptômes du diverticule de Mecklel?

Answer

A

Les symptômes sont causés une fois sur deux par la présence de muqueuse gastrique ectopique au sein du diverticule. L’acide est sécrété dans l’iléon qui ne peut le neutraliser comme le peut le duodénum (qui reçoit des liquides biliopancréatiques basiques). Ainsi, un ulcère survient sur la muqueuse non protégée et peut causer une hémorragie.

Question 33

Q

Quelles sont les manifestations cliniques du diverticule de Meckel?

Answer

A

Hémorragie digestive basse secondaire à une ulcération peptique
Obstruction intestinale caractérisée par :
• Invagination
• Herniation
• V olvulus
• V omissements
• Distension abdominale
• Risque d’ischémie

Question 34

Q

Qu’est-ce que la diverticulite de Meckel?

Answer

A

complication inflammatoire aiguë, attention à ne pas confondre avec l’appendicite

Question 35

Q

Quel est le test diagnostique du diverticule de Meckel?

Answer

A

Scan au technicium99 : Le technicium injecté au patient est attiré par les cellules produisant de l’acide ce qui permet de les localiser par imagerie nucléaire. L’estomac est bien visible, le diverticule possédant des cellules pariétales s’allumera aussi. Un diverticule produisant de l’acide sera donc visible.
* Lors des appendicectomies, on examine durant la chirurgie de façon routinière, surtout chez les enfants, le dernier mètre de grêle à la recherche d’un diverticule de Meckel.

Question 36

Q

Nommer quelques anomalies congénitales du tube digestif?

Answer

A

Gastroschisis
Omphalocèle
Malrotation, Nonrotation
Kyste omphalomésentérique
Atrésie/sténose intestinale
Maladie de Hirschsprung

Question 37

Q

Qu’est-ce qu’un syndrome de l’intestin court?

Answer

A

Le diagnostic est connu avant l’apparition des symptômes puisqu’il est secondaire à la résection chirurgicale. La survie est possible avec un grêle court, car l’absorption liquidienne est compensée par le côlon. Toutefois, pour que la survie soit possible, il est nécessaire d’avoir, au minimum:

45 cm grêle + côlon complet avec valvule iléocæcale
60 cm grêle + demi-côlon
125 cm si iléostomie (pas de côlon)

Question 38

Q

Quelles sont les manifestions cliniques du syndrome de l’intestin court?

Answer

A

Période aiguë post-résection :
- Hypersécrétion d’acide gastriqueàhémorragie digestive, perforation d’ulcère
- Contrôle par IPP et bloqueurs H2
Moyen et long terme :
- Diarrhée et malabsorption avec reprise de l’alimentation orale
- La résection de l’intestin proximal limite l’absorption générale des nutriments, des
électrolytes et des liquides.
- La résection de l’intestin distal limite l’absorption de la vitamine B12, des sels
biliaires et du magnésium.

Question 39

Q

Quels sont les traitement du syndrome de l’intestin court? (penser aux symptômes…)

Answer

A

• Solution d’hydratation
• IPP
• Ne pas boire en mangeant
• Éviter sucres et eau en excès
• Éviter les aliments hyperosmolaires pouvant stimuler un appel d’eau
• Solutions entérales de support
• Somatostatine
- Si iléon absent : injection de vitamine B12
- Surveillance biochimique régulière
- Support IV nutritionnel et ionique, à domicile dans les cas où intestin grêle est
incapable d’absorber suffisamment de nutriment
- Médication pour ralentir le transit et ainsi favoriser l’absorption
- Encourager l’alimentation orale et ajouter certains médicaments pour faciliter le
développement des villosités intestinales et l’adaptation du tube digestif.
84
- Transplantation: survie difficile du greffon contre les attaques du système immunitaire de l’hôte. Il est préférable de transplanter le grêle avec le foie pour augmenter les chances de survie du greffon.

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