Pathologie de l'estomac Flashcards

1
Q

Décrire la bactérie H Pylori

  • Gram
  • Réservoir
  • Cmb en sont porteurs?
  • Mode de transmission
  • Quand l’infection survient-elle?
A

Hélicobacter Pylori (H. pylori) est une bactérie à Gram négatif spiralée possédant des flagelles qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac.
- L’être humain est le principal réservoir d’H. pylori et la moitié de l’humanité en est porteuse.
- Un statut socio-économique bas augmente la probabilité d’être porteur.
- La voie de transmission est fécale-orale ou orale-orale.
- L’infection survient en bas âge, avant 5 ans. La culture en laboratoire est difficile
puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène.

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2
Q

Quel est le mécanisme d’action de la bactérie H Pylori?

A

H. pylori colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion. La bactérie ne pénètre pas directement l’épithélium, cependant la bactérie excrète des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse. H.Pylori sécrète aussi des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique : par exemple, l’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour de la bactérie. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique (voir breath test).

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3
Q

Quelles sont les présentation cliniques de la bactéries H pylori?

A

Au contact infectieux primaire, H. pylori peut parfois engendrer une gastrite aiguë, mais chez la majorité des porteurs, la présence de H. pylori demeure sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme.

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4
Q

Quels sont les pathologies engendrés par la bactéries H Pylori?

A

Ulcère duodénal
Ulcère Gastrique
Lymphome gastrique (MALT)
Adénocarcinome gastrique

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5
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ulcère duodénal?

A

Physiopathologie : H. pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D-hyposécrétion de somatostatinea-hypersécrétion de gastrine par la cellule G -prolifération des cellules pariétales -
augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le ph des liquides gastriques
qui pénètre le bulbe duodénal.

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6
Q

Quelle est la différence dans la physiopatho de l’ulcère gastrique par rapport au duodénal?

A

Les ulcères gastriques sont plus souvent initiés par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA).

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7
Q

Par quelles méthodes dx peut-on isolée la bactérie H Pylori?

A
  • Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie
  • Test respiratoire à l’urée
  • Test sérique (ELISA)
  • Gastroscopie + biopsie + CLO test
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8
Q

Quelles des méthodes de détection de la H Pylori est moins spécifique/sensible?

A

Le test sérique ELISA (80-90% au lieu de plus de 90%)

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9
Q

Quels sont les inconvénients et utilités de la Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie?

A
  • Onéreux, fastidieux, endoscopiste et pathologiste, test invasif,
  • Très sensible à H.p Utile pour suivi de l’éradication
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10
Q

Quelle est la méthode et quelles sont les utilités du Test respiratoire à l’urée?

A

Méthode : ingestion d’une solution d’urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d’air expiré.
Indique un statut de porteur actuel
Utile pour suivi de l’éradication

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11
Q

Quel est le but et les utilités clinique de la technique par test sérique ELISA?

A

But : trouver les IgG spécifique à H.p.

-Identifie une exposition à H.p, Pas utile pour le suivi de l’éradication

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12
Q

Quelle est la méthode et les utilité de la technique Gastroscopie + biopsie + CLO test?

A

-Détecter directement l’uréase de H.p dans le tissu biopsié
-Identifier un porteur actuel.
Utile pour le suivi de l’éradication

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13
Q

Quel est le traitement pour la bactérie H Pylori?

A

Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.
- Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
• (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours)
- Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
• (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)

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14
Q

Quels sont les bénéfices de l’éradication de la bactérie H pylori pour?

  • ulcère duodénal
  • ulcère gastrique
  • dyspepsie fonctionnelle
  • lymphome de MALT
  • prévention des ulcères lors de prise d’AINS
  • prévention de l’adénocarcinome gastrique
  • Reflux gastro-œsophagien
A

Ulcère duodénal sans prise d’AINS
Guérison et diminution des récidives

Ulcère gastrique
Bénéfice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)

Dyspepsie fonctionnelle
Semble pas en lien : succès < 10%

Lymphome MALT
Guérison du « cancer »!

Prévention des ulcères lors de prise d’AINS
Éradication suggérée : prévention plus efficace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard.

Prévention de l’adénocarcinome gastrique
Logique, démontré par association

Reflux gastro-œsophagien
Pas indication puisqu’aucun bénéfice

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15
Q

Quelle est la physiopathologie des ulcères peptique, duodénal et gastrique?

A

L’ulcère peptique survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense.

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16
Q

Quels sont les facteurs d’agression pouvant provoquer des ulcères?

A

Facteurs d’agression
• HCL
• Pepsine
• Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)

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17
Q

Quels sont les facteurs de défenses pouvant lutter contre l’ulcération?

A
  • Cellules à mucus
  • HCO3
  • Renouvellement cellulaire régulier
  • Flot sanguin adéquat : l’estomac est très bien vascularisé
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18
Q

L’expression « pas d’acide, pas d’ulcère » est à la base de 3 postulats très importants, quels sont-ils?

A
  • Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
  • Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
  • La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
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19
Q

Quels sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques?

A

la présence importante de HCl, la prise d’AINS et une infection à H.pylori.

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20
Q

Quelle est la présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux?

A
  • Douleur épigastrique (brûlure)
  • Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
  • Douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
  • L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore.
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21
Q

Pour l’ulcère duodénal

  • localisation
  • mécanisme et causes
  • moment des douleurs et profil type
A
localisation: Bulbe
Mécanismes et causes:
- ↑ facteurs agression (pH bas) 
- H. pylori (70-90% des cas)
- AINS
Moments des douleurs et profil type:
- À jeun
- Affecte les jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants
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22
Q

Pour l’ulcère gastrique

  • localisation
  • mécanisme et causes
  • moment des douleurs et profil type
A
localisation:Antre ou corps gastrique
mécanisme et causes:
- ↓ facteurs de défense, souvent par la prise de AINS
- AINS
- H. pylori parfois associé
Moments des douleurs et profil type:
- À jeun ou parfois en post prandial 
- Affecte les individus à niveau socio
-économique bas, fumeur ou éthylique
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23
Q

Que doit-on faire de plus comme investigation des ulcères gastriques?

A

Des biopsies et un suivi par gastroscopie de contrôle doivent être effectués pour les ulcères gastriques puisqu’ils peuvent être des lésions néoplasiques. Ceci n’est pas nécessaire pour les ulcères du duodénum.

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24
Q

Quelles sont les complications des ulcères?

A

Hémorragie et perforation

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25
Q

Quelle est la présentation clinque, la définition et le traitement des deux complications d’ulcères?

A

Hémorragie
• Définition : érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère.
• Clinique : hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation.
• Traitement : réanimation si nécessaire, IPP (pour ↓ acide), endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie (suture du vaisseau hémorragique).

Perforation
• Définition : lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un
vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.
• Clinique : douleur abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l’examen physique, et air sous les coupoles à la radiographie de l’abdomen du patient en position debout
• Traitement chirurgical urgent : suture de la perforation

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26
Q

Diagnostic de l’ulcère duodénal

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
  • Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
  • Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour détecter H. pylori
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27
Q

Diagnostic de l’ulcère gastrique

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
  • Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
  • Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques. Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle dans 4 à 6 semaines. Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.
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28
Q

Dans le traitement des ulcères que faut-il CESSER?

A

Cesser cigarette, alcool, caféine

Cesser ou réduire AINS, surtout pour les ulcères gastriques

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29
Q

Dans le traitement des ulcères quelles prescriptions peut-on faire?

A

Choix de prescription
• IPP : traitement le plus efficace
• Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais supplantés par IPP
• Cytoprotecteur et prostaglandine : peu utilisé
• Antiacides (AI et Mg hydroxyde) : soulagement rapide, mais de brève durée:
n’est pas un traitement efficace seul.

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30
Q

Quelle est la réponse aux IPP pour les ulcères duodénaux et gastriques?

A
  • Ulcère duodénal : réponse excellente au IPP et à l’éradication de H. pylori
  • Ulcère gastrique : réponse bonne au IPP et réponse à l’éradication de H. pylori variable
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31
Q

Effets secondaires possibles des IPP

A

• Risque accru d’infections entériques
• Risque accru d’infection pulmonaire
• ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
• Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions
médicamenteuses

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32
Q

Comment prévenir les récidives ulcéreuses?

Chez qui est-ce indiqué?

A

Indications : patients de plus de 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque, rénale, etc.), polypharmacie.

a) Éradiquer H. pylori.
b) Cesser ou diminuer la prise d’ASA/AINS

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33
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux possibles pour les ulcères et indications?

A

Indications : Hémorragie, perforation d’un ulcère ou cicatrisation sténosante du pylore
-Suture simple des vaisseaux hémorragique ou suture simple d’un ulcère perforé
-Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
-Vagotomie : note historique, puisqu’en désuétude face aux IPP.
• Vagotomie (section du nerf vague) tronculaire, sélective ou pariétale.
La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac (gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture du pylore, pour faciliter la vidange gastrique).
Effet secondaire : symptômes de dumping précoce : arrivé de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations.
• Antrectomie, pour diminuer la sécrétion de gastrine, et reconstruction selon
Billroth I, Billroth II, ou Roux-en-y : chirurgies en cas d’exception.

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34
Q

Qu’est-ce que la gastrite?

A

Une inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies).

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35
Q

En pratique, les cliniciens utilisent souvent ce terme pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l’estomac, mais le mot « _ » serait plus juste dans ces cas.

A

Gastropathie

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36
Q

Qu’est-ce qui caractérise la Gastrite infectieuse (type B)?

A
  • La forme la plus connue est la gastrite antrale secondaire à H Pylori.
  • Plusieurs autres agents peuvent être à l’origine de la gastrite infectieuse : lors d’intoxication alimentaire (toxines de staphylocoque, Bacillus cereus, clostridium perfringens). L’infection sera plutôt de courte durée. Elle se manifestera par des vomissements répétés quelques heures après l’ingestion d’aliments infectés. La courte durée des symptômes n’offre pas l’occasion de procéder à une gastroscopie.
37
Q

Qu’est-ce qui caractérise la Gastrite atrophique (type A)? Elle engendre quoi, quels troubles?

A
  • La gastrite de type A est d’origine auto-immune.Il y a la présence d’anticorpsanti- cellules pariétales. D’autres conditions auto-immunes telles que l’hypothyroïdie peuvent être présentes.
  • Entraine une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire.
  • Pas de symptômes digestifs, mais symptômes hématologiques :
    • Disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12 = anémie mégaloblastique de
    Biermer.
  • Traitement : injection B12 sous-cutané mensuellement
38
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’épidémiologie de l’adénocarcinome de l’estomac?

A

Épidémiologie

  • Fréquent au Japon, en Chine, au Chili, en Colombie, au Costa Rica et au Portugal
    2e cause de mortalité par cancer au monde et 4e cancer au monde en prévalence
  • Peu au Commonwealth, France, Suède
  • 7e cause de mortalité par cancer en Amérique du Nord
  • Fréquence décroissante en Amérique
    • 38/100 000 à 5/100 000
    • Survie à 5 ans = 20%
    • Canada = 3% des décès par cancer (2H:1F)
39
Q

Quelle est l’étiologie des tumeurs de l’estomac?

A
  • Diététique : nitrites (dans les aliments mal préservés), aliments salés ou fumés,
    manque de fruits et de légumes.
  • H. pylori: gastrite à atrophie à métaplasie à dysplasie à carcinome. Présente
    chez la plupart des patients atteints adénocarcinomes (71-95%)
  • Gastrite : le renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
  • pH non acide : transforme nitrate des aliments en nitrite carcinogène
  • Génétique : groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire
    cancer côlon
  • Œsophage de Barret : peut être situé à la jonction oesophagogastrique
40
Q

VRAI OU FAUX? Le tabagisme, l’alcool et l’usage d’antiacides ont tous un lien avec le développement des tumeurs?

A

Aucun lien franc avec tabagisme, alcool et usage d’antiacides

41
Q

Quels sont les deux types d’adénocarcinomes?

A

Adénocarcinome de type intestinal versus adénocarcinome de type diffus
• Type intestinalàstructures glandulaires bien différenciées
• Type diffus à cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus
anaplasique (pas un bon pronostic)

42
Q

Les cancers de l’estomac sont classés selon l’organisation histologique des cellules tumorales (WHO, 2010)
lesquels sont les 4 des 27 types les plus fréquents?

A

papillaire, tubulaire, mucineux, cellules en

bague à chaton.

43
Q

L’adénocarcinome gastrique peut prendre plusieurs morphologies (3) lesquels sont-elles?

A
  • Ulcère aux rebords renflés et surélevés ; autrement dit, une tumeur ulcérée
  • Masse endoluminale polypoïde : la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la
    paroi gastrique.
  • Infiltrant : se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique : on
    décrit alors la tumeur comme une linite plastique. Pas de masse franche ni d’ulcération. Mauvais pronostic, car découvert plus tardivement (pas d’anémie).
44
Q

Nommez des manifestations cliniques de la tumeurs de l’estomac?

A
  • Inconfort ou douleurs épigastriques (↑ aux repas)
  • Perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements
  • Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
  • Masse palpable si tumeur volumineuse
  • Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais
    métastases sus-claviculaires gauche palpable.
  • Carcinomatose péritonéale : masse ombilicale (nodule de sœur Mary Joseph),
    masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon, appelé gâteau épiploïque, à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
45
Q

VRAI OU FAUX? les néoplasies de l’estomac sont détectées très tôt?

A

Le plus souvent, la néoplasie est très avancée lors du diagnostic puisque les symptômes sont souvent tardifs. L’estomac est de large calibre et donc des symptômes d’obstruction surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du pylore et sera donc non résécable.

46
Q

Comment fait-on les le diagnostic des tumeurs de l’estomac?

A
  • Endoscopie + biopsies
    • Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
    • Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
  • TDM et écho-endoscopie
    • Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales
47
Q

Quel est le traitement d’une néoplasie de l’estomac?

A
  • Résection chirurgicale de la tumeur
  • Si absence de ganglions atteints, survie à 5 ans de 50% (sinon, 10-15%)
  • Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postopératoire
48
Q

Qu’est-ce qu’un lymphome gastrique?

  • investigation
  • Causée par quoi?
  • Caractéristique particulière de ce lymphome par rapport à la majorité
A
  • Lymphome extra-ganglionnaire (MALT = Mucosa Associated Lymphoid Tissue-)
  • Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un organe solide (la plupart des lymphomes sont situés dans les ganglions lymphatiques). La communauté médicale est surprise de constater une régression
    complète de lymphomes gastriques après un traitement pour éradiquer H pylori.
  • Une gastrectomie et/ou chimiothérapie deviennent alors non-indiquées.
  • Biopsie : prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique
  • Probablement causée à long terme par une gastrique chronique à H. pylori qui induit
    une prolifération clonale des cellules B.
49
Q

Quel est le diagnostique pour le lymphome gastrique?

A

Les manifestations cliniques et la visualisation à l’endoscopie sont comparables à l’adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique. La biopsie sera diagnostique.

50
Q

Quel est le traitement pour le lymphome gastrique?

A
  • Éradication de H. pylori
  • Chimiothérapie si persiste un lymphome
  • Gastrectomie parfois(dans les cas particuliers)
51
Q

Comment se forment les tumeurs carcinoïdes gastriques?

A

L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long terme. Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin.

52
Q

Comment caractérise-t-on les Tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST (GastroIntestinal Stromal Tumor)?
-rare ou fréquente?
-Où?

A

Ces tumeurs rares (3% des tumeurs intestinales) peuvent survenir tout au long du tube digestif, mais le plus souvent à l’estomac et au grêle. Histologiquement, on les classifie comme étant d’origine stromale (pas d’origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la paroi intestinale). Ces cellules bien différenciées ont des allures de cellules musculaires lisses, similaires à des léiomyomes ou à des schwannomes.

53
Q

Quelle est l’étiologie des Tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST (GastroIntestinal Stromal Tumor)?

A

Plus récemment, on a compris qu’elles prennent origine des cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation (du gène c-KIT) ce qui retarde l’apoptose : les cellules se différentient et se multiplient. Les efforts de chercheurs ont permis de comprendre le mécanisme et de réussir à concevoir un bloqueur : la première thérapie moléculaire ciblée contre le cancer ! Cette molécule, qui agit sur le mécanisme de prolifération tumorale, est maintenant utilisée, et vaudra à ses concepteurs un prix Nobel.

54
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST (GastroIntestinal Stromal Tumor)?

A

Lente croissance et peu de symptômes, d’autant plus que les cellules croissent vers l’extérieur du tube digestif (croissance exophytique). Le centre de ces tumeurs devient nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac : on découvre ces tumeurs lors de la gastroscopie dans l’investigation d’une anémie. La tumeur est ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central.

55
Q

Comment faisons-nous le diagnostique de la tumeurs stromales gastro-intestinales?

A

Confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-Kit et CD 34)

56
Q

Quel est le traitement (2) des tumeurs stromales gastro-intestinales?

A
  • Imatinib : inhibiteur de la tyrosine kinase. Cette molécule permet de freiner la
    croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose et ainsi bloque la prolifération tumorale.
  • Une résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour diminuer les récidives et augmenter la survie.
57
Q

Qu’est-ce qu’on polype gastrique?

A

Définition : nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante.

58
Q

Quels sont les deux types de polype gastrique?

A
Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques)
Polype adénomateux
59
Q

Quelles sont les caractéristiques du polype hyperplasique?

A
  • Souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP
  • Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif
60
Q

Quelles sont les caractéristiques du polype adénomateux?

A
  • Cellules épithéliales dysplasiques

* Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille • Exige excision par endoscopie

61
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie?

A

Le terme dyspepsie, du grec, mal-digestion, désigne un ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une « mauvaise digestion », ou un « foie lent » ou un « mal à l’estomac ». Il faudra déterminer s’il faut entreprendre des investigations à la recherche d’une cause organique, tel un ulcère ou un cancer ou une angine mésentérique.

62
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les tests usuels de diagnostic tels que radiographies et gastroscopie. Souvent causé par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac.

63
Q

Quelles sont les deux types de dyspepsie fonctionnelle non organique et quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • Type ulcéreux : brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie
  • Type moteur : satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique.
64
Q

Quel est le diagnostique de la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général), l’examen physique et l’exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et, parfois, TDM.

65
Q

Dans quelles cas une investigation plus poussée de la dyspepsie fonctionnelle non organique est indiquée?

A

Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
Âge > 50 ans
Atteinte de l’état général, telle perte de poids
Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation Anomalie aux laboratoires, telle une anémie

66
Q

Quel est le traitement de la dyspepsie fonctionnelle non organique

A

Éviter les aliments qui augmentent les symptômes Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue) IPP (amélioration chez 50% des patients)
Prise en charge en psychothérapie selon les cas

67
Q

Quels sont les facteurs de risques et l’étiologie de la gastroparésie

A
  • Post-vagotomie : pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des
    chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.
  • Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
  • Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
  • Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
  • Idiopathique
68
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la gastroparésie?

A
  • Halitose (mauvaise haleine)
  • Perte de poids
  • Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
69
Q

Comment exécute-t-on le diagnostique de la gastroparésie?

A

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.

70
Q

Quelles sont les mesures générales du traitement de la gastroparésie?

A

Mesures générales :

  • Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes)
  • IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
  • Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes
71
Q

Quelles mesures peut-on prendre pour stimuler la motilité gastrique? (penser pharmaco)

A
  • Médicaments à effet cholinergique (urécholine, également utilisé pour la rétention
    urinaire)
  • Inhibiteur de la cholinestérase (néostigmine)
  • Anti-dopaminergique (métaclopramide, dompéridone)
  • Agoniste de motiline (érythromycine)
72
Q

Qu’est-ce que le syndrome de vomissements cyclique?

A

Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours. Il faut considérer l’occlusion intestinale récidivante.

73
Q

Qu’est-ce que l’aérophagie? (y aller avec la sémantique)

A

L’aérophagie est pathologique dans le sens que le patient ingère volontairement de l’air pour le faire ressortir. C’est une thérapie comportementale qui sera alors indiquée. Toutefois, l’aérophagie dite « normale » (aéro-air, phagie-manger) accompagne l’ingestion d’aliments en petite quantité ; l’éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu). Éructations normales de 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment

74
Q

Qu’est-ce que la rumination et de quoi faut-il la différencier?

A

La rumination est un acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement. Une régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une contraction fundique. Ce n’est pas un vomissement en soi, car il n’y a pas de réflexe rétro- péristaltique.

Simple régurgitation : retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale

Vomissement : expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de contractions de la paroi abdominale.

75
Q

Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison

Quelle est la pathophysiologie du gastrinome?

A

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine).
- 80% des cas sont sporadiques (sans prédisposition génétique connue)
- 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose
familiale de type 1 (MEN 1)
• MEN 1 = Multiple Endocrine Neoplasia type 1 (oui, il y a un type 2a et 2b!)
§ adénome hypophysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée)
§ hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie) § gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères
duodénaux)

76
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • Multiples ulcères duodénaux, causés par une hypersécrétion majeure de HCl par
    les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine.
  • Diarrhées, par 3 mécanismes distincts :
    • Diarrhée sécrétoire : la stimulation maximale de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jour, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle.
    • Diarrhée de maldigestion : la lipase et les autres enzymes pancréatiques sont neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale.
    • Diarrhée de malabsorption : l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.
77
Q

Comment faisons-nous le diagnostic du syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Un tube nasogastrique permettrait de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de HCl gastrique (normale de 3-5 mmol/h ; gastrinome > 10 mmol/h), mais il est plus élégant de mesurer la gastrine sérique par une simple ponction veineuse !

78
Q

Quel est le traitement du syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • chirurgie de résection tumorale: il faudra d’abord localiser cette petite masse, mais on n’y parvient pas toujours. La tumeur primaIre peut être accompagnée de métastases hépatiques non résécables.
  • chirurgie de gastrectomie totale: la tumeur est primaire avec ou sans métastases qui produisent toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant réséquée.
  • palliation IPP
79
Q

Qu’est-ce que la gastrite hypertrophique de Ménétrier?

  • comment elle se manifeste?
  • on voit quoi à la biopsie?
  • Qu’est-ce qui accompagne la présentation?
  • de quoi doit-on la distinguer?
A

Se manifeste par de gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique. À la biopsie, on constate une hypertrophie des cellules à gobelet (cellule à mucus). Une hypoalbuminémie par pertes exsudatives accompagne la présentation, car on retrouve beaucoup de protéines dans ce mucus.
À distinguer de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du lymphome gastrique. Toutes ces pathologies augmentent les replis de la muqueuse gastrique : une biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.

80
Q

Qu’est-ce qu’un volvulus gastrique?

Pourquoi faudrait-il une chirurgie d’urgence?

A

Torsion de l’estomac sur lui-même. Il y a deux axes de rotations possibles : organo-axial et mésentérico-axial. Il faut faire une chirurgie d’urgence (ischémie de l’organe)

81
Q

Qu’est-ce qui caractérise le volvulus gastrique -Torsion dans l’axe de l’organe?

A

Le plus fréquent et survient par bascule au travers d’un grand hiatus du
diaphragme : hernie hiatale par roulement, ou hernie para-oesophagienne. La jonction œsophage-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax. L’estomac est comprimé à travers le diaphragme, à tel point qu’il souffre d’ischémie, qui se manifeste par une douleur épigastrique sévère. Une chirurgie urgente s’impose, pour replacer l’estomac en position normale.

82
Q

Qu’est-ce qui caractérise le volvulus gastrique -Torsion dans l’axe du mésentère?

A

Moins fréquent, mais tout aussi ischémiant

83
Q

Décrire les 2 types de bézoards?

A
  • Bézoard : Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité
  • Phytobézoard : amalgame de substance végétale fibreuse
  • Trichobézoard est un amalgame de cheveux avalés compulsivement.
84
Q

Quelle est la présentation clinique des 3 types de bézoards?

A

Satiété précoce
Vomissements
Perte pondérale

85
Q

Quel est le traitement pour le bézoard?

A

Traitement

Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts) Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)

86
Q

Comment se produit une perforation de l’estomac et qu’est-ce que cela occasionne?

A

Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers, etc. Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant :

Douleur intense à début soudain
Dyspnée secondaire
Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »

87
Q

Qu’est-ce que l’hémorragie gastrique?

A

Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l’effort). Cela est souvent causé par ulcère gastrique.

Pas de douleur et abdomen souple
Il peut y avoir des signes d’hypotension

88
Q

Qu’est-ce que l’ulcère de Dieulafoy?

A

C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération. C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.