Pathologie de l'intestin grêle et/ou du côlon Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le syndrome du côlon irritable?

A

Le syndrome du côlon irritable (SCI), aussi appelé syndrome de l’intestin irritable (SII), est une maladie chronique non dégénérative caractérisée par un trouble fonctionnel qui occasionne des douleurs abdominales et des anomalies des selles (selles variables), sans toutefois être due à des lésions organiques. Ce n’est pas une maladie psychiatrique (les symptômes ressentis sont réels) ni un diagnostic d’exclusion et celui-ci se pose avec les critères de Rome.

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2
Q

Quelles sont les différentes causes du syndrome du côlon irritable?

A
  • Prédisposition génétique telle que des cas de SCI dans la famille
  • Traumatisme dans l’enfance/abus sexuels (chez certains patients)
  • SCI post-infectieux (par exemple, à la suite d’une gastro-entérite, d’une colite à C.
    difficile, etc.)
  • Facteurs environnementaux
  • Stress et alimentation : facteurs déclencheurs (la prise d’aliments et le stress sont
    des stimulants physiologiques de la motilité intestinale, donc la réaction à ces stimulants est exacerbée chez les patients avec SCI)
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3
Q

Quelles sont les deux théories physiopatho du côlon irritable?

A
  1. Théorie motrice :
    ● 10-15 % des patients
    ● Altération de la motilité digestive occasionnant des contractions de grande amplitude et de la douleur crampiforme.
  2. Théorie d’hypersensibilité :
    ● 50-90 % des patients
    ● Hypersensibilité à la distension des parois coliques due à un signal intestinal élevé causé par :
    ▪ Amplification corticale ou médullaire
    ▪ Absence d’une inhibition descendante
    ● Conséquemment, il y a une diminution
    du seuil de la douleur et le mouvement péristaltique normal est ressenti de manière amplifiée par le cerveau (hypersensibilité viscérale).
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4
Q

Dans la théorie de l’hypersensibilité, quel sont les 4 types de signaux possible?

A

La douleur peut résulter d’un :
A : Signal intestinal élevé (intestin hypersensible).
B : Signal normal, mais amplifié lors du trajet dans la moelle.
C : Signal normal, mais amplifié lors de son arrivée au cerveau.
D : Signal initial normal, mais non compensé par une inhibition descendante, donc amplifié

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5
Q

Combien y-a-t-il de types de SCI? les nommer!

A

Il y a 3 types de SCI (basés sur le symptôme prédominant du patient) :
1. SCI-constipation 2. SCI-diarrhée
3. SCI mixte.
N.B. Il est important de savoir qu’au cours de sa vie, un patient peut se « promener » d’un type de SCI à un autre puisque les symptômes peuvent varier. Par exemple, un patient qui a toujours présenté un problème surtout de constipation et qui développe plus tard des symptômes de type mixte avec alternance de diarrhée-constipation.

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6
Q

Quels sont les critères de Rome qui peuvent servir au dx du SCI?

A
  • Amélioration par la défécation
  • Début associé à un changement de la fréquence des selles
  • Début associé à un changement de la forme des selles
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7
Q

Quels sont les critères de Mannning? (6)

A
  • Dlr diminuée post-défécation
  • Dlr avec selles plus molles
  • Dlr avec selles plus fréquentes
  • Ballonnement abdominal
  • Sensation de vidange incomplète
  • Mucus dans les selles
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8
Q

Quels sont les signes accompagnateurs du SCI?

A

+/- signes accompagnateurs
● Comorbidité digestive (exemple : dyspepsie fonctionnelle, etc.)
● Comorbidité somatique (exemple : migraine, cystite interstitielle, etc.)
● Comorbidité psychogénique (exemple : anxiété, dépression, etc.)

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9
Q

Quels sont les redflags pour rechercher les ddx du SCI?

A
  • Fièvre
  • Perte de poids
  • Rectorragie
  • Anémie
  • Symptômes nocturnes
  • Symptômes obstructifs ou de malabsorption
  • Patient de plus de 50 ans
  • Antécédents familiaux de MII, néoplasie, maladie cœliaque
  • Rectorragie
  • Anémie
  • Fièvre
  • Début récent
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10
Q

VRAI OU FAUX? L’examen physique va être normal pour un SCI?

A

vrai

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11
Q

Quand fait-on d’autres tests pour le SCI? Une investigation supplémentaire?

A

• Il y a la présence de signaux d’alarme (drapeaux rouges). Par exemple : colonoscopie si perte de poids et/ou rectorragies.
• Si l’on doit réviser le diagnostic.
- Peut comprendre certains tests spécifiques selon la présentation clinique (ex
: colonoscopie, imagerie abdominale, cultures de selles, recherche
parasitaires, TSH, etc.) et une consultation spécialisée en gastroentérologie.
- ATTENTION : le test pour diagnostiquer la maladie cœliaque (anticorps anti-transglutaminases et dosage des IgA) doit toujours être fait pour les
SCI-diarrhée et les SCI-mixte.

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12
Q

Quel est le diagnostic différentiel du SCI?

A

Maladie cœliaque, MII, infection entérique, néoplasie.

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13
Q

Quel est le traitement pour le SCI?

A
  1. Rassurer et informer le patient
    ● Savoir qu’une accumulation de tests négatifs seule n’a pas d’effet bénéfique sur le patient, qui doit comprendre le diagnostic et les mesures suggérées pour réduire/contrôler les symptômes.

● Primordial d’expliquer au patient que le SCI n’est pas une maladie dégénérative (pas de risque de transformation en MII ou néoplasie par exemple).

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14
Q

Quels sont les conseils diététiques que l’on peut donner pour un patient atteint du SCI?

A

● Essayer un retrait du lactose pendant 2-3 semaines
● Régime pauvre en FODMAP’s à suggérer (consultation en nutrition)
● Par exemple, consommer avec modération selon tolérance du patient (à
évaluer avec le ou la nutritionniste):
▪ Fibres insolubles : son de blé, céréales à grain entier, graines, noix.
▪ Fibres solubles : pectine dans les fruits et légumes, psyllium, graines
de lin.
▪ Fermentescibles : fibres, légumineuses, brocolis, fruits séchés.
▪ Gras : friture, sauces.

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15
Q

Quelle pharmacologie peut-on utiliser pour aider le SCI?

A

Il n’y a pas d’obligation de prescrire si les symptômes ne sont pas très incommodants pour le patient.
● SCI-D : lopéramide, cholestyramine, amitriptyline.
● SCI-C : fibre (psyllium), laxatif osmotique, linaclotide, prucalopride.
● Douleur : dicyclomine, pinaverium, trimébutine, amitryptiline, duloxétine.
● Les probiotiques à base de bifidobactéries sont parfois utiles chez certaines
personnes. On peut les prescrire pour 1 ou 2 mois surtout si diarrhées et/ou ballonnement. À cesser si inefficace.
(ex : Align, Probaclac)

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16
Q

Quelle sorte de psychothérapie peut-on faire en cas de SCI?

A

● Pratique si le stress est un facteur déclenchant.
● Hypnose, yoga, méditation pleine conscience, traitement cognitivo-
comportemental, traitement interpersonnel, counseling, journal personnel, etc.

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17
Q

Que signifie l’inappétence?

A

(in ablatif : absence d’appétit) perte d’appétit

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18
Q

Qu’est-ce qu’un vomissement exactement?

A

résultat de contractions anti-péristaltiques. Il s’agit d’un réflexe moteur coordonné par le plexus neural intrinsèque, parfois déclenché par des conditions locales (toxicité alimentaire, obstruction), ou initié au système nerveux central (hypertension intra-crânienne, mal des transports, psychogénique).

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19
Q

Qu’est-ce qu’une régurgitation?

A

Retour dans la bouche ou l’oropharynx d’aliments, par reflux, sans douleur, sans nausées et sans effort de vomissement (passif)

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20
Q

Comment est contrôlée la nausée et les Vo?

A
  • Contrôle effectué par le bulbe du tronc cérébral
  • Afférences du nerf vague X stimulent le centre de contrôle lors d’une distension ou
    douleur au niveau des viscères
  • Afférences du nerf vestibulaire (NC VIII) stimulent le centre de contrôle dans le
    mal de mer
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21
Q

Le cerveau peut stimuler le centre de contrôle dans certaines situations, lesquelles?

A

hypertension intracrânienne, émotions, conditionnement, toxicité médicamenteuse, chimiothérapie, opium, emesis gravidarum.

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22
Q

Quel est le tx antiémétique?

A
  • Résoudre la cause (exemple : lever l’obstruction)
  • Pharmacologique (anti-émétiques, souvent par une voie non-orale pour une raison
    évidente, donc par voie intra-rectale, sous-cutanée ou intraveineuse)
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23
Q

Qu’est-ce qu’une obstruction intestinale?

A

Engorgement pathologique d’un conduit organique. Iléus : autre terme utilisé comme synonyme d’obstruction. Désigne plus spécifiquement une obstruction intestinale.

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24
Q

Quels sont les deux types d’obstruction intestinale?

A

Une obstruction intestinale peut être de type mécanique ou paralytique.
• Iléus mécanique : synonymes couramment utilisés
§ Iléus dynamique § Iléus obstructif § Iléus méconial
• Iléus paralytique: synonymes couramment utilisés § Iléus non-mécanique
§ Iléus post-opératoire § Atonie intestinale
Une obstruction intestinale de cause mécanique doit être distinguée cliniquement d’une obstruction de nature paralytique.

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25
Q

Nommer les trois étiologies d’obstruction intestinale?

A

intrinsèques, extrinsèques, endoluminales

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26
Q

Nommer les étiologies d’obstruction intrinsèques.

A
  • Polypes et cancers
    La présence d’une lésion proliférative dans la lumière intestinale peut créer une obstruction mécanique en occupant graduellement toute la lumière ou par invagination intestinale.
  • Maladie de Crohn
    L’inflammation transmurale épaissit la paroi et diminue le diamètre de la lumière. Lors d’une étude radiologique « transit du grêle » (clichés radiographiques à la suite de l’ingestion de baryum), on remarque le signe de la ficelle au niveau de l’iléon terminal, ce qui démontre une réduction de la lumière intestinale : des résidus alimentaires peuvent alors obstruer cette petite lumière.
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27
Q

Quelles sont les étiologies d’obstruction extrinsèques? (4)

A

Hernie, adhérence, abcès, carcinomatose péritonéale

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28
Q

Qu’est-ce qu’une hernie et quels sont les deux types?

A

(Cause d’adhérence) Il s’agit d’une excroissance en dehors de son lieu anatomique. Elle occasionne la formation d’une anse borgne, c’est-à-dire
que l’incarcération de l’anse intestinale
dans l’orifice herniaire comprime les deux
extrémités de l’anse créant ainsi deux sites d’obstruction. Il existe deux types de hernies :
• Hernie externe : ex. inguinale, fémorale, ombilicale, incisionnelle (à la suite d’une faiblesse d’une incision chirurgicale de l’abdomen). Identifiable à l’examen physique par simple visualisation ou palpation.
• Hernie interne : ex. sur adhérences. Non palpable puisque masquée par la distension de l’abdomen

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29
Q

Qualifier l’adhérence, cause d’obstruction du grêle.

A
La plus fréquente cause d’obstruction
du grêle (en anglais adhesion, terme
inapproprié en français). Ce sont des
cicatrices qui se forment à la suite d’une
chirurgie. Des adhérences peuvent
causer une obstruction, soit en
comprimant le tube digestif, soit en
causant le volvulus d’une anse intestinale autour d’une adhérence ou soit en créant une hernie interne : une anse de grêle et son mésentère sont encerclés par un anneau d’adhérences, dite alors anse borgne. Une anse en volvulus et une anse borgne peuvent souffrir d’ischémie par étranglement et évoluer à la nécrose de cette anse.
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30
Q

Comment un abcès peut créer un obstruction?

A

Il peut créer une obstruction par compression locale et inflammation de la paroi du grêle. La diminution de la motilité du segment intestinal contribue aussi à ralentir le transit et contribue à l’obstruction par paralysie.

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31
Q

Comment la carcinomatose péritonéal peut causer une obstruction?

A

Un envahissement tumoral vient à diminuer la lumière intestinale.

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32
Q

Quelles sont les 3 causes d’obstruction endoluminal?

A
  • Corps étrangers
    Les objets pouvant être avalés et quittant l’estomac pour le grêle ont tendance à progresser dans le grêle jusqu’à se coincer lorsque leur diamètre égale celui du grêle. En effet, le diamètre du grêle diminue graduellement à partir du duodénum.
  • Iléus biliaire
    Calcul biliaire ayant quitté la vésicule biliaire par une communication entre la vésicule et le duodénum (fistule cholecysto-duodénale). Si le calcul est de grande taille, il peut créer une obstruction dans le grêle.
  • Bézoard
    Agglomération de matières végétales non digestibles pouvant créer un bouchon dans la lumière de l’estomac et du grêle.
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33
Q

Qu’est-ce que le côlon a de différent en ce qui a trait à l’obstruction?

A

*Contrairement au grêle, il ne se crée pas d’obstructions dues à des adhérences ou à des hernies au côlon.

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34
Q

Quelles sont les étiologies intrinsèques de l’obstruction du côlon? (2)

A
  • Cancer colique
    La cause la plus fréquente d’obstruction colique.
  • Diverticulite
    Lors de sa guérison, elle peut entraîner une fibrose et sténose qui peuvent occasionner une obstruction.
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35
Q

Quelles sont les étiologies extrinsèques de l’obstruction du côlon?

A
  • Volvulus du sigmoïde ou du cæcum
    Torsion du côlon autour de son mésentère. Il s’agit d’une urgence chirurgicale puisque la vascularisation est compromise.
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36
Q

Que retrouve-t-on à l’amanèse pour l’obstruction du côlon?

A
  • Derniers repas
  • Distension abdominale (pantalons détachés)
  • Douleurs abdominales crampiformes : les douleurs augmentent graduellement et
    deviennent sévères, mais parfois diminuent à mesure que la paroi se distend
    tellement que le péristaltisme cesse : la douleur devient constante.
  • Douleur constante ou localisée à un quadrant: suspecter une ischémie de l’anse
    distendue (hernie interne, volvulus)
  • Heure de la dernière flatulence (ou gaz) : l’arrêt du passage des gaz et des selles
    signifie que l’obstruction est complète (contrairement à une obstruction partielle). Le contenu en aval de l’obstruction doit tout de même finir de s’évacuer, ce qui peut prendre plusieurs heures.
  • Nausées, vomissements
    • La couleur des vomissements est un indicateur important pour situer le site
    de l’obstruction :
    § Blanchâtre : obstruction au pylore, au-dessus de la papille de Vater,
    donc sans bile (jaune, brun, vert).
    § Jaune, vert : obstruction sous la papille de Vater; la bile jaune qui
    stagne prendra une coloration verdâtre.
    § Brun et goût de selles: obstruction colique ou du grêle distal; les
    bactéries transforment la bile en stercobilinogène (couleur brunâtre) (Voir la section physiologie hépatique)
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37
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique de l’obstruction?

A
  • Signes de déshydratation : tachycardie, hypotension, pli cutané persistant
  • Respiration : hypopnée vs tachypnée
  • Fièvre : suggère une ischémie ou nécrose
  • Abdomen : regarder, écouter, palper
    • Cicatrice(s), position du patient
    • Motilité : le péristaltisme est augmenté en début d’obstruction alors que
    l’intestin continue d’assumer sa fonction propulsive. Un péristaltisme diminué peut suggérer une aggravation de l’obstruction alors qu’un abdomen silencieux par arrêt du péristaltisme doit faire craindre une nécrose.
    • Un iléus paralytique peut toutefois également se présenter par un abdomen silencieux : une absence de péristaltisme.
    • Douleur localisée : suggère une ischémie ou nécrose.
    • Distension abdominale : effet de l’accumulation de gaz et liquide dans
    l’intestin gonflé proximal à l’obstruction.
    • Masse abdominale : une anse gonflée
    • Orifice herniaire
  • Toucher rectal : pour éliminer un cancer du rectum, une carcinomatose péritonéale (rigidité des tissus), un fécalome.
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38
Q

Quelle sont les physiopathologies conséquentes à l’obstruction? (3)

A

Désordres électrolytiques
Désordre septique : translocation bactérienne
Herniation intestinale

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39
Q

Expliquer la physiopathologie du désordres électorlytiques: secondaire à l’obstruction.

A

En amont de l’obstruction :
1. Les volumes sécrétés dépassent les capacités absorptives, ce qui crée une
accumulation de salive, de sécrétions gastriques, biliaires et pancréatiques.
2. La digestion des derniers aliments ingérés par ces sécrétions augmente l’osmolarité luminale et crée un appel d’eau vers la lumière intestinale, ce qui gonfle l’intestin
davantage.
3. Les quantités importantes de liquides qui s’accumulent dans l’intestin sont dans un
troisième espace, c’est-à-dire ni en intracellulaire ni en extracellulaire. Ils sont donc inutilisables par l’organisme. Ce mécanisme contribue à la déshydratation et au choc hypovolémique, ce qui favorise le développement d’insuffisance rénale de type pré-rénale.
4. La stase intestinale favorise la pullulation bactérienne et la formation de gaz dans l’intestin : l’intestin se gonfle davantage.
5. L’accumulation de gaz, de sécrétion et d’eau augmente la pression intraluminale et engendre la distension intestinale. Cette distension stimule le bulbe du tronc cérébral, soit le centre du vomissement.
6. Les vomissements entraînent la perte de volume liquidien, de H+, K+ et Cl-, ce qui cause une hypokaliémie et une alcalose métabolique.

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40
Q

Expliquer la physiopathologie du désordres translocation bactérienne: secondaire à l’obstruction.

A
  1. Distension des anses intestinales
  2. La pression intra-luminale devient plus grande que la pression veineuse, ce qui
    entrave l’irrigation adéquate et cause l’ischémie de la muqueuse. Une translocation bactérienne survient à la suite de l’ischémie puisque la paroi perd son intégrité et sa fonction de barrière.
  3. Ischémie de la muqueuse progresse à la nécrose
  4. Perforation de la paroi affaiblie par la nécrose et déversement des liquides infectés
    dans la cavité péritonéale, ce qui cause une péritonite.
  5. L’infection se répand et cause un choc septique surajouté.
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41
Q

Expliquer la physiopathologie de l’herniation intestinale: secondaire à l’obstruction.

A
  • Cette obstruction est dite borgne, c’est-à-dire que le segment d’intestin concerné commence et termine par une obstruction : le contenu de l’anse borgne ne peut être évacué par vomissement (le contenu des anses situées en amont de ce segment borgne peut être évacué par vomissement).
  • Cette hernie inclut le mésentère du segment intestinal borgne qui souffre alors de compression du mésentère :
    1. Congestion lymphatique à cause de l’œdème
    2. Congestion veineuse à œdème augmente encore davantage
    3. Sécrétion luminale importante qui ne peut être réabsorbéeàdistension
    4. Mène à l’irréductibilité : hernie dite irréductible ou incarcérée
    5. Mène à nécrose : hernie étranglée
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42
Q

Qu’est-ce qu’une valvule iléo-caecale?

A

La valvule iléo-caecale est habituellement une valve unidirectionnelle, c’est-à-dire qu’elle laisse passer les liquides, matières digérées et gaz de l’intestin grêle vers le côlon sous l’impulsion du péristaltisme du grêle, mais elle ne permet pas le passage du côlon
au grêle. On dit d’une valve qui fonctionne ainsi qu’elle est compétente.

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43
Q

Quel rôle joue la valvule iléo-caecale dans l’obstruction intestinale?

A

La valvule iléo-caecale ne joue pas de rôle dans l’obstruction du grêle puisque l’obstruction a lieu en amont de la valvule. Ainsi, en aval de l’obstruction, le grêle et le côlon ont une apparence normale à la radiographie.

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44
Q

Quel rôle joue la valvule iléo-caecale dans l’obstruction colique?

A

Lors d’une obstruction colique, la pression augmente dans le côlon et celui-ci se distend en amont de l’obstruction. Lorsque la valve est compétente (unidirectionnelle), il se produit un syndrome de l’anse borgne: la distension survient entre le site de l’obstruction et la valvule iléo-caecale (qui fait office de seconde obstruction). Dans ce cas, il y a donc distension du côlon au cæcum et un risque de nécrose et de perforation si l’obstruction n’est pas levée rapidement. Lorsque la valvule est compétente, le côlon est dilaté à la radiographie, contrairement au grêle, qui continue à pousser son chyme dans le côlon par péristaltisme.
Lorsque la valvule est incompétente (bidirectionnelle, ouverte au reflux du côlon au grêle), il n’y a qu’un seul site d’obstruction, qui est au côlon. La valvule permet à la pression et aux liquides du cæcum de s’échapper à rebours dans le grêle, ce qui permet de limiter la distension du côlon et d’éviter la perforation du cæcum. Comme les bactéries du côlon colonisent le grêle, on observera des vomissements brunâtres. À la radiographie, on pourra constater que le côlon et le grêle sont dilatés.

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45
Q

Quel sont les laboratoires pour une obstruction intestinale/colique?

A
  • Hémoconcentration : signe de déshydratation
  • Leucocytose : signe d’ischémie ou de nécrose
  • Hypokaliémie, hyponatrémie et hypochlorémie : secondaire aux vomissements
    prolongés
  • Urée augmentée : signe de déshydratation
  • Alcalose métabolique : secondaire aux vomissements prolongés qui entraînent une
    perte d’ions H+
  • Acidose métabolique : par accumulation d’acide lactique à la suite de l’ischémie ou
    de la nécrose et au choc hypovolémique et ensuite septique.
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46
Q

Décrire l’imagerie pour l’obstruction intestinale

A
  • Radiographie abdominale :
    • « Plaque simple » ou mieux « 3 vues de l’abdomen »: debout, couché et coupoles
    • Des niveaux aériques seront visibles lorsque l’intestin est distendu
    • Évaluer le site de l’obstruction : grêle ou côlon?
    i. Si le grêle est distendu et le côlon est aéré normalement, mais non distendu : obstruction sur le grêle
    ii. Si le côlon est distendu, mais le grêle est non-aéré : obstruction sur le côlon avec valvule iléo-caecale compétente
    iii. Si le côlon et le grêle sont distendus : obstruction dans le côlon avec valvule iléo-caecale incompétente
    • Évaluer si l’obstruction est complète ou partielle : dans une obstruction partielle, il y a présence de gaz en quantité normale en aval de l’obstruction.
  • TDM abdominale et pelvienne avec contraste oral et rectal : révélera si
    • Grêle ou côlon
    • Partielle ou complète
    • Présence d’une hernie interne
    • Identifie parfois la cause (tumeur, carcinomatose, phytobezoar sur Crohn,
    etc.), ce qui permet parfois de mieux guider notre approche clinique.
  • Lavement baryté : permet de localiser une obstruction sur le côlon grâce à des radiographies qui seront prises à la suite de l’injection de baryum dans le côlon via l’anus. Cette modalité est utile pour confirmer un cancer du côlon ou une sténose et confirmera l’indication de chirurgie.
  • Coloscopie : visualiser l’obstruction si elle est située dans le côlon
  • Transit digestif
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47
Q

Quelle est la préoccupation #1 du tx/apporhce clinique?

A
  • Préoccupation no1 : correction volémique et électrolytique
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48
Q

Pourquoi insère-t-on un tube nasogastrique pour l’obstruction intestinale?

A
  • Tube nasogastrique : pour décomprimer les anses intestinales, ce qui diminue le
    risque de perforation ou d’aspiration bronchique et diminue l’inconfort du patient.
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49
Q

Quel est le traitement chirurgical et médicale de l’obstruction?

A
  • Traitement médical
    • Si l’obstruction est au grêle et partielle et que le diagnostic différentiel
    suggère une cause réversible (ex. adhérences, Crohn, entérite radique)
  • Traitement chirurgical
    • À planifier d’emblée si : obstruction au grêle, sans antécédents de chirurgie
    abdominale. Une adhérence ne peut être évoquée au diagnostic différentiel.
    • Chirurgie urgente si (1 des suivants) :
    § Obstruction au côlon
    § Obstruction complète
    § Signe d’irritation péritonéale (suggère une perforation et péritonite) § Hernie incarcérée ou irréductible
    § Anse borgne TACO
    §Détérioration du patient qu’on aurait choisi de traiter
    médicalement : si augmentation de la douleur, si défense, si arrêt des gaz et des selles, si fièvre.
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50
Q

Qu’est-ce que l’iléus paralytique?

A

Atteinte fonctionnelle qui entraîne une perturbation de transit digestif par arrêt du péristaltisme (atonie, paralysie), sans qu’il n’y ait d’obstruction mécanique. Le bol alimentaire, les sécrétions et les gaz s’accumulent dans la lumière.

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51
Q

Quelles sont les étiologies de l’iléus paralytique?

A
  • État post-opératoire fréquent : iléus post-opératoire (particulièrement fréquent
    après une chirurgie abdominale, durée de 1 à 7 jours, moindre durée si chirurgie
    laparoscopique)
  • Septicémie
  • Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie)
  • Médicaments : ex. psychotropes ou opiacés
  • Coliques néphrétiques
  • Fracture de la colonne vertébrale
  • Infarctus
  • Pneumonie
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52
Q

Comment investigue-t-on un iléus paralytique?

A
  • Radiographie :
    • Aération diffuse des anses grêles et coliques, mais pas de distension
    importante puisque pas de barrage mécanique; les anses intestinales atteignent le diamètre maximal en absence de tonus : 3 à 3,5 cm au grêle, 6 à 8 cm au côlon.
  • Avant de porter le diagnostic d’iléus paralytique, il est nécessaire d’éliminer une cause mécanique.
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53
Q

Quel est le traitement pour un iléus paralytique?

A

• Hydratation, correction des électrolytes
• Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme
• Identifier et corriger la cause de l’iléus. Après quelques jours, celui-ci devrait
rentrer dans l’ordre spontanément.

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54
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Ogilvie?

A

Cette pathologie a été découverte en 1948 par Sir William Heanage Ogilvie. Il s’agit d’une pseudo-obstruction du côlon où les signes et symptômes de distension du côlon sont présents sans qu’il n’y ait de lésion occlusive (iléus paralytique).

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55
Q

Quelles sont les étiologies du sydrome d’Ogilvie?

A
  1. Pseudo-obstruction primaire (rare)
    • Désordre de la motilité familiale pouvant être causé par une myopathie viscérale familiale ou un désordre autonomique
  2. Pseudo-obstruction secondaire
    • De multiples maladies y sont associées. Celles-ci sont en lien avec un excès
    du système sympathique.
    • Ainsi, leur traitement est constitué de parasympathomimétiques ou de
    bloqueurs du sympathique (ex. péridurale : permet aussi de contrôler la douleur)
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56
Q

Quelles sont les manifestations clinique du syndrome d’Ogilvie?

A
  • Symptômes très similaires à l’obstruction intestinale
  • Distension abdominale
  • Grêle demeure actif, sans distension.
  • Abdomen tympanique et souple, car il n’y a pas d’ischémie.
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57
Q

Quel est l’investigation pour un syndrome d’Ogilvie?

A
  • À la radiographie abdominale simple, on remarque la distension du côlon sans
    distension du grêle
  • Lavement baryté : permet de constater qu’il n’y a pas d’obstruction. Toutefois, par
    l’injection de contraste, on contribue à la dilatation du côlon : à éviter!
  • Coloscopie : permet de visualiser l’absence de colite ischémique, de colite pseudo- membraneuse ou de lésion occlusive. Le coloscope permet aussi d’aspirer le liquide et les gaz pour décomprimer le côlon. Il s’agit donc d’une méthode diagnostique et
    thérapeutique.
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58
Q

Quel est le traitement pour un syndrome d’Ogilvie?

A
  • Traitement conservateur initialement:
  • Hydratation, correction des électrolytes
  • Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme
    • Suivi de la dilatation par des radiographies journalières
    • Médicament pour favoriser le péristaltisme (parasympathomimétique)
    138
  • Décompression colique : par coloscopie si le caecum est dilaté à plus de 12cm
  • On répétera la coloscopie au besoin, parfois chaque jour jusqu’à la résolution.
  • Traitement chirurgical : en urgence, s’il y a perforation ou irritation péritonéale
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59
Q

En gros, quelle démarche clinique doit-on adopter pour une obstruction intestinale?

A

De multiples causes sont à considérer, en plus d’adopter une approche clinique centrée sur la réanimation liquidienne et une attitude clinique dirigée par l’interprétation de l’anamnèse (obstruction complète ou incomplète), de l’examen physique (indication chirurgicale) et des radiographies simples (grêle ou côlon).

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60
Q

Quelles sont les principales axes artérielles de la circulation artérielle de l’intestin?

A

L’axe cœliaque
L’axe mésentérique supérieur
L’axe mésentérique inférieur

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61
Q

Où débute, qu’est-ce qu’irrigue et quelles branches donne le tronc coeliaque?

A

• Débute à D12, à partir de l’aorte abdominale, sous le diaphragme
• Irrigue l’estomac, le duodénum, le pancréas et le foie
• Le tronc cœliaque donne les branches suivantes :
o Artère gastrique gauche
o Artère hépatique commune o Artère splénique

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62
Q

Où débute, qu’est-ce qu’irrigue et quelles branches donne l’axe mésentérique supérieur?

A

• Débute à L1, à partir de l’aorte abdominale, juste au-dessus des artères iliaques
• Irrigue le pancréas, le duodénum, l’intestin grêle, le côlon droit et le côlon
transverse proximal
• L’artère mésentérique supérieure donne les branches suivantes :
o Artère pancréatico-duodénale antérieure
o Artère pancréatico-duodénale postéro-inférieure o Artère colique droite
o Artère colique moyenne
o Artères iléo-coliques

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63
Q

Où débute, qu’est-ce qu’irrigue et quelles branches donne l’axe mésentérique inférieur?

A

• Débute à L3, à partir de l’aorte abdominale, au-dessus de la bifurcation aorto-
iliaque
• Irrigue le côlon transverse distal, le côlon gauche, le côlon sigmoïde et le rectum
proximal
• L’artère mésentérique inférieure donne les branches suivantes :
o Artère colique gauche
o Branches sigmoïdiennes o Artère rectale supérieure

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64
Q

Quelle est la particularité du duodénum (au niveau de la circulation)?

A

La vascularisation du duodénum est particulière, car elle provient à la fois du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique supérieure. Les branches pancréaticoduodénales, venant du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique supérieure, s’anastomosent. Ceci assure un réseau de suppléance en cas de thrombose.

Partie proximale
- Artère gastroduodénale, venant de l’artère hépatique commune qui, elle, vient du
tronc cœliaque
- Branches pancréaticoduodénales, venant du tronc cœliaque
Partie distale
- Branches pancréaticoduodénales, venant de l’artère mésentérique supérieure

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65
Q

Quelles sont les particularités du côlon? (au niveau de la circulation)

A

Côlon droit (cæcum au côlon transverse proximal)
- Branches de l’artère mésentérique supérieure
Côlon transverse
- Artères mésentériques supérieure et inférieure
- L’artère marginale de Drummond assure la connexion entre l’artère mésentérique
supérieure et l’artère mésentérique inférieure.
Côlon gauche et sigmoïde
- Artère mésentérique inférieure
Angle splénique
- Au niveau de l’angle splénique, situé à l’extrémité des territoires d’irrigation des
deux artères mésentériques, on retrouve une zone de watershed. Une zone de watershed est une zone de faiblesse dans la vascularisation, qui rend le territoire irrigué plus vulnérable à l’ischémie.
Rectum
- Artère rectale supérieure, issue de l’artère mésentérique inférieure
- Artères rectales moyennes et inférieures, issues des artères iliaques internes
- Au niveau de l’angle recto-sigmoïdien, on retrouve aussi une zone de watershed à
l’intersection des deux apports vasculaires (artère mésentérique inférieure et branches de l’artère iliaque interne, soit les artères rectales moyennes et inférieures).

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66
Q

Faire un résumé de la circulation veineuse intestinale?

A

La veine mésentérique supérieure assure le retour veineux de l’intestin grêle via des veinules circulant dans le mésentère. La veine mésentérique supérieure et la veine splénique se drainent ensuite dans la veine porte qui mène au foie. Après avoir traversé le foie, le sang retourne à la circulation via les veines sus-hépatiques, qui se drainent dans la veine cave inférieure, puis dans l’oreillette droite.

  • Veinules — VMS
  • VMS + v. splénique — v. porte — foie — v. sus-hépatiques — VCI —OD
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67
Q

Faire un résumé de la circulation veineuse du côlon?

A

Les veines suivent généralement les artères. Les veines mésentériques supérieure et inférieure assurent le retour veineux du côlon. Ces veines vont ensuite se drainer dans la veine porte, via la veine splénique pour la veine mésentérique inférieure. Les veines rectales moyennes et inférieures vont, quant à elles, se drainer dans la circulation systémique, soit dans les veines iliaques internes.

  • VMSetVMI—VP
  • V. rectales moy. et inf. —v. iliaques internes— VCI
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68
Q

Quelles sont les mécanismes physiopathologiques de l’ischémie mésentérique aigue?

A
- Artérielle : plus souvent l’AMS
• Embolie AMS (50 %)
• Thrombose AMS (10 %)
- Veineuse : VMS ou VP
• Thrombose (10 %)
- Thrombophilies
- Inflammation (appendicite, diverticulite, pancréatite, MII, etc.)
- Hypertension portale ou cirrhose
- Post-trauma abdominal
 144
- Grossesse - Néoplasie
- Ischémie non-occlusive (25 %)
• Hypotension sévère
• Hypovolémie
• Insuffisance cardiaque
• Arythmies
• Cocaïne
• Médicaments vasoactifs
69
Q

Quelles sont les types de d’ischémie intestinale?

A

L’ischémie intestinale peut être aiguë ou chronique, d’origine artérielle ou veineuse et toucher le grêle ou le côlon.

70
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ischémie intestinale aigue?

A
  • Douleur abdominale subite et sévère, le plus souvent diffuse
  • Nausées et vomissements
  • Sepsis, fièvre
  • Évolution vers :
    • Des signes d’irritation péritonéale : ressaut à l’examen physique
    • Des signes de perforation : défense localisée ® défense diffuse ® abdomen
    de bois
71
Q

Quelle est l’investigation de l’ischémie intestinale aigue?

A

L’ischémie mésentérique aiguë est une URGENCE VITALE. Cependant, le diagnostic est souvent difficile à poser.
L’investigation initiale pourra montrer :
- Leucocytose, avec neutrophilie
- Acidose métabolique, avec augmentation des lactates (signe tardif d’une condition
sévère)
L’imagerie permettra de préciser le diagnostic :
- RX abdominale : non diagnostique
• Iléus du grêle, thumbprinting
• Pneumatose intestinale
• Air libre
- TDM ou angio-TDM : modalité initiale de choix
• Exclusion d’autres causes de douleur abdominale aiguë
• Angio-TDM : permet de visualiser des pathologies vasculaires et l’état de
l’intestin

72
Q

Quel est le DDX de l’ischémie mésentérique aigue?

A
  • Pancréatite aiguë
  • Rupture d’un viscère creux
  • Dissection/rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale
  • Cholangite
  • Cholécystite aiguë
  • Colique néphrétique
  • Subocclusion
  • Appendicite
73
Q

Quel est le traitement de l’ischémie mésentérique aigue?

A

Le traitement médical :
- Chez tous les patients : ressuscitation volémique, antibiotiques à large spectre
- Lorsque le diagnostic est posé précocement : reperméabilisation des vaisseaux par
héparine ou thrombectomie
Le traitement médical est efficace s’il est administré tôt dans l’évolution, avant qu’il n’y ait nécrose intestinale.
Le traitement chirurgical (si nécrose intestinale) :
- Laparotomie d’urgence pour résection des segments nécrosés
- Le territoire de l’artère mésentérique supérieure est le plus souvent touché. Ceci
inclut l’intestin moyen et distal, ainsi que le côlon proximal.
Il est à noter que la mortalité est de 70 à 90 % si le diagnostic est posé après le début de la nécrose intestinale.

74
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ischémie mésentérique chronique?

A

L’ischémie mésentérique chronique est aussi appelée angine mésentérique. Elle se produit lorsque l’apport artériel devient insuffisant pour les besoins. Physiologiquement, l’apport sanguin au mésentère est de 20 % du débit cardiaque en période basale et jusqu’à 35 % après les repas. Lorsque les besoins sont accrus, comme lors d’un repas, le patient pourra ressentir des symptômes.

75
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie mésentérique chronique?

A

La cause est le plus souvent l’athérosclérose mésentérique.
- L’apport artériel aux viscères est insuffisant.
- L’apport en oxygène est assuré par trois principaux vaisseaux (tronc cœliaque,
AMS et AMI). Si l’athérosclérose touche deux des trois vaisseaux, des signes d’angine mésentériques pourront se manifester.

76
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ischémie mésentérique chronique?

A
  • Douleur
    • Péri-ombilicale ou épigastrique
    • Survenant en postprandial (30 à 120 min après les repas)
    • Proportionnelle à la taille du repas
    • Entraîne une perte pondérale par peur de s’alimenter
    Les symptômes sont comparables à de l’angine cardiaque à l’effort. Ici, l’effort est la digestion.
77
Q

Quel est l’investigation et le diagnostic pour l’ischémie mésentérique chronique?

A

Contrairement à l’ischémie mésentérique aiguë, l’ischémie mésentérique chronique n’est pas une urgence. Cependant, le diagnostic est encore une fois difficile à poser. Il faut d’abord exclure d’autres pathologies abdominales. L’examen physique est peu contributoire et peu spécifique. Il est toutefois possible d’entendre un souffle épigastrique.
Le diagnostic peut être posé s’il y a présence de symptômes cliniques typiques en plus de l’occlusion d’au moins deux artères splanchniques par :
- Échographie Doppler
- Angiographie via TDM
- IRM
- Cathéter artériel

78
Q

Quel est le traitement pour l’ischémie mésentérique chronique?

A

Le traitement se fait par revascularisation :
- Tuteur endovasculaire (stent)
- Pontage aorto-cœliaque et artère mésentérique supérieure, si le patient est un bon
candidat chirurgical

79
Q

Qu’est-ce que l’ischémie colique?

A

L’ischémie du côlon droit est souvent associée à l’ischémie de l’intestin grêle, car il s’agit du territoire d’irrigation de l’artère mésentérique supérieure. Tout comme l’ischémie aiguë du grêle, il s’agit d’une urgence et l’approche clinique est la même. Il faut retenir que si le côlon droit est touché par de l’ischémie, il faut toujours penser à exclure une ischémie mésentérique associée (par atteinte de l’artère mésentérique supérieure).

80
Q

Qu’est-ce que la colite ischémique?

A

Il s’agit de la forme la plus fréquente d’ischémie intestinale en général. C’est une forme d’ischémie colique transitoire. La colite ischémique est à différencier de l’ischémie mésentérique aiguë. Leur physiopathologie et leur niveau de gravité sont complètement différents.

81
Q

Quelle est la physiopathologique pour la colite ischémique?

A

La colite ischémique est causée par une réduction du flux artériel colique, le plus souvent de l’artère mésentérique inférieure. Il y a plusieurs causes :
- Occlusion vasculaire
• Athéromatose
• Artérite
• Embolie
- Diminution du débit de perfusion colique
• Hypovolémie/déshydratation
• Choc
L’ischémie touche souvent les zones de watershed, qui sont des zones où les collatérales sont limitées. Les zones suivantes sont à risque :
- Angle splénique : AMS et AMI
- Angle recto-sigmoïdien : AMI et a. rectales provenant des v. iliaques internes

82
Q

Quels sont les facteurs de risque de la colite ischémique?

A
  • Âge avancé, la fréquence augmente avec l’âge
  • Patient type : personne âgée avec facteurs de risque cardiovasculaires (diabète,
    hypertension artérielle, dyslipidémie, maladie coronarienne athérosclérotique,
    maladie vasculaire athérosclérotique)
  • Si le patient est jeune : cocaïne, vasculites, thrombophilies, marathoniens, certains
    médicaments, lésions obstructives
83
Q

Quelle est la présentation clinique de la colite ischémique?

A
  • Présentation typique : douleurs abdominales subites suivies de diarrhées sanglantes
  • Parfois fièvre légère
  • Plus rarement, si colite sévère, signes de péritonisme
84
Q

Quel est le diagnostic et l’investigation de la colite ischémique?

A
- TDM
• Zones de colite : épaississement de la paroi
- Coloscopie
• Atteinte segmentaire : angle splénique ou sigmoïde le plus souvent
• Érythème avec érosions
• Muqueuse bleutée, voire noirâtre
• Hémorragies sous-épithéliales
• Zones nécrotiques
85
Q

Quel est le traitement pour le colite ischémique?

A

Le traitement est principalement un traitement de support :
- Soluté pour hydratation et analgésie
- Observation pour 48 à 72 heures
- Optimisation du traitement des facteurs de risque
- Transfusion au besoin
Si l’atteinte est transmurale et que la colite est sévère, il faudra administrer des antibiotiques au patient. Très rarement, on peut avoir recours à l’exploration chirurgicale et à la résection colique s’il y a perforation ou saignement non contrôlé.

86
Q

Comment est l’évolution de la colite ischémique?

A

L’évolution de la colite ischémique est favorable, car c’est un phénomène qui est isolé et la plupart du temps non répétitif. La guérison est complète et souvent non compliquée. Les complications tardives sont rares et incluent principalement la sténose.

87
Q

Quelles investigations supplémentaires peut-on faire pour la colite ischémique?

A

Si la cause de la colite ischémique n’est pas évidente à première vue, il est possible de procéder à une investigation supplémentaire. Elle peut inclure :
- Échographie cardiaque
- Électrocardiogramme
- Holter (ECG sur 24 heures)
- Échographie Doppler abdominale
- Bilan de coagulation pour la détection de thrombophilies
Celle-ci permet de déceler des conditions sous-jacentes chez 10 à 30 % des patients. Cependant, dans le 3⁄4 des cas la cause n’est pas trouvée.

88
Q

Quelles sont les deux maladies inflammatoires principales?

A

Les maladies inflammatoires intestinales (MII) regroupent deux maladies apparentées, soit la colite ulcéreuse (CU) et la maladie de Crohn. Il s’agit de maladies chroniques et récidivantes dont l’étiologie précise est inconnue. Ces deux entités partagent un régime thérapeutique similaire.

89
Q

Quelle est l’épidémiologie des maladies inflammatoires?

A

Les MII sont les maladies intestinales les plus fréquentes. On dénombre de 50 à 250 cas par 100 000 personnes pour chacune des deux maladies. Les MII touchent les hommes et les femmes de façon égale.
Il y a deux pics d’incidence :
- 15 à 30 ans
- 50 à 80 ans
On note l’incidence la plus élevée dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord. Le Canada est d’ailleurs l’un des pays où la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn sont les plus prévalentes.

90
Q

Comment le facteur génétique influence le développement des MII?

A
  • Il y a une histoire familiale de MII chez 10 à 25 % des patients.
  • L’étude des jumeaux révèle que les hétérozygotes sont atteints tous les deux dans 6 %
    des cas, alors que c’est 58 % pour les jumeaux homozygotes.
  • Si un parent est atteint d’une MII, le risque que son enfant soit atteint lui aussi augmente
    de 3 à 20 fois.
  • Si les deux parents sont atteints, leur enfant a 20 à 30 % de chances d’avoir une MII.
  • L’endroit atteint dans le tube digestif, ainsi que le type d’atteinte (par exemple,
    perforant ou sténosant) est concordant dans 50 à 80 % des cas d’atteinte familiale.
  • De nombreux gènes sont statistiquement associés aux MII. Par exemple, des mutations
    du gène NOD2 prédisposent à la maladie de Crohn iléale (découverte de 2001).
    • 20 % des patients ayant une maladie de Crohn présentent des mutations du
    gène NOD2. Cependant, la pénétrance est de 1 % seulement.
    • Ces anomalies sur le gène NOD2 entraînent un défaut de sensing des bactéries intraluminales. Les patients ayant ces mutations sont plus jeunes
    et ont une maladie iléale stricturisante.
    151
  • Il existe des gènes facilitateurs (comme le NOD2) et des gènes protecteurs (comme le IL-10).
  • De multiples gènes sont impliqués dans la pathogenèse des MII, ce qui en fait des maladies polygéniques. Plus d’une centaine d’anomalies génétiques sont reconnues pour la maladie de Crohn et plus de 40 dans le cas de la colite ulcéreuse. Cependant, l’application clinique de ces découvertes est difficile.
91
Q

Comment le facteur auto-immuns influence les MII?

A
  • L’association des MII à des maladies auto-immunes telles que la spondylarthrite ankylosante, l’arthrite et l’uvéite supporte le caractère auto-immun des MII.
92
Q

Comment les facteurs environnementaux influence les MII?

A
  • La prévalence des MII est plus élevée dans les pays nordiques.
  • Aucun facteur diététique ou toxique n’a pu être identifié dans leur pathogenèse.
  • L’exposition au tabac a une incidence sur les MII, mais l’influence diffère pour la
    colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.
    • CU : diminue le risque de développer la maladie et réduit l’activité clinique
    • Crohn : multiplie par deux le risque de développer la maladie et est associé
    à une évolution défavorable
93
Q

Comment les facteurs infectieux influencent-ils les MII?

A
  • La possibilité d’une étiologie infectieuse a été étudiée, mais il n’y a aucun résultat positif à ce jour.
  • Par contre, un déséquilibre du microbiote intestinal comme facteur induisant l’inflammation demeure une théorie évoquée.
    La théorie uniciste permet de combiner l’influence des différents facteurs de risques dans l’apparition des MII. Pour des individus prédisposés génétiquement, l’exposition à un produit environnemental ou à une infection induit une cascade inflammatoire avec des lymphocytes et des neutrophiles. Ceci induit la production de cytokines, d’interleukines, de TNF, etc., déclenchant ainsi la MII.
94
Q

Qu’est-ce que la colite ulcéreuse?

A

La colite ulcéreuse est caractérisée par l’inflammation de la muqueuse colique. L’inflammation débute généralement au rectum et s’entend de façon plus ou moins étendue au reste du côlon. Comme son nom l’indique, la colite ulcéreuse affecte uniquement le côlon et épargne le grêle, contrairement à la maladie de Crohn.

95
Q

Quelles sont les manifestions cliniques de la colite ulcéreuse?

A

Les symptômes de la colite ulcéreuse sont assez classiques. Les patients présentent bien souvent des diarrhées sanglantes, avec possiblement du mucus. Ils peuvent aussi présenter des diarrhées nocturnes et de l’incontinence.
Il peut y avoir des symptômes anorectaux tels :
- Ténesme
- Rectorragies
- Urgences fécales
- Spasmes

96
Q

Quelle est la présentation initiale de la colite ulcéreuse?

A
  • 1/3 des patients vont présenter une proctite seule.
    • Atteinte du rectum seulement
    • Symptômes principaux : fausses envies et mucus
  • 1/3 des patients vont présenter une colite gauche
    • Atteinte du rectum jusqu’au côlon gauche
  • 1/3 des patients vont présenter une colite étendue ou pancolite
    • Atteinte qui dépasse l’angle splénique (étendue) ou atteinte du cæcum
    (pancolite)
97
Q

Quelles sont les 4 complications de la colite ulcéreuse?

A
  • Hémorragie colique (rare)
  • Colite fulminante (15 % des patients)
    • Symptômes sévères et atteinte de l’état général :
    § Fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, déshydratation, débalancement électrolytique
    § Nécessite une hospitalisation
    hypotension,
  • Mégacôlon toxique
    • Il s’agit d’une URGENCE.
    • Distension du côlon avec colite sévère et symptômes systémiques
    § Extension de l’inflammation sévère de la muqueuse vers la sous- muqueuse, puis vers la musculeuse jusqu’à la perte de contractilité du côlon
    § Dilatation radiologique colique
    • Risque élevé de péritonite et de perforation intestinale (50 % de mortalité)
    • Peut devenir une indication de chirurgie (colectomie totale)
  • Néoplasie
    • Le risque de développer une néoplasie dépend de plusieurs facteurs :
    § Risque augmenté si c’est une colite étendue vs colite gauche
    § Durée de la maladie (risque accru après 10 ans)
    § Risque augmenté si association avec d’autres maladies comme la
    cholangite sclérosante primitive
    § Importance de la réaction inflammatoire
    • On effectuera une surveillance par coloscopie avec biopsies tous les 2 à 3 ans chez les patients à haut risque.
98
Q

Comment évolue la colite ulcéreuse?

A

La colite ulcéreuse est caractérisée par des poussées et des rémissions en alternance. L’étendue de la colite peut progresser avec le temps. En effet, 20 à 50 % des gens avec une proctite au diagnostic vont avoir une progression de l’atteinte. Cependant, il est important de préciser que ces patients ont généralement un bon pronostic et que leur espérance de vie n’est pas affectée.

99
Q

Qu’est-ce que la maladie de Crohn?

A

La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation granulomateuse transmurale dans le tube digestif, qui peut s’étendre de la bouche à l’anus. Contrairement à la colite ulcéreuse, l’inflammation est le plus souvent discontinue.

100
Q

Quelles sont les différentes localisation de la maladie de Crohn?

A
  • Iléo-colique : 50 %
  • Grêle (iléon terminal) : 30 %
  • Côlon:30%
  • Anorectale : 2 à 30 %
  • Estomac et œsophage : 5 %
101
Q

Quel est le DDX de la maladie de Crohn? (4)

A

Bien que l’iléite terminale soit le plus souvent causée par la maladie de Crohn. Il convient tout de même de considérer le diagnostic différentiel :

  • Infection à Yersinia
  • Tuberculose
  • Lymphome
  • Entérite radique
102
Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie de Crohn?

A
Les symptômes suivants sont les plus caractéristiques dans la maladie de Crohn :
- Douleur abdominale
• Douleurs chroniques: atteinte iléale obstructive ou inflammation
transpariétale
• Douleurs aiguës et sévères : complications telles occlusion, perforation,
abcès
- Diarrhée
• Par réduction de la capacité d’absorption
• Par pullulation bactérienne
• Par diarrhée cholérique
D’autres manifestations cliniques vont varier en fonction de la localisation de la maladie :
- Intestin grêle
• Crampes postprandiales
• Nausées et vomissements
• Subocclusion, intussusception
• Masse abdominale
• Malabsorption, diarrhée
• Déficit en vitamines et minéraux
• Perte de poids
- Côlon
• Diarrhée avec urgence
• Rectorragies (moins fréquentes que CU)
- Maladie péri-anale • Abcès
• Fistules • Fissures
103
Q

Quelles sont les complications de la maladie de Crohn?

A
  • Saignement digestif
  • Obstruction sur sténoses inflammatoires ou fibreuses
  • Perforation d’ulcère ou formation d’abcès
  • Atteinte péri-anale : douleur, abcès, incontinence
  • Ulcères aphteux
  • Dysphagie ou odynophagie
  • Risque de néoplasie colique
    156
  • Fistules
    • Communication avec un organe avoisinant
    § Entéro-entériques ou entérocoliques
    § Entéro ou colo-vésicales : pneumaturie ou infection urinaire
    § Entéro ou colo-vaginales : air ou selles au niveau du vagin, vaginite
    secondaire
    § Entérocutanées
104
Q

Quelle est l’évolution de la maladie de Crohn?

A

L’évolution de la maladie de Crohn est variable et imprévisible.
- 2/3 des patients auront une évolution favorable avec rémissions prolongées ou récidives facilement traitables.
- 1/3 des patients auront une évolution agressive.
- La chirurgie sera nécessaire à l’occasion (50 % des cas), mais elle ne guérit pas la
maladie.
- L’espérance de vie n’est pas modifiée significativement.

105
Q

Quelles sont les manifestations extra-intestinales des MII?

A

Les manifestations extra-intestinales peuvent toucher plusieurs systèmes et organes. Elles affecteraient 20 à 40 % des patients avec une MII.
- Musculosquelettiques
• Arthrite périphérique
• Arthrite centrale (sacro-iléite/spondylarthrite)
- Cutanées
• Érythème noueux (10-15 % des patients)
• Pyoderma gangrenosum
- Oculaires
• Uvéite
• Épisclérite
- Hépatiques
• Cholangite sclérosante primitive (CSP)
• Hépatite auto-immune
• Lithiase vésiculaire (Crohn)

Certaines manifestations extra-intestinales sont dépendantes de l’activité de la MII, alors que d’autres sont indépendantes de l’activité de la maladie intestinale.
- Dépendantes de l’activité de la maladie
• Arthrite périphérique
• Érythème noueux
• Uvéite
- Indépendant de la maladie
• Cholangite sclérosante
• Spondylarthrite
106
Q

Comment diagnostique-t-on les MII?

A

L’investigation des MII se fera à l’aide d’examens de laboratoire, d’examens radiologiques et d’examens endoscopiques. Chez 20 % des patients, il ne sera pas possible de déterminer le diagnostic précis (CU ou Crohn), et l’on posera un diagnostic de colite indéterminée.

107
Q

Quels sont les examens de laboratoire que l’on peut faire pour DX les MII?

A

• Surtout utiles pour aider à monitorer la réponse inflammatoire
• La protéine C réactive (PCR) est le marqueur le plus utilisé.
• Des cultures de selles peuvent être demandées pour exclure des infections.
• Calprotectine fécale : marqueur inflammatoire intestinal (Notez bien que la
calprotectine fécale n’est pas spécifique aux maladies inflammatoires.)
• Des marqueurs plus spécifiques pour la colite ulcéreuse et la maladie de
Crohn peuvent aussi être demandés. § P-ANCA pour CU
§ ASCA pour Crohn

108
Q

Quels sont les examens de radiologique que l’on peut faire pour DX les MII?

A

• Les examens radiologiques permettent l’investigation de l’intestin grêle et
des complications des MII.
• Plaque simple de l’abdomen : permet de noter s’il y a dilatation des anses
grêles ou du côlon, des signes d’obstruction ou de mégacôlon
• Transit grêle, entéro-TDM, entéro-IRM
• Échographie de surface (ciblée sur l’iléon)
• Tomodensitométrie : surtout pour les abcès
• Résonnance magnétique
• L’échographie et l’entéro-IRM ont l’avantage d’être sans irradiation et de permettre de différencier les caractères inflammatoire et fibreux lors de lésions sténosantes.

109
Q

Quels sont les examens de endoscopique que l’on peut faire pour DX les MII?

A

• Gastroscopie
• Vidéocapsule
• Coloscopie : examen de choix
- Permet de déterminer la nature des ulcérations et de distinguer dans la majorité des cas s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la maladie de Crohn
- Permet également de prélever des biopsies pour analyses histologiques
- Permet l’intubation de l’iléon

110
Q

Quelles sont les trouvailles à l’endoscopie de la colite ulcéreuse?

A
  • Atteinte diffuse
  • Œdème, friabilité, perte du réseau vasculaire
  • Érythème
  • Muco-pus
  • Pseudo-polypes (atteinte chronique)
  • Atteinte rectale dans 95 % des cas
111
Q

Quelles sont les trouvailles à l’endoscopie de la maladie de Crohn?

A
  • Atteinte segmentaire
  • Œdème, friabilité, perte du réseau vasculaire
  • Ulcères plus profonds, aphteux, linéaires
  • Sténose inflammatoire ou cicatricielle
112
Q

Quelles sont les autres trouvailles particulières à la maladie de Crohn?

A

Chez les patients atteints de la maladie de Crohn, en plus de l’atteinte du grêle et du côlon, on peut aussi observer des ulcérations buccales et une atteinte péri-anale (par exemple, fistule) à l’examen physique.

113
Q

Quelle sont les indications pour le traitement des MII?

A
  • Traitement des épisodes aigus
  • Induire une rémission : maintenir quiescente une maladie chronique active
  • Prévenir les récidives
114
Q

Nommer les deux approches thérapeutiques pour les MII?

A
  • Step up : approche progressive
    • Approche la plus populaire actuellement
  • Top down : approche initiale agressive et ensuite réduction de la médication
115
Q

Comment choisit-on le tx (4 points) pour les MII?

A

Plusieurs facteurs seront pris en considération pour le choix du traitement :

  • Type, sévérité, localisation de la maladie
  • Essais et échecs antérieurs
  • Tolérance du patient au traitement
  • Phase aiguë ou phase d’entretien
116
Q

Quelles sont les spécificités du traitement aux corticostéroïdes?

A

• Traitement standard pour les épisodes aigus
• Utilisation à court terme
• Effet rapide en quelques jours
• Efficace chez plus de 80 % des patients
• Administration
§ Par voie orale
§ Par voie intraveineuse si non toléré ou si atteinte sévère
§ Par voie intra-rectale : suppositoire, mousse, lavement
• Plusieurs effets secondaires
§ La prise d’un supplément de calcium et de vitamine D avec ou sans biphosphonate est recommandée.
§ Utilisation seulement en phase aiguë lorsque nécessaire
§ Utilisation chronique non souhaitable

117
Q

Quelles sont les spécificités du traitement aux 5-ASA?

A
  • Efficacité moindre et action plus lente (1 à 3 semaines)
  • Efficacité chez 50 % des patients
  • Action anti-inflammatoire locale sur la muqueuse
  • Il existe diverses molécules de 5-ASA, qui se libèrent à différents endroits dans le tube digestif
  • Peu d’efficacité dans le traitement de la maladie de Crohn, davantage indiqué pour le traitement de la colite ulcéreuse
  • Utilisation à court terme et à long terme, car faible absorption et peu d’effets secondaires
118
Q

Quelles sont les spécificités du traitement aux ATB?

A
  • Métronidazole et ciprofloxacine
  • Efficacité dans les pathologies anorectales et pour l’atteinte iléale
  • Mécanisme d’action inconnu
  • Utilisation à court terme
119
Q

Quelles sont les spécificités du traitement aux corticostéroïdes non-absorbable?

A
  • Budésonide
  • Catabolisé lors de son passage au foie
  • Libération au niveau iléo-colique
  • 1⁄4 des patients ont tout de même des effets secondaires de la corticothérapie
  • Utilisation à court terme
120
Q

Quels autre traitements peut-on proposer si corticorésistance ou corticodépendance?

A
  • Immunosuppresseurs
    • Thiopurines (po) : 6-mercaptopurine, azathioprine
  • Efficacité tardive (jusqu’à 12 semaines pour l’effet maximal)
  • Effet secondaire principal : suppression médullaire
  • Effets secondaires aigus : pancréatite, nausée
  • Effets secondaires au long court : risque accru de lymphome
    • Méthotrexate (s/c)
  • Effet maximal entre 1 et 3 mois
  • Voie s/c ou IM favorisée à la voie po
  • Effets secondaires : myélosuppression, pneumonite interstitielle,
    tératogène
  • Agents biologiques
    • Infliximab (IV), adalimumab (s/c)
    • Agents constitués d’anticorps monoclonaux pour neutraliser différents
    agents pro-inflammatoires
    • Très efficaces
    • Très dispendieux, environ 25 000$/année
    • Toujours éliminer la tuberculose et les hépatites virales (hépatite B et
    hépatite C) avant de débuter le traitement
    • Risque de lymphome non connu
  • On évite ce traitement chez les patients avec une néoplasie récente
    (moins de 5 ans).
    Il est important de noter que l’arrêt tabagique est hautement bénéfique dans l’évolution de la maladie de Crohn.
121
Q

Quand utilise-t-on le tx chir?

A

La chirurgie est une approche utilisée dans les MII médico-résistantes. L’approche est très différente entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.

122
Q

Quelle est la procédure de la chirurgie de la colite ulcéreuse?

A

Dans le cas de la colite ulcéreuse, la chirurgie est un traitement curatif, car la maladie est limitée au côlon.
Indications de chirurgie
- Médico-résistance
- Colite fulminante avec mégacôlon toxique
- Prévention de l’adénocarcinome si présence de dysplasie
Types d’interventions chirurgicales
- Proctocolectomie avec iléostomie terminale permanente
- Proctocolectomie avec chirurgie de reconstruction avec réservoir iléo-anal

123
Q

Quelle est la procédure de la chirurgie de la maladie de Crohn?

A

Le traitement chirurgical de la maladie de Crohn est non curatif et il y a un risque élevé de récidive. En effet, suite à une résection, la maladie peut réapparaître ailleurs dans le tube digestif.
- 50 % des patients avec maladie de Crohn subiront une chirurgie après 10 ans d’évolution.
- 25 % auront une deuxième chirurgie. - 30 % auront une troisième chirurgie.
Il faut donc adopter une attitude conservatrice avec résection limitée. Considérant les risques élevés de récidive après chirurgie et la présence de meilleurs médicaments disponibles (biologiques), la chirurgie est considérée en dernier recours.
Indications de chirurgie
- Traitement des maladies réfractaires
- Traitement des complications: obstruction, perforation, abcès, hémorragie
persistante

124
Q

Quelles sont les particularités des MII chez la femme?

A
  • Fertilité
    • Certaines fois réduite, surtout si inflammation
  • Grossesse
    • Les MII ne sont pas des contre-indications.
    • Règle du 1/3
  • 1/3 des femmes restent stables.
  • 1/3 des femmes ont une détérioration de leur MII.
  • 1/3 des femmes ont une amélioration de leur MII.
  • Médication
    • Sécuritaire, sauf le méthotrexate (effets tératogènes)
  • Allaitement
    • Médicaments sécuritaires
    • Délai de 2 à 3 heures après la prise du médicament
125
Q

Faire un tableau résumé entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn?

  • localisation
  • caractéristique de l’atteinte
  • Autres particularités
A

p.163 des notes

126
Q

Qu’est ce qu’une maladie infectieuse intestinale?

A

Les maladies infectieuses intestinales peuvent être de forme aiguë ou de forme chronique. La forme aiguë dure de quelques heures à quelques jours et la forme chronique peut se prolonger sur plus de 2 semaines.
Elles peuvent être causées par des virus, des bactéries ou des parasites et leur acquisition se fait par l’ingestion d’aliments contaminés ou par transmission fécale/orale. Lorsqu’il y a une inflammation des parois gastriques, intestinales ou coliques, cela peut causer une gastro-entérite.

127
Q

Nommer les 3 mécanismes de colonisation infectieuse.

A
  • Invasif : le pathogène détruit l’entérocyte (ex : Campylobacter)
  • Irritatif : le pathogène détruit la bordure en brosse (ex. : virus)
  • Toxique : une toxine sécrétée stimule la sécrétion cellulaire
128
Q

Quel est le mécanisme du vibrio cholerae?

A

§ Active le canal chlore CFTR, diminue l’absorption du Na et inhibe
l’échangeur NEH-2 et NEH-3
§ Conséquemment, il y aura une diarrhée très importante et une
déshydratation mortelle possible
§ Les toxines du vibrio cholerae n’atteignent les cellules sécrétoires
qu’au niveau des cryptes, donc la fonction d’absorption des entérocytes villositaires reste préservée

129
Q

Quel est le mécanisme du rotavirus?

A

§ Inhibe l’activité des disaccharidases de la bordure en brosse
§ Inhibe l’activité d’absorption des transporteurs SGLT-1
§ Conséquemment, il y a un appel d’eau qui est créé dans la lumière
intestinale causant ainsi une diarrhée

130
Q

Quel est le mécanisme des bactéries et du ZOT(zonula occludens toxin)?

A

§ Attaque les jonctions serrées et facilite le passage paracellulaire de
toxines, agresseurs

131
Q

Quelles sont les manifestations cliniques générales des maladies infectieuses?

A
  • Diarrhée (c’est la manifestation la plus fréquente)
  • Diarrhée sanglante : souvent causée par une bactérie. Il faut penser à Shigella, Campylobacter, Salmonella ou E. coli
  • Douleur abdominale crampiforme
  • Fièvre
  • Vomissements
132
Q

Quels types de virus peuvent être impliqués dans les infections intestinales?

A

Astrovirus
Adénovirus
Noravirus
Rotavirus (surtout présent durant l’hiver dans les pays tempérés)
Cytomégalovirus
-Peut causer des colites virales chez les patients immunosupprimés Le traitement consiste en une administration de ganciclovir IV

133
Q

Énoncer quelques généralités sur la gastro-entérite viral?

A

La transmission peut se faire par voie fécale/orale, par l’ingestion d’aliments contaminés ou, parfois, par voie respiratoire. L’infection est normalement de courte durée (< 72 h) et elle est auto-résolutive. Aucun examen n’est nécessaire pour identifier le pathogène en cause et le diagnostic est clinique, reposant entre autres sur un contexte épidémique.

134
Q

Quelles sont les deux types d’agressions bactériennes?

A

-Empoisonnement alimentaire par des toxines
N’est pas une infection à proprement parler
Se manifeste par des diarrhées avec vomissements
Débute de 2 à 12 h post-ingestion et est auto-résolutif en quelques heures
Pathogènes associés : Staph. aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus

-Infection par la présence d’une bactérie beaucoup plus invasive
À penser si des diarrhées persistent au-delà de 48 h
Pathogènes associés : Campylobacter jejuni, salmonella, shigella

135
Q

Quelles sont les généralités sur la gastro-entérite bactérienne?

A

La plupart des infections bactériennes disparaissent spontanément en moins d’une semaine sans traitement. Le diagnostic se fait par un examen des selles même si l’agent causal n’est trouvé que dans seulement 3 % des cas.

136
Q

Quelles sont les indications de passer un examen des selles par coproculture

A

Il faut comprendre que la coproculture n’exclut pas le diagnostic et qu’il faut de 2 à 4 jours pour avoir les résultats. Ainsi, elle est prescrite lorsqu’il y a présence de :

  • Diarrhée sévère
  • Diarrhée persistant au-delà de 3-4 jours
  • Diarrhée sanglante
  • Contexte épidémique
137
Q

Que faut-il suspecter s’il y a du sang dans les selles?

A

S’il y a présence de sang, il faut suspecter une atteinte colique par campylobacter, shigella, salmonella ou E. coli entéropathogène :

138
Q

Quelles sont les caractéristiques du campylobacter jejuni?

A
  • Bactérie Gram négatif
  • C’est l’agent le plus fréquemment rencontré dans les entérites bactériennes
  • Contamination : poulet mal cuit, contamination croisée avec d’autres aliments
  • Symptômes : diarrhées importantes et défense abdominale ou ressaut
  • Traitements : azithromycine ou ciprofloxacine
139
Q

Quelles sont les caractéristiques de la bactéries salmonella?

A

Les bactéries peuvent se localiser dans la vésicule biliaire, ce qui peut parfois occasionner des rechutes chez les porteurs chroniques. Une cholécystectomie au besoin peut être utile pour détruire cette source d’infection.
Salmonella thyphi
- Cette infection est plutôt rare
- Elle est aussi connue sous le nom de fièvre typhoïde
- Symptômes : souvent sans diarrhée, mais avec une fièvre sévère, des
douleurs abdominales avec une atteinte prédominante à l’iléon
- Possibilité d’hépatosplénomégalie
Infection par la présence d’une bactérie beaucoup plus invasive
À penser si des diarrhées persistent au-delà de 48 h
Pathogènes associés : Campylobacter jejuni, salmonella, shigella.
Salmonella paratyphi
- Contamination : poulet contaminé, contact avec animaux exotiques

140
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une infection à la shigella?

A
  • Cette infection est plutôt rare
  • Facteurs de risque : épidémie, voyage à l’étranger
  • Elle sécrète une toxine résistante à l’acide et très virulente, créant de éclosions épidémiques.
141
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une infection à E. coli 0157H7 (entérohémorragique)?

A
  • Elle sécrète une toxine entéropathogène (shiga toxine)
  • Contamination : viande de bœuf haché contaminée par des bactéries fécales
    lors de l’abattage (maladie du hamburger). Ces bactéries sont normalement détruites par la cuisson. L’eau contaminée et les fruits/légumes arrosés avec de l’eau contaminée sont également des sources d’infection.
  • Symptômes: diarrhées avec rectorragies par une atteinte du côlon transverse
  • Cette infection peut mener au syndrome hémolytique urémique (SHU)
    • SHUàHémolyse et complications vasculaires surtout au niveau des reins et du cerveau. Le traitement consiste en une hémodialyse au
    besoin
  • Les antibiotiques augmentent la shiga toxine, ils sont donc déconseillés
142
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une infection à E. coli entérotoxigénique?

A
  • C’est une souche d’E. coli différente de la 0157H7.
  • Contamination : boire de l’eau contaminée et consommer des aliments lavés
    avec de l’eau contaminée. Surtout présent dans les pays du Sud, le Mexique,
    les Antilles et les Indes.
  • Cette bactérie cause la diarrhée du voyageur par une activation de
    l’adénylate cyclase ou la guanylate cyclase intestinale.
  • Dure de 24 à 72 h et cause de 3 à 6 selles
  • N’est pas identifiable aux examens de routine.
  • S’il y a une rectorragie ou de la fièvre, suspecter une autre cause.
  • Traitement : hydratation
143
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une infection à Yersinia enterocolitica?

A
  • Cette infection est plutôt rare.
  • La forme aigüe de cette infection peut mimer une appendicite.
  • La forme chronique peut mimer une iléite ou une iléo-colite de Crohn.
144
Q

Comment est aussi appelée une infection à la C. Diff?

A
  • Se nomme également « colite pseudo-membraneuse »
  • Cette bactérie peut coloniser l’intestin et rester silencieuse (porteur
    asymptomatique). Toutefois, cette infection est souvent très sévère, voire
    létale.
145
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une infection à la C.Diff?

A
  • Utilisation d’antibiotique : la prise d’antibiotique peut déséquilibrer la flore intestinale et engendrer une prolifération et une libération des toxines A ou B. Celles-ci ont une action toxique sur le grêle et le côlon. Les quinolones sont le plus fréquemment impliquées.
  • Hospitalisation
  • IPP
  • Âge avancé
  • Immunité altérée
146
Q

Quels sont les diagnostics et traitements possible pour une infection à la C. Diff?

A
  • Diagnostic
    • À l’endoscopie, on voit des pseudo-membranes très caractéristiques
    de l’infection. À l’examen des selles, on peut retrouver des toxines
    ou des bactéries.
  • Traitements préventifs
    • Utilisation judicieuse des antibiotiques
    • Mesures d’hygiène adéquates
    • Utilisation de probiotiques
  • Traitements pharmacologiques
    • Métronidazole PO ou IV
    • Vancomycine PO (pas sous sa forme IV, car elle ne pénètre pas l’intestin)
    • Fidaxomicine
147
Q

Quoi faire en cas de déshydratation (complication d’une infection bactérienne)?

A

• Principale complication des infections
• L’objectif thérapeutique sera de réhydrater le patient.
• Traitements : apport hydroélectrolytique oral (solution de l’OMS) ou une
hydratation IV. Les solutions de réhydratation de l’OMS sont constituées deà1 litre d’eau + 1 c. à thé de sel de table (90 meq de Na) + 8 c. à thé de sucre (20 g de glucose) + jus de 2 oranges (1,5 g de KCl).
• Les solutions de l’OMS activent le cotransporteur Na/glucose et optimalisent l’absorption intestinale du Na et de l’eau.

148
Q

Quoi en faire en cas de megacôlon/perforation suite à une infection bactérienne?

A
  • Complication rare, mais présente lors des formes graves

* Lors de la fièvre typhoïde, une perforation iléale est à craindre.

149
Q

Quoi faire en cas de syndrome hémolytique urémique complication d’une infection bactérienne?

A

• Il s’agit d’une hémolyse avec atteinte des vaisseaux rénaux ou cérébraux
• Certaines bactéries E. coli (ex : O157H7) sécrètent la shiga- toxine qui est
à l’origine de cette complication.

150
Q

Qu’est-ce que la syndrome de Reiter (arthrite réactive ou arthrite séronégative), complication d’une infection?

A

• Il s’agit d’une réaction immunologique quelques semaines après l’entérite
pouvant se déclencher les patients de type HLA-B27.
• Ainsi, le syndrome de Reiter consiste en une arthrite inflammatoire avec
parfois atteinte urétérale.
• Agents pathogènes associés : Campylobacter , Salmonelle, Shigella ou
Yersinia

151
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Guillain-Barré?

A

• Ce syndrome auto-immun se manifeste au niveau du système nerveux
périphérique.
• Agent pathogène associé : Campylobacter

152
Q

Qu’est-ce qui se manifeste en post-infectieux suite à une infection?

A

le syndrome du côlon irritable

153
Q

Quel est le traitement des gastro-entérite bactérienne?

A

Nécessite souvent un traitement antibiotique (ciprofloxacine ou azithromycine) Sauf si le pathogène est :
- E. coli entérohémorragique
- Clostridium perfringens
- Staphylococcus aureus
- Bacillus cereus
Vis-à-vis ces pathogènes, seuls les traitements de support sont nécessaires.

154
Q

La parasitose de la cyclospora s’attrape de quelle façon?

A
  • Contamination : infections alimentaires épidémiques (ex : fraises, framboises, laitues), voyage à l’étranger
155
Q

La parasitose de la Giardia s’attrape de quelle façon?

A
  • C’est l’infection parasitaire la plus fréquente en Amérique du Nord.
  • Contamination : ingestion d’eau contaminée dans les Rocheuses ou Adirondack,
    fréquentation de garderies, voyages dans le Sud ou dans les pays nordiques
156
Q

La parasitose aux amibes s’attrapent de quelle façon?

A
  • Contamination : voyage en Afrique et Asie
  • L’infection affecte surtout le côlon.
  • Diagnostic : examen des selles et biopsies coliques
  • Les entités E. gingivalis, E. hartmanni, E. coli et E. dispar sont non pathogènes.
    Toutefois, Entamoeba histolityca est pathogène et nécessite un traitement.
  • Traitement : métronidazole pour 1 -3 semaines
  • Complications : abcès amibien hépatique (fièvre, douleur à l’hypocondre droit, bilan
    hépatique perturbé). On peut identifier cette complication par l’échographie.
    Notons qu’une infection parasitaire peut devenir chronique. Les agents les plus souvent impliqués dans ces conditions sont Giardia lamblia, Entamoeba histolytica et Blastocystis hominis.
157
Q

VRAI OU FAUX?
Candida albicans n’a aucun rôle pathogène au niveau du grêle et du côlon et il fait partie de la flore intestinale ou fécale normale.

A

VRAI

158
Q

Qu’est-ce que la tuberculose intestinale?

A
  • Contamination : déglutition de sécrétions pulmonaires contaminées ou ingestion d’aliments infectés (ex : le lait de vache)
  • Cette infection crée une inflammation de l’iléon distal.
  • Plutôt rare dans les pays industrialisés
159
Q

Qu’est-ce que la sprue tropicale?

A
  • Histologiquement, l’infection crée une atrophie villositaire partielle comparable à la maladie cœliaque.
  • Se présente par de la diarrhée et de la malabsorption
  • Le diagnostic est à considérer dans les pays endémiques (Haïti, Inde).
  • Aucun germe n’est identifié.
  • Traitement : tétracycline et acide folique
160
Q

Qu’est-ce que la maladie de Whipple?

A
  • Bactérie causale : Tropheryma whipplei (bacille Gram +)
  • Symptômes : diarrhée, perte de poids, douleur abdominale, arthralgies
  • Atteinte multisystémique (système nerveux et système cardio-pulmonaire)
  • Diagnostic: la biopsie duodénale démontre une atrophie villositaire et une
    infiltration de la lamina propria par des Gram positifs
  • Traitement : antibiotique sur plusieurs mois
161
Q

Quelles sont les 4 catégories de bactéries qui colonise le tube digestif?

A

Le tube digestif est stérile à la naissance, mais il est rapidement colonisé par 4 catégories de bactéries provenant de la mère ou des sources alimentaires : les firmicutes, les bactéroidetes, les protéobactéries et les actinobactéries.

162
Q

Quelle est le rôle de la flore bactérienne?

A

La flore bactérienne permet un apport énergétique à l’organisme, car les bactéries coliques métabolisent les sucres et les fibres alimentaires. Les acides gras à chaînes courtes qui sont libérés pendant ce processus représentent 10 % des calories utilisables. De plus, la flore permet aussi la digestion des cellules épithéliales exfoliées. C’est suite à la reconnaissance de ces rôles importants que les probiotiques et les prébiotiques furent développés.

163
Q

En quoi consiste la pullulation bactérienne?

A

La pullulation bactérienne consiste en une prolifération exagérée de bactéries normalement présentes au niveau du grêle proximal. Par exemple, une augmentation du nombre vers 105 bactéries/mL est jugée importante. La pullulation peut s’accompagner de l’apparition de bactéries anaérobes.

164
Q

Quelles sont les causes possibles de la pullulation bactérienne?

A
  • Sténose : empêche le transit normal et crée une stagnation des bactéries
  • Formation sacculaire ou segments exclus : rend le nettoyage plus difficile
  • Péristaltisme intestinal diminué par une atteinte pariétale ou musculaire : empêche
    la présence du complexe moteur migrant qui permet de nettoyer le tube digestif
  • Arrivée exagérée de bactéries
165
Q

Quelles sont les conséquences de la pullulation bactériennes?

A

La pullulation entraine une malabsorption des nutriments :

  • Déconjugaison des sels biliaires : empêche la formation de micelles, ce qui empêche une absorption adéquate des lipides et des vitamines liposolubles
  • Atteinte inflammatoire de la muqueuse : l’irrégularité des villosités peut créer un déficit en disaccharidases
  • Les bactéries consomment la vitamine B12, les hydrates de carbone et les protéines, donc il en reste moins pour l’organisme.
166
Q

Quels sont les mécanismes de protection de l’hôte contre la pullulation bactérienne?

A

Le pH acide, la présence de sels biliaires dans l’intestin grêle et les mouvements contractiles péristaltiques sont tous des facteurs qui contribuent à diminuer les risques de développer une pullulation bactérienne. Par exemple, la phase III du complexe moteur migrant interdigestif permet à l’estomac et à l’intestin grêle de se vider des bactéries superflues.

167
Q

Comment effectue-t-on le dx de pullulation bactérienne?

A

Il faut considérer la présentation clinique (diarrhée, malabsorption, perte de poids,
ballonnement, inconfort)
- La méthode diagnostique de choix est l’aspiration du liquide duodénal avec
décompte bactérien. Toutefois, cela peut être difficile à réaliser dans certains
contextes ou milieux cliniques.
- Les tests indirects fonctionnels peuvent être utilisés
• Sels biliaires (cholylglycine) marqués au C13 ou C14 : Une pullulation bactérienne va créer un pic d’excrétion de carbone radioactif à 1-2 h post- ingestion (normale = 3-5 h). Ce carbone radioactif est créé par la déconjugaison des sels biliaires dans le duodénum par les bactéries.
• Lactulose : Le pic d’excrétion sera de 1-2 h au lieu de 3-5 h également.

168
Q

Quels sont les traitements de la pullulation bactérienne?

A

Il faut corriger le facteur causal et diminuer les bactéries intestinales avec des antibiotiques. Prescrire les antibiotiques en alternance et par intermittence peut s’avérer utile.