Pathologie de l'intestin grêle et/ou du côlon Flashcards

Question

Nommer les trois étiologies d'obstruction intestinale?

Answer 1

intrinsèques, extrinsèques, endoluminales

Answer 2

- Polypes et cancers La présence d’une lésion proliférative dans la lumière intestinale peut créer une obstruction mécanique en occupant graduellement toute la lumière ou par invagination intestinale. - Maladie de Crohn L’inflammation transmurale épaissit la paroi et diminue le diamètre de la lumière. Lors d’une étude radiologique « transit du grêle » (clichés radiographiques à la suite de l’ingestion de baryum), on remarque le signe de la ficelle au niveau de l’iléon terminal, ce qui démontre une réduction de la lumière intestinale : des résidus alimentaires peuvent alors obstruer cette petite lumière.

Answer 3

Hernie, adhérence, abcès, carcinomatose péritonéale

Answer 4

(Cause d'adhérence) Il s’agit d’une excroissance en dehors de son lieu anatomique. Elle occasionne la formation d’une anse borgne, c’est-à-dire que l’incarcération de l’anse intestinale dans l’orifice herniaire comprime les deux extrémités de l’anse créant ainsi deux sites d’obstruction. Il existe deux types de hernies : • Hernie externe : ex. inguinale, fémorale, ombilicale, incisionnelle (à la suite d’une faiblesse d’une incision chirurgicale de l’abdomen). Identifiable à l’examen physique par simple visualisation ou palpation. • Hernie interne : ex. sur adhérences. Non palpable puisque masquée par la distension de l’abdomen

Answer 5

``` La plus fréquente cause d’obstruction du grêle (en anglais adhesion, terme inapproprié en français). Ce sont des cicatrices qui se forment à la suite d’une chirurgie. Des adhérences peuvent causer une obstruction, soit en comprimant le tube digestif, soit en causant le volvulus d’une anse intestinale autour d’une adhérence ou soit en créant une hernie interne : une anse de grêle et son mésentère sont encerclés par un anneau d’adhérences, dite alors anse borgne. Une anse en volvulus et une anse borgne peuvent souffrir d’ischémie par étranglement et évoluer à la nécrose de cette anse. ```

Answer 6

Il peut créer une obstruction par compression locale et inflammation de la paroi du grêle. La diminution de la motilité du segment intestinal contribue aussi à ralentir le transit et contribue à l’obstruction par paralysie.

Answer 7

Un envahissement tumoral vient à diminuer la lumière intestinale.

Answer 8

- Corps étrangers Les objets pouvant être avalés et quittant l’estomac pour le grêle ont tendance à progresser dans le grêle jusqu’à se coincer lorsque leur diamètre égale celui du grêle. En effet, le diamètre du grêle diminue graduellement à partir du duodénum. - Iléus biliaire Calcul biliaire ayant quitté la vésicule biliaire par une communication entre la vésicule et le duodénum (fistule cholecysto-duodénale). Si le calcul est de grande taille, il peut créer une obstruction dans le grêle. - Bézoard Agglomération de matières végétales non digestibles pouvant créer un bouchon dans la lumière de l’estomac et du grêle.

Answer 9

*Contrairement au grêle, il ne se crée pas d’obstructions dues à des adhérences ou à des hernies au côlon.

Answer 10

- Cancer colique La cause la plus fréquente d’obstruction colique. - Diverticulite Lors de sa guérison, elle peut entraîner une fibrose et sténose qui peuvent occasionner une obstruction.

Answer 11

- Volvulus du sigmoïde ou du cæcum Torsion du côlon autour de son mésentère. Il s’agit d’une urgence chirurgicale puisque la vascularisation est compromise.

Answer 12

- Derniers repas - Distension abdominale (pantalons détachés) - Douleurs abdominales crampiformes : les douleurs augmentent graduellement et deviennent sévères, mais parfois diminuent à mesure que la paroi se distend tellement que le péristaltisme cesse : la douleur devient constante. - Douleur constante ou localisée à un quadrant: suspecter une ischémie de l’anse distendue (hernie interne, volvulus) - Heure de la dernière flatulence (ou gaz) : l’arrêt du passage des gaz et des selles signifie que l’obstruction est complète (contrairement à une obstruction partielle). Le contenu en aval de l’obstruction doit tout de même finir de s’évacuer, ce qui peut prendre plusieurs heures. - Nausées, vomissements • La couleur des vomissements est un indicateur important pour situer le site de l’obstruction : § Blanchâtre : obstruction au pylore, au-dessus de la papille de Vater, donc sans bile (jaune, brun, vert). § Jaune, vert : obstruction sous la papille de Vater; la bile jaune qui stagne prendra une coloration verdâtre. § Brun et goût de selles: obstruction colique ou du grêle distal; les bactéries transforment la bile en stercobilinogène (couleur brunâtre) (Voir la section physiologie hépatique)

Answer 13

- Signes de déshydratation : tachycardie, hypotension, pli cutané persistant - Respiration : hypopnée vs tachypnée - Fièvre : suggère une ischémie ou nécrose - Abdomen : regarder, écouter, palper • Cicatrice(s), position du patient • Motilité : le péristaltisme est augmenté en début d’obstruction alors que l’intestin continue d’assumer sa fonction propulsive. Un péristaltisme diminué peut suggérer une aggravation de l’obstruction alors qu’un abdomen silencieux par arrêt du péristaltisme doit faire craindre une nécrose. • Un iléus paralytique peut toutefois également se présenter par un abdomen silencieux : une absence de péristaltisme. • Douleur localisée : suggère une ischémie ou nécrose. • Distension abdominale : effet de l’accumulation de gaz et liquide dans l’intestin gonflé proximal à l’obstruction. • Masse abdominale : une anse gonflée • Orifice herniaire - Toucher rectal : pour éliminer un cancer du rectum, une carcinomatose péritonéale (rigidité des tissus), un fécalome.

Answer 14

Désordres électrolytiques Désordre septique : translocation bactérienne Herniation intestinale

Answer 15

En amont de l’obstruction : 1. Les volumes sécrétés dépassent les capacités absorptives, ce qui crée une accumulation de salive, de sécrétions gastriques, biliaires et pancréatiques. 2. La digestion des derniers aliments ingérés par ces sécrétions augmente l’osmolarité luminale et crée un appel d’eau vers la lumière intestinale, ce qui gonfle l’intestin davantage. 3. Les quantités importantes de liquides qui s’accumulent dans l’intestin sont dans un troisième espace, c’est-à-dire ni en intracellulaire ni en extracellulaire. Ils sont donc inutilisables par l’organisme. Ce mécanisme contribue à la déshydratation et au choc hypovolémique, ce qui favorise le développement d’insuffisance rénale de type pré-rénale. 4. La stase intestinale favorise la pullulation bactérienne et la formation de gaz dans l’intestin : l’intestin se gonfle davantage. 5. L’accumulation de gaz, de sécrétion et d’eau augmente la pression intraluminale et engendre la distension intestinale. Cette distension stimule le bulbe du tronc cérébral, soit le centre du vomissement. 6. Les vomissements entraînent la perte de volume liquidien, de H+, K+ et Cl-, ce qui cause une hypokaliémie et une alcalose métabolique.

Answer 16

1. Distension des anses intestinales 2. La pression intra-luminale devient plus grande que la pression veineuse, ce qui entrave l’irrigation adéquate et cause l’ischémie de la muqueuse. Une translocation bactérienne survient à la suite de l’ischémie puisque la paroi perd son intégrité et sa fonction de barrière. 3. Ischémie de la muqueuse progresse à la nécrose 4. Perforation de la paroi affaiblie par la nécrose et déversement des liquides infectés dans la cavité péritonéale, ce qui cause une péritonite. 5. L’infection se répand et cause un choc septique surajouté.

Answer 17

- Cette obstruction est dite borgne, c’est-à-dire que le segment d’intestin concerné commence et termine par une obstruction : le contenu de l’anse borgne ne peut être évacué par vomissement (le contenu des anses situées en amont de ce segment borgne peut être évacué par vomissement). - Cette hernie inclut le mésentère du segment intestinal borgne qui souffre alors de compression du mésentère : 1. Congestion lymphatique à cause de l’œdème 2. Congestion veineuse à œdème augmente encore davantage 3. Sécrétion luminale importante qui ne peut être réabsorbéeàdistension 4. Mène à l’irréductibilité : hernie dite irréductible ou incarcérée 5. Mène à nécrose : hernie étranglée

Answer 18

La valvule iléo-caecale est habituellement une valve unidirectionnelle, c’est-à-dire qu’elle laisse passer les liquides, matières digérées et gaz de l’intestin grêle vers le côlon sous l’impulsion du péristaltisme du grêle, mais elle ne permet pas le passage du côlon au grêle. On dit d’une valve qui fonctionne ainsi qu’elle est compétente.

Answer 19

La valvule iléo-caecale ne joue pas de rôle dans l’obstruction du grêle puisque l’obstruction a lieu en amont de la valvule. Ainsi, en aval de l’obstruction, le grêle et le côlon ont une apparence normale à la radiographie.

Answer 20

Lors d’une obstruction colique, la pression augmente dans le côlon et celui-ci se distend en amont de l’obstruction. Lorsque la valve est compétente (unidirectionnelle), il se produit un syndrome de l’anse borgne: la distension survient entre le site de l’obstruction et la valvule iléo-caecale (qui fait office de seconde obstruction). Dans ce cas, il y a donc distension du côlon au cæcum et un risque de nécrose et de perforation si l’obstruction n’est pas levée rapidement. Lorsque la valvule est compétente, le côlon est dilaté à la radiographie, contrairement au grêle, qui continue à pousser son chyme dans le côlon par péristaltisme. Lorsque la valvule est incompétente (bidirectionnelle, ouverte au reflux du côlon au grêle), il n’y a qu’un seul site d’obstruction, qui est au côlon. La valvule permet à la pression et aux liquides du cæcum de s’échapper à rebours dans le grêle, ce qui permet de limiter la distension du côlon et d’éviter la perforation du cæcum. Comme les bactéries du côlon colonisent le grêle, on observera des vomissements brunâtres. À la radiographie, on pourra constater que le côlon et le grêle sont dilatés.

Answer 21

- Hémoconcentration : signe de déshydratation - Leucocytose : signe d’ischémie ou de nécrose - Hypokaliémie, hyponatrémie et hypochlorémie : secondaire aux vomissements prolongés - Urée augmentée : signe de déshydratation - Alcalose métabolique : secondaire aux vomissements prolongés qui entraînent une perte d’ions H+ - Acidose métabolique : par accumulation d’acide lactique à la suite de l’ischémie ou de la nécrose et au choc hypovolémique et ensuite septique.

Answer 22

- Radiographie abdominale : • « Plaque simple » ou mieux « 3 vues de l’abdomen »: debout, couché et coupoles • Des niveaux aériques seront visibles lorsque l’intestin est distendu • Évaluer le site de l’obstruction : grêle ou côlon? i. Si le grêle est distendu et le côlon est aéré normalement, mais non distendu : obstruction sur le grêle ii. Si le côlon est distendu, mais le grêle est non-aéré : obstruction sur le côlon avec valvule iléo-caecale compétente iii. Si le côlon et le grêle sont distendus : obstruction dans le côlon avec valvule iléo-caecale incompétente • Évaluer si l’obstruction est complète ou partielle : dans une obstruction partielle, il y a présence de gaz en quantité normale en aval de l’obstruction. - TDM abdominale et pelvienne avec contraste oral et rectal : révélera si • Grêle ou côlon • Partielle ou complète • Présence d’une hernie interne • Identifie parfois la cause (tumeur, carcinomatose, phytobezoar sur Crohn, etc.), ce qui permet parfois de mieux guider notre approche clinique. - Lavement baryté : permet de localiser une obstruction sur le côlon grâce à des radiographies qui seront prises à la suite de l’injection de baryum dans le côlon via l’anus. Cette modalité est utile pour confirmer un cancer du côlon ou une sténose et confirmera l’indication de chirurgie. - Coloscopie : visualiser l’obstruction si elle est située dans le côlon - Transit digestif

Answer 23

- Préoccupation no1 : correction volémique et électrolytique

Answer 24

- Tube nasogastrique : pour décomprimer les anses intestinales, ce qui diminue le risque de perforation ou d’aspiration bronchique et diminue l’inconfort du patient.

Answer 25

- Traitement médical • Si l’obstruction est au grêle et partielle et que le diagnostic différentiel suggère une cause réversible (ex. adhérences, Crohn, entérite radique) - Traitement chirurgical • À planifier d’emblée si : obstruction au grêle, sans antécédents de chirurgie abdominale. Une adhérence ne peut être évoquée au diagnostic différentiel. • Chirurgie urgente si (1 des suivants) : § Obstruction au côlon § Obstruction complète § Signe d’irritation péritonéale (suggère une perforation et péritonite) § Hernie incarcérée ou irréductible § Anse borgne TACO §Détérioration du patient qu’on aurait choisi de traiter médicalement : si augmentation de la douleur, si défense, si arrêt des gaz et des selles, si fièvre.

Answer 26

Atteinte fonctionnelle qui entraîne une perturbation de transit digestif par arrêt du péristaltisme (atonie, paralysie), sans qu’il n’y ait d’obstruction mécanique. Le bol alimentaire, les sécrétions et les gaz s’accumulent dans la lumière.

Answer 27

- État post-opératoire fréquent : iléus post-opératoire (particulièrement fréquent après une chirurgie abdominale, durée de 1 à 7 jours, moindre durée si chirurgie laparoscopique) - Septicémie - Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie) - Médicaments : ex. psychotropes ou opiacés - Coliques néphrétiques - Fracture de la colonne vertébrale - Infarctus - Pneumonie

Answer 28

- Radiographie : • Aération diffuse des anses grêles et coliques, mais pas de distension importante puisque pas de barrage mécanique; les anses intestinales atteignent le diamètre maximal en absence de tonus : 3 à 3,5 cm au grêle, 6 à 8 cm au côlon. - Avant de porter le diagnostic d’iléus paralytique, il est nécessaire d’éliminer une cause mécanique.

Answer 29

• Hydratation, correction des électrolytes • Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme • Identifier et corriger la cause de l’iléus. Après quelques jours, celui-ci devrait rentrer dans l’ordre spontanément.

Answer 30

Cette pathologie a été découverte en 1948 par Sir William Heanage Ogilvie. Il s’agit d’une pseudo-obstruction du côlon où les signes et symptômes de distension du côlon sont présents sans qu’il n’y ait de lésion occlusive (iléus paralytique).

Answer 31

1. Pseudo-obstruction primaire (rare) • Désordre de la motilité familiale pouvant être causé par une myopathie viscérale familiale ou un désordre autonomique 2. Pseudo-obstruction secondaire • De multiples maladies y sont associées. Celles-ci sont en lien avec un excès du système sympathique. • Ainsi, leur traitement est constitué de parasympathomimétiques ou de bloqueurs du sympathique (ex. péridurale : permet aussi de contrôler la douleur)

Answer 32

- Symptômes très similaires à l’obstruction intestinale - Distension abdominale - Grêle demeure actif, sans distension. - Abdomen tympanique et souple, car il n’y a pas d’ischémie.

Answer 33

- À la radiographie abdominale simple, on remarque la distension du côlon sans distension du grêle - Lavement baryté : permet de constater qu’il n’y a pas d’obstruction. Toutefois, par l’injection de contraste, on contribue à la dilatation du côlon : à éviter! - Coloscopie : permet de visualiser l’absence de colite ischémique, de colite pseudo- membraneuse ou de lésion occlusive. Le coloscope permet aussi d’aspirer le liquide et les gaz pour décomprimer le côlon. Il s’agit donc d’une méthode diagnostique et thérapeutique.

Answer 34

- Traitement conservateur initialement: - Hydratation, correction des électrolytes - Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme • Suivi de la dilatation par des radiographies journalières • Médicament pour favoriser le péristaltisme (parasympathomimétique) 138 - Décompression colique : par coloscopie si le caecum est dilaté à plus de 12cm - On répétera la coloscopie au besoin, parfois chaque jour jusqu’à la résolution. - Traitement chirurgical : en urgence, s’il y a perforation ou irritation péritonéale

Answer 35

De multiples causes sont à considérer, en plus d’adopter une approche clinique centrée sur la réanimation liquidienne et une attitude clinique dirigée par l’interprétation de l’anamnèse (obstruction complète ou incomplète), de l’examen physique (indication chirurgicale) et des radiographies simples (grêle ou côlon).

Answer 36

L’axe cœliaque L’axe mésentérique supérieur L’axe mésentérique inférieur

Answer 37

• Débute à D12, à partir de l’aorte abdominale, sous le diaphragme • Irrigue l’estomac, le duodénum, le pancréas et le foie • Le tronc cœliaque donne les branches suivantes : o Artère gastrique gauche o Artère hépatique commune o Artère splénique

Answer 38

• Débute à L1, à partir de l’aorte abdominale, juste au-dessus des artères iliaques • Irrigue le pancréas, le duodénum, l’intestin grêle, le côlon droit et le côlon transverse proximal • L’artère mésentérique supérieure donne les branches suivantes : o Artère pancréatico-duodénale antérieure o Artère pancréatico-duodénale postéro-inférieure o Artère colique droite o Artère colique moyenne o Artères iléo-coliques

Answer 39

• Débute à L3, à partir de l’aorte abdominale, au-dessus de la bifurcation aorto- iliaque • Irrigue le côlon transverse distal, le côlon gauche, le côlon sigmoïde et le rectum proximal • L’artère mésentérique inférieure donne les branches suivantes : o Artère colique gauche o Branches sigmoïdiennes o Artère rectale supérieure

Answer 40

La vascularisation du duodénum est particulière, car elle provient à la fois du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique supérieure. Les branches pancréaticoduodénales, venant du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique supérieure, s’anastomosent. Ceci assure un réseau de suppléance en cas de thrombose. Partie proximale - Artère gastroduodénale, venant de l’artère hépatique commune qui, elle, vient du tronc cœliaque - Branches pancréaticoduodénales, venant du tronc cœliaque Partie distale - Branches pancréaticoduodénales, venant de l’artère mésentérique supérieure

Answer 41

Côlon droit (cæcum au côlon transverse proximal) - Branches de l’artère mésentérique supérieure Côlon transverse - Artères mésentériques supérieure et inférieure - L’artère marginale de Drummond assure la connexion entre l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure. Côlon gauche et sigmoïde - Artère mésentérique inférieure Angle splénique - Au niveau de l’angle splénique, situé à l’extrémité des territoires d’irrigation des deux artères mésentériques, on retrouve une zone de watershed. Une zone de watershed est une zone de faiblesse dans la vascularisation, qui rend le territoire irrigué plus vulnérable à l’ischémie. Rectum - Artère rectale supérieure, issue de l’artère mésentérique inférieure - Artères rectales moyennes et inférieures, issues des artères iliaques internes - Au niveau de l’angle recto-sigmoïdien, on retrouve aussi une zone de watershed à l’intersection des deux apports vasculaires (artère mésentérique inférieure et branches de l’artère iliaque interne, soit les artères rectales moyennes et inférieures).

Answer 42

La veine mésentérique supérieure assure le retour veineux de l’intestin grêle via des veinules circulant dans le mésentère. La veine mésentérique supérieure et la veine splénique se drainent ensuite dans la veine porte qui mène au foie. Après avoir traversé le foie, le sang retourne à la circulation via les veines sus-hépatiques, qui se drainent dans la veine cave inférieure, puis dans l’oreillette droite. - Veinules --- VMS - VMS + v. splénique --- v. porte --- foie --- v. sus-hépatiques --- VCI ---OD

Answer 43

Les veines suivent généralement les artères. Les veines mésentériques supérieure et inférieure assurent le retour veineux du côlon. Ces veines vont ensuite se drainer dans la veine porte, via la veine splénique pour la veine mésentérique inférieure. Les veines rectales moyennes et inférieures vont, quant à elles, se drainer dans la circulation systémique, soit dans les veines iliaques internes. - VMSetVMI---VP - V. rectales moy. et inf. ---v. iliaques internes--- VCI

Answer 44

``` - Artérielle : plus souvent l’AMS • Embolie AMS (50 %) • Thrombose AMS (10 %) - Veineuse : VMS ou VP • Thrombose (10 %) - Thrombophilies - Inflammation (appendicite, diverticulite, pancréatite, MII, etc.) - Hypertension portale ou cirrhose - Post-trauma abdominal 144 - Grossesse - Néoplasie - Ischémie non-occlusive (25 %) • Hypotension sévère • Hypovolémie • Insuffisance cardiaque • Arythmies • Cocaïne • Médicaments vasoactifs ```

Answer 45

L’ischémie intestinale peut être aiguë ou chronique, d’origine artérielle ou veineuse et toucher le grêle ou le côlon.

Answer 46

- Douleur abdominale subite et sévère, le plus souvent diffuse - Nausées et vomissements - Sepsis, fièvre - Évolution vers : • Des signes d’irritation péritonéale : ressaut à l’examen physique • Des signes de perforation : défense localisée ® défense diffuse ® abdomen de bois

Answer 47

L’ischémie mésentérique aiguë est une URGENCE VITALE. Cependant, le diagnostic est souvent difficile à poser. L’investigation initiale pourra montrer : - Leucocytose, avec neutrophilie - Acidose métabolique, avec augmentation des lactates (signe tardif d’une condition sévère) L’imagerie permettra de préciser le diagnostic : - RX abdominale : non diagnostique • Iléus du grêle, thumbprinting • Pneumatose intestinale • Air libre - TDM ou angio-TDM : modalité initiale de choix • Exclusion d’autres causes de douleur abdominale aiguë • Angio-TDM : permet de visualiser des pathologies vasculaires et l’état de l’intestin

Answer 48

- Pancréatite aiguë - Rupture d’un viscère creux - Dissection/rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale - Cholangite - Cholécystite aiguë - Colique néphrétique - Subocclusion - Appendicite

Answer 49

Le traitement médical : - Chez tous les patients : ressuscitation volémique, antibiotiques à large spectre - Lorsque le diagnostic est posé précocement : reperméabilisation des vaisseaux par héparine ou thrombectomie Le traitement médical est efficace s’il est administré tôt dans l’évolution, avant qu’il n’y ait nécrose intestinale. Le traitement chirurgical (si nécrose intestinale) : - Laparotomie d’urgence pour résection des segments nécrosés - Le territoire de l’artère mésentérique supérieure est le plus souvent touché. Ceci inclut l’intestin moyen et distal, ainsi que le côlon proximal. Il est à noter que la mortalité est de 70 à 90 % si le diagnostic est posé après le début de la nécrose intestinale.

Answer 50

L’ischémie mésentérique chronique est aussi appelée angine mésentérique. Elle se produit lorsque l’apport artériel devient insuffisant pour les besoins. Physiologiquement, l’apport sanguin au mésentère est de 20 % du débit cardiaque en période basale et jusqu’à 35 % après les repas. Lorsque les besoins sont accrus, comme lors d’un repas, le patient pourra ressentir des symptômes.

Answer 51

La cause est le plus souvent l’athérosclérose mésentérique. - L’apport artériel aux viscères est insuffisant. - L’apport en oxygène est assuré par trois principaux vaisseaux (tronc cœliaque, AMS et AMI). Si l’athérosclérose touche deux des trois vaisseaux, des signes d’angine mésentériques pourront se manifester.

Answer 52

- Douleur • Péri-ombilicale ou épigastrique • Survenant en postprandial (30 à 120 min après les repas) • Proportionnelle à la taille du repas • Entraîne une perte pondérale par peur de s’alimenter Les symptômes sont comparables à de l’angine cardiaque à l’effort. Ici, l’effort est la digestion.

Answer 53

Contrairement à l’ischémie mésentérique aiguë, l’ischémie mésentérique chronique n’est pas une urgence. Cependant, le diagnostic est encore une fois difficile à poser. Il faut d’abord exclure d’autres pathologies abdominales. L’examen physique est peu contributoire et peu spécifique. Il est toutefois possible d’entendre un souffle épigastrique. Le diagnostic peut être posé s’il y a présence de symptômes cliniques typiques en plus de l’occlusion d’au moins deux artères splanchniques par : - Échographie Doppler - Angiographie via TDM - IRM - Cathéter artériel

Answer 54

Le traitement se fait par revascularisation : - Tuteur endovasculaire (stent) - Pontage aorto-cœliaque et artère mésentérique supérieure, si le patient est un bon candidat chirurgical

Answer 55

L’ischémie du côlon droit est souvent associée à l’ischémie de l’intestin grêle, car il s’agit du territoire d’irrigation de l’artère mésentérique supérieure. Tout comme l’ischémie aiguë du grêle, il s’agit d’une urgence et l’approche clinique est la même. Il faut retenir que si le côlon droit est touché par de l’ischémie, il faut toujours penser à exclure une ischémie mésentérique associée (par atteinte de l’artère mésentérique supérieure).

Answer 56

Il s’agit de la forme la plus fréquente d’ischémie intestinale en général. C’est une forme d’ischémie colique transitoire. La colite ischémique est à différencier de l’ischémie mésentérique aiguë. Leur physiopathologie et leur niveau de gravité sont complètement différents.

Answer 57

La colite ischémique est causée par une réduction du flux artériel colique, le plus souvent de l’artère mésentérique inférieure. Il y a plusieurs causes : - Occlusion vasculaire • Athéromatose • Artérite • Embolie - Diminution du débit de perfusion colique • Hypovolémie/déshydratation • Choc L’ischémie touche souvent les zones de watershed, qui sont des zones où les collatérales sont limitées. Les zones suivantes sont à risque : - Angle splénique : AMS et AMI - Angle recto-sigmoïdien : AMI et a. rectales provenant des v. iliaques internes

Answer 58

- Âge avancé, la fréquence augmente avec l’âge - Patient type : personne âgée avec facteurs de risque cardiovasculaires (diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie, maladie coronarienne athérosclérotique, maladie vasculaire athérosclérotique) - Si le patient est jeune : cocaïne, vasculites, thrombophilies, marathoniens, certains médicaments, lésions obstructives

Answer 59

- Présentation typique : douleurs abdominales subites suivies de diarrhées sanglantes - Parfois fièvre légère - Plus rarement, si colite sévère, signes de péritonisme

Answer 60

``` - TDM • Zones de colite : épaississement de la paroi - Coloscopie • Atteinte segmentaire : angle splénique ou sigmoïde le plus souvent • Érythème avec érosions • Muqueuse bleutée, voire noirâtre • Hémorragies sous-épithéliales • Zones nécrotiques ```

Answer 61

Le traitement est principalement un traitement de support : - Soluté pour hydratation et analgésie - Observation pour 48 à 72 heures - Optimisation du traitement des facteurs de risque - Transfusion au besoin Si l’atteinte est transmurale et que la colite est sévère, il faudra administrer des antibiotiques au patient. Très rarement, on peut avoir recours à l’exploration chirurgicale et à la résection colique s’il y a perforation ou saignement non contrôlé.

Answer 62

L’évolution de la colite ischémique est favorable, car c’est un phénomène qui est isolé et la plupart du temps non répétitif. La guérison est complète et souvent non compliquée. Les complications tardives sont rares et incluent principalement la sténose.

Answer 63

Si la cause de la colite ischémique n’est pas évidente à première vue, il est possible de procéder à une investigation supplémentaire. Elle peut inclure : - Échographie cardiaque - Électrocardiogramme - Holter (ECG sur 24 heures) - Échographie Doppler abdominale - Bilan de coagulation pour la détection de thrombophilies Celle-ci permet de déceler des conditions sous-jacentes chez 10 à 30 % des patients. Cependant, dans le 3⁄4 des cas la cause n’est pas trouvée.

Answer 64

Les maladies inflammatoires intestinales (MII) regroupent deux maladies apparentées, soit la colite ulcéreuse (CU) et la maladie de Crohn. Il s’agit de maladies chroniques et récidivantes dont l’étiologie précise est inconnue. Ces deux entités partagent un régime thérapeutique similaire.

Answer 65

Les MII sont les maladies intestinales les plus fréquentes. On dénombre de 50 à 250 cas par 100 000 personnes pour chacune des deux maladies. Les MII touchent les hommes et les femmes de façon égale. Il y a deux pics d’incidence : - 15 à 30 ans - 50 à 80 ans On note l’incidence la plus élevée dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord. Le Canada est d’ailleurs l’un des pays où la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn sont les plus prévalentes.

Answer 66

- Il y a une histoire familiale de MII chez 10 à 25 % des patients. - L’étude des jumeaux révèle que les hétérozygotes sont atteints tous les deux dans 6 % des cas, alors que c’est 58 % pour les jumeaux homozygotes. - Si un parent est atteint d’une MII, le risque que son enfant soit atteint lui aussi augmente de 3 à 20 fois. - Si les deux parents sont atteints, leur enfant a 20 à 30 % de chances d’avoir une MII. - L’endroit atteint dans le tube digestif, ainsi que le type d’atteinte (par exemple, perforant ou sténosant) est concordant dans 50 à 80 % des cas d’atteinte familiale. - De nombreux gènes sont statistiquement associés aux MII. Par exemple, des mutations du gène NOD2 prédisposent à la maladie de Crohn iléale (découverte de 2001). • 20 % des patients ayant une maladie de Crohn présentent des mutations du gène NOD2. Cependant, la pénétrance est de 1 % seulement. • Ces anomalies sur le gène NOD2 entraînent un défaut de sensing des bactéries intraluminales. Les patients ayant ces mutations sont plus jeunes et ont une maladie iléale stricturisante. 151 - Il existe des gènes facilitateurs (comme le NOD2) et des gènes protecteurs (comme le IL-10). - De multiples gènes sont impliqués dans la pathogenèse des MII, ce qui en fait des maladies polygéniques. Plus d’une centaine d’anomalies génétiques sont reconnues pour la maladie de Crohn et plus de 40 dans le cas de la colite ulcéreuse. Cependant, l’application clinique de ces découvertes est difficile.

Answer 67

- L’association des MII à des maladies auto-immunes telles que la spondylarthrite ankylosante, l’arthrite et l’uvéite supporte le caractère auto-immun des MII.

Answer 68

- La prévalence des MII est plus élevée dans les pays nordiques. - Aucun facteur diététique ou toxique n’a pu être identifié dans leur pathogenèse. - L’exposition au tabac a une incidence sur les MII, mais l’influence diffère pour la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn. • CU : diminue le risque de développer la maladie et réduit l’activité clinique • Crohn : multiplie par deux le risque de développer la maladie et est associé à une évolution défavorable

Answer 69

- La possibilité d’une étiologie infectieuse a été étudiée, mais il n’y a aucun résultat positif à ce jour. - Par contre, un déséquilibre du microbiote intestinal comme facteur induisant l’inflammation demeure une théorie évoquée. La théorie uniciste permet de combiner l’influence des différents facteurs de risques dans l’apparition des MII. Pour des individus prédisposés génétiquement, l’exposition à un produit environnemental ou à une infection induit une cascade inflammatoire avec des lymphocytes et des neutrophiles. Ceci induit la production de cytokines, d’interleukines, de TNF, etc., déclenchant ainsi la MII.

Answer 70

La colite ulcéreuse est caractérisée par l’inflammation de la muqueuse colique. L’inflammation débute généralement au rectum et s’entend de façon plus ou moins étendue au reste du côlon. Comme son nom l’indique, la colite ulcéreuse affecte uniquement le côlon et épargne le grêle, contrairement à la maladie de Crohn.

Answer 71

Les symptômes de la colite ulcéreuse sont assez classiques. Les patients présentent bien souvent des diarrhées sanglantes, avec possiblement du mucus. Ils peuvent aussi présenter des diarrhées nocturnes et de l’incontinence. Il peut y avoir des symptômes anorectaux tels : - Ténesme - Rectorragies - Urgences fécales - Spasmes

Answer 72

- 1/3 des patients vont présenter une proctite seule. • Atteinte du rectum seulement • Symptômes principaux : fausses envies et mucus - 1/3 des patients vont présenter une colite gauche • Atteinte du rectum jusqu’au côlon gauche - 1/3 des patients vont présenter une colite étendue ou pancolite • Atteinte qui dépasse l’angle splénique (étendue) ou atteinte du cæcum (pancolite)

Answer 73

- Hémorragie colique (rare) - Colite fulminante (15 % des patients) • Symptômes sévères et atteinte de l’état général : § Fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, déshydratation, débalancement électrolytique § Nécessite une hospitalisation hypotension, - Mégacôlon toxique • Il s’agit d’une URGENCE. • Distension du côlon avec colite sévère et symptômes systémiques § Extension de l’inflammation sévère de la muqueuse vers la sous- muqueuse, puis vers la musculeuse jusqu’à la perte de contractilité du côlon § Dilatation radiologique colique • Risque élevé de péritonite et de perforation intestinale (50 % de mortalité) • Peut devenir une indication de chirurgie (colectomie totale) - Néoplasie • Le risque de développer une néoplasie dépend de plusieurs facteurs : § Risque augmenté si c’est une colite étendue vs colite gauche § Durée de la maladie (risque accru après 10 ans) § Risque augmenté si association avec d’autres maladies comme la cholangite sclérosante primitive § Importance de la réaction inflammatoire • On effectuera une surveillance par coloscopie avec biopsies tous les 2 à 3 ans chez les patients à haut risque.

Answer 74

La colite ulcéreuse est caractérisée par des poussées et des rémissions en alternance. L’étendue de la colite peut progresser avec le temps. En effet, 20 à 50 % des gens avec une proctite au diagnostic vont avoir une progression de l’atteinte. Cependant, il est important de préciser que ces patients ont généralement un bon pronostic et que leur espérance de vie n’est pas affectée.

Answer 75

La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation granulomateuse transmurale dans le tube digestif, qui peut s’étendre de la bouche à l’anus. Contrairement à la colite ulcéreuse, l’inflammation est le plus souvent discontinue.

Answer 76

- Iléo-colique : 50 % - Grêle (iléon terminal) : 30 % - Côlon:30% - Anorectale : 2 à 30 % - Estomac et œsophage : 5 %

Answer 77

Bien que l’iléite terminale soit le plus souvent causée par la maladie de Crohn. Il convient tout de même de considérer le diagnostic différentiel : - Infection à Yersinia - Tuberculose - Lymphome - Entérite radique

Answer 78

``` Les symptômes suivants sont les plus caractéristiques dans la maladie de Crohn : - Douleur abdominale • Douleurs chroniques: atteinte iléale obstructive ou inflammation transpariétale • Douleurs aiguës et sévères : complications telles occlusion, perforation, abcès - Diarrhée • Par réduction de la capacité d’absorption • Par pullulation bactérienne • Par diarrhée cholérique D’autres manifestations cliniques vont varier en fonction de la localisation de la maladie : - Intestin grêle • Crampes postprandiales • Nausées et vomissements • Subocclusion, intussusception • Masse abdominale • Malabsorption, diarrhée • Déficit en vitamines et minéraux • Perte de poids - Côlon • Diarrhée avec urgence • Rectorragies (moins fréquentes que CU) - Maladie péri-anale • Abcès • Fistules • Fissures ```

Answer 79

- Saignement digestif - Obstruction sur sténoses inflammatoires ou fibreuses - Perforation d’ulcère ou formation d’abcès - Atteinte péri-anale : douleur, abcès, incontinence - Ulcères aphteux - Dysphagie ou odynophagie - Risque de néoplasie colique 156 - Fistules • Communication avec un organe avoisinant § Entéro-entériques ou entérocoliques § Entéro ou colo-vésicales : pneumaturie ou infection urinaire § Entéro ou colo-vaginales : air ou selles au niveau du vagin, vaginite secondaire § Entérocutanées

Answer 80

L’évolution de la maladie de Crohn est variable et imprévisible. - 2/3 des patients auront une évolution favorable avec rémissions prolongées ou récidives facilement traitables. - 1/3 des patients auront une évolution agressive. - La chirurgie sera nécessaire à l’occasion (50 % des cas), mais elle ne guérit pas la maladie. - L’espérance de vie n’est pas modifiée significativement.

Answer 81

Les manifestations extra-intestinales peuvent toucher plusieurs systèmes et organes. Elles affecteraient 20 à 40 % des patients avec une MII. - Musculosquelettiques • Arthrite périphérique • Arthrite centrale (sacro-iléite/spondylarthrite) - Cutanées • Érythème noueux (10-15 % des patients) • Pyoderma gangrenosum - Oculaires • Uvéite • Épisclérite - Hépatiques • Cholangite sclérosante primitive (CSP) • Hépatite auto-immune • Lithiase vésiculaire (Crohn) ``` Certaines manifestations extra-intestinales sont dépendantes de l’activité de la MII, alors que d’autres sont indépendantes de l’activité de la maladie intestinale. - Dépendantes de l’activité de la maladie • Arthrite périphérique • Érythème noueux • Uvéite - Indépendant de la maladie • Cholangite sclérosante • Spondylarthrite ```

Answer 82

L’investigation des MII se fera à l’aide d’examens de laboratoire, d’examens radiologiques et d’examens endoscopiques. Chez 20 % des patients, il ne sera pas possible de déterminer le diagnostic précis (CU ou Crohn), et l’on posera un diagnostic de colite indéterminée.

Answer 83

• Surtout utiles pour aider à monitorer la réponse inflammatoire • La protéine C réactive (PCR) est le marqueur le plus utilisé. • Des cultures de selles peuvent être demandées pour exclure des infections. • Calprotectine fécale : marqueur inflammatoire intestinal (Notez bien que la calprotectine fécale n’est pas spécifique aux maladies inflammatoires.) • Des marqueurs plus spécifiques pour la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn peuvent aussi être demandés. § P-ANCA pour CU § ASCA pour Crohn

Answer 84

• Les examens radiologiques permettent l’investigation de l’intestin grêle et des complications des MII. • Plaque simple de l’abdomen : permet de noter s’il y a dilatation des anses grêles ou du côlon, des signes d’obstruction ou de mégacôlon • Transit grêle, entéro-TDM, entéro-IRM • Échographie de surface (ciblée sur l’iléon) • Tomodensitométrie : surtout pour les abcès • Résonnance magnétique • L’échographie et l’entéro-IRM ont l’avantage d’être sans irradiation et de permettre de différencier les caractères inflammatoire et fibreux lors de lésions sténosantes.

Answer 85

• Gastroscopie • Vidéocapsule • Coloscopie : examen de choix - Permet de déterminer la nature des ulcérations et de distinguer dans la majorité des cas s’il s’agit de la colite ulcéreuse ou de la maladie de Crohn - Permet également de prélever des biopsies pour analyses histologiques - Permet l’intubation de l’iléon

Answer 86

- Atteinte diffuse - Œdème, friabilité, perte du réseau vasculaire - Érythème - Muco-pus - Pseudo-polypes (atteinte chronique) - Atteinte rectale dans 95 % des cas

Answer 87

- Atteinte segmentaire - Œdème, friabilité, perte du réseau vasculaire - Ulcères plus profonds, aphteux, linéaires - Sténose inflammatoire ou cicatricielle

Answer 88

Chez les patients atteints de la maladie de Crohn, en plus de l’atteinte du grêle et du côlon, on peut aussi observer des ulcérations buccales et une atteinte péri-anale (par exemple, fistule) à l’examen physique.

Answer 89

- Traitement des épisodes aigus - Induire une rémission : maintenir quiescente une maladie chronique active - Prévenir les récidives

Answer 90

- Step up : approche progressive • Approche la plus populaire actuellement - Top down : approche initiale agressive et ensuite réduction de la médication

Answer 91

Plusieurs facteurs seront pris en considération pour le choix du traitement : - Type, sévérité, localisation de la maladie - Essais et échecs antérieurs - Tolérance du patient au traitement - Phase aiguë ou phase d’entretien

Answer 92

• Traitement standard pour les épisodes aigus • Utilisation à court terme • Effet rapide en quelques jours • Efficace chez plus de 80 % des patients • Administration § Par voie orale § Par voie intraveineuse si non toléré ou si atteinte sévère § Par voie intra-rectale : suppositoire, mousse, lavement • Plusieurs effets secondaires § La prise d’un supplément de calcium et de vitamine D avec ou sans biphosphonate est recommandée. § Utilisation seulement en phase aiguë lorsque nécessaire § Utilisation chronique non souhaitable

Answer 93

* Efficacité moindre et action plus lente (1 à 3 semaines) * Efficacité chez 50 % des patients * Action anti-inflammatoire locale sur la muqueuse * Il existe diverses molécules de 5-ASA, qui se libèrent à différents endroits dans le tube digestif * Peu d’efficacité dans le traitement de la maladie de Crohn, davantage indiqué pour le traitement de la colite ulcéreuse * Utilisation à court terme et à long terme, car faible absorption et peu d’effets secondaires

Answer 94

* Métronidazole et ciprofloxacine * Efficacité dans les pathologies anorectales et pour l’atteinte iléale * Mécanisme d’action inconnu * Utilisation à court terme

Answer 95

* Budésonide * Catabolisé lors de son passage au foie * Libération au niveau iléo-colique * 1⁄4 des patients ont tout de même des effets secondaires de la corticothérapie * Utilisation à court terme

Answer 96

- Immunosuppresseurs • Thiopurines (po) : 6-mercaptopurine, azathioprine - Efficacité tardive (jusqu’à 12 semaines pour l’effet maximal) - Effet secondaire principal : suppression médullaire - Effets secondaires aigus : pancréatite, nausée - Effets secondaires au long court : risque accru de lymphome • Méthotrexate (s/c) - Effet maximal entre 1 et 3 mois - Voie s/c ou IM favorisée à la voie po - Effets secondaires : myélosuppression, pneumonite interstitielle, tératogène - Agents biologiques • Infliximab (IV), adalimumab (s/c) • Agents constitués d’anticorps monoclonaux pour neutraliser différents agents pro-inflammatoires • Très efficaces • Très dispendieux, environ 25 000$/année • Toujours éliminer la tuberculose et les hépatites virales (hépatite B et hépatite C) avant de débuter le traitement • Risque de lymphome non connu - On évite ce traitement chez les patients avec une néoplasie récente (moins de 5 ans). Il est important de noter que l’arrêt tabagique est hautement bénéfique dans l’évolution de la maladie de Crohn.

Answer 97

La chirurgie est une approche utilisée dans les MII médico-résistantes. L’approche est très différente entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.

Answer 98

Dans le cas de la colite ulcéreuse, la chirurgie est un traitement curatif, car la maladie est limitée au côlon. Indications de chirurgie - Médico-résistance - Colite fulminante avec mégacôlon toxique - Prévention de l’adénocarcinome si présence de dysplasie Types d’interventions chirurgicales - Proctocolectomie avec iléostomie terminale permanente - Proctocolectomie avec chirurgie de reconstruction avec réservoir iléo-anal

Answer 99

Le traitement chirurgical de la maladie de Crohn est non curatif et il y a un risque élevé de récidive. En effet, suite à une résection, la maladie peut réapparaître ailleurs dans le tube digestif. - 50 % des patients avec maladie de Crohn subiront une chirurgie après 10 ans d’évolution. - 25 % auront une deuxième chirurgie. - 30 % auront une troisième chirurgie. Il faut donc adopter une attitude conservatrice avec résection limitée. Considérant les risques élevés de récidive après chirurgie et la présence de meilleurs médicaments disponibles (biologiques), la chirurgie est considérée en dernier recours. Indications de chirurgie - Traitement des maladies réfractaires - Traitement des complications: obstruction, perforation, abcès, hémorragie persistante

Answer 100

- Fertilité • Certaines fois réduite, surtout si inflammation - Grossesse • Les MII ne sont pas des contre-indications. • Règle du 1/3 - 1/3 des femmes restent stables. - 1/3 des femmes ont une détérioration de leur MII. - 1/3 des femmes ont une amélioration de leur MII. - Médication • Sécuritaire, sauf le méthotrexate (effets tératogènes) - Allaitement • Médicaments sécuritaires • Délai de 2 à 3 heures après la prise du médicament

Answer 101

p.163 des notes

Answer 102

Les maladies infectieuses intestinales peuvent être de forme aiguë ou de forme chronique. La forme aiguë dure de quelques heures à quelques jours et la forme chronique peut se prolonger sur plus de 2 semaines. Elles peuvent être causées par des virus, des bactéries ou des parasites et leur acquisition se fait par l’ingestion d’aliments contaminés ou par transmission fécale/orale. Lorsqu’il y a une inflammation des parois gastriques, intestinales ou coliques, cela peut causer une gastro-entérite.

Answer 103

- Invasif : le pathogène détruit l’entérocyte (ex : Campylobacter) - Irritatif : le pathogène détruit la bordure en brosse (ex. : virus) - Toxique : une toxine sécrétée stimule la sécrétion cellulaire

Answer 104

§ Active le canal chlore CFTR, diminue l’absorption du Na et inhibe l’échangeur NEH-2 et NEH-3 § Conséquemment, il y aura une diarrhée très importante et une déshydratation mortelle possible § Les toxines du vibrio cholerae n’atteignent les cellules sécrétoires qu’au niveau des cryptes, donc la fonction d’absorption des entérocytes villositaires reste préservée

Answer 105

§ Inhibe l’activité des disaccharidases de la bordure en brosse § Inhibe l’activité d’absorption des transporteurs SGLT-1 § Conséquemment, il y a un appel d’eau qui est créé dans la lumière intestinale causant ainsi une diarrhée

Answer 106

§ Attaque les jonctions serrées et facilite le passage paracellulaire de toxines, agresseurs

Answer 107

- Diarrhée (c’est la manifestation la plus fréquente) - Diarrhée sanglante : souvent causée par une bactérie. Il faut penser à Shigella, Campylobacter, Salmonella ou E. coli - Douleur abdominale crampiforme - Fièvre - Vomissements

Answer 108

Astrovirus Adénovirus Noravirus Rotavirus (surtout présent durant l’hiver dans les pays tempérés) Cytomégalovirus -Peut causer des colites virales chez les patients immunosupprimés Le traitement consiste en une administration de ganciclovir IV

Answer 109

La transmission peut se faire par voie fécale/orale, par l’ingestion d’aliments contaminés ou, parfois, par voie respiratoire. L’infection est normalement de courte durée (< 72 h) et elle est auto-résolutive. Aucun examen n’est nécessaire pour identifier le pathogène en cause et le diagnostic est clinique, reposant entre autres sur un contexte épidémique.

Answer 110

-Empoisonnement alimentaire par des toxines N’est pas une infection à proprement parler Se manifeste par des diarrhées avec vomissements Débute de 2 à 12 h post-ingestion et est auto-résolutif en quelques heures Pathogènes associés : Staph. aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus -Infection par la présence d’une bactérie beaucoup plus invasive À penser si des diarrhées persistent au-delà de 48 h Pathogènes associés : Campylobacter jejuni, salmonella, shigella

Answer 111

La plupart des infections bactériennes disparaissent spontanément en moins d’une semaine sans traitement. Le diagnostic se fait par un examen des selles même si l’agent causal n’est trouvé que dans seulement 3 % des cas.

Answer 112

Il faut comprendre que la coproculture n’exclut pas le diagnostic et qu’il faut de 2 à 4 jours pour avoir les résultats. Ainsi, elle est prescrite lorsqu’il y a présence de : - Diarrhée sévère - Diarrhée persistant au-delà de 3-4 jours - Diarrhée sanglante - Contexte épidémique

Answer 113

S’il y a présence de sang, il faut suspecter une atteinte colique par campylobacter, shigella, salmonella ou E. coli entéropathogène :

Answer 114

- Bactérie Gram négatif - C’est l’agent le plus fréquemment rencontré dans les entérites bactériennes - Contamination : poulet mal cuit, contamination croisée avec d’autres aliments - Symptômes : diarrhées importantes et défense abdominale ou ressaut - Traitements : azithromycine ou ciprofloxacine

Answer 115

Les bactéries peuvent se localiser dans la vésicule biliaire, ce qui peut parfois occasionner des rechutes chez les porteurs chroniques. Une cholécystectomie au besoin peut être utile pour détruire cette source d’infection. Salmonella thyphi - Cette infection est plutôt rare - Elle est aussi connue sous le nom de fièvre typhoïde - Symptômes : souvent sans diarrhée, mais avec une fièvre sévère, des douleurs abdominales avec une atteinte prédominante à l’iléon - Possibilité d’hépatosplénomégalie Infection par la présence d’une bactérie beaucoup plus invasive À penser si des diarrhées persistent au-delà de 48 h Pathogènes associés : Campylobacter jejuni, salmonella, shigella. Salmonella paratyphi - Contamination : poulet contaminé, contact avec animaux exotiques

Answer 116

- Cette infection est plutôt rare - Facteurs de risque : épidémie, voyage à l’étranger - Elle sécrète une toxine résistante à l’acide et très virulente, créant de éclosions épidémiques.

Answer 117

- Elle sécrète une toxine entéropathogène (shiga toxine) - Contamination : viande de bœuf haché contaminée par des bactéries fécales lors de l’abattage (maladie du hamburger). Ces bactéries sont normalement détruites par la cuisson. L’eau contaminée et les fruits/légumes arrosés avec de l’eau contaminée sont également des sources d’infection. - Symptômes: diarrhées avec rectorragies par une atteinte du côlon transverse - Cette infection peut mener au syndrome hémolytique urémique (SHU) • SHUàHémolyse et complications vasculaires surtout au niveau des reins et du cerveau. Le traitement consiste en une hémodialyse au besoin - Les antibiotiques augmentent la shiga toxine, ils sont donc déconseillés

Answer 118

- C’est une souche d’E. coli différente de la 0157H7. - Contamination : boire de l’eau contaminée et consommer des aliments lavés avec de l’eau contaminée. Surtout présent dans les pays du Sud, le Mexique, les Antilles et les Indes. - Cette bactérie cause la diarrhée du voyageur par une activation de l’adénylate cyclase ou la guanylate cyclase intestinale. - Dure de 24 à 72 h et cause de 3 à 6 selles - N’est pas identifiable aux examens de routine. - S’il y a une rectorragie ou de la fièvre, suspecter une autre cause. - Traitement : hydratation

Answer 119

- Cette infection est plutôt rare. - La forme aigüe de cette infection peut mimer une appendicite. - La forme chronique peut mimer une iléite ou une iléo-colite de Crohn.

Answer 120

- Se nomme également « colite pseudo-membraneuse » - Cette bactérie peut coloniser l’intestin et rester silencieuse (porteur asymptomatique). Toutefois, cette infection est souvent très sévère, voire létale.

Answer 121

* Utilisation d’antibiotique : la prise d’antibiotique peut déséquilibrer la flore intestinale et engendrer une prolifération et une libération des toxines A ou B. Celles-ci ont une action toxique sur le grêle et le côlon. Les quinolones sont le plus fréquemment impliquées. * Hospitalisation * IPP * Âge avancé * Immunité altérée

Answer 122

- Diagnostic • À l’endoscopie, on voit des pseudo-membranes très caractéristiques de l’infection. À l’examen des selles, on peut retrouver des toxines ou des bactéries. - Traitements préventifs • Utilisation judicieuse des antibiotiques • Mesures d’hygiène adéquates • Utilisation de probiotiques - Traitements pharmacologiques • Métronidazole PO ou IV • Vancomycine PO (pas sous sa forme IV, car elle ne pénètre pas l’intestin) • Fidaxomicine

Answer 123

• Principale complication des infections • L’objectif thérapeutique sera de réhydrater le patient. • Traitements : apport hydroélectrolytique oral (solution de l’OMS) ou une hydratation IV. Les solutions de réhydratation de l’OMS sont constituées deà1 litre d’eau + 1 c. à thé de sel de table (90 meq de Na) + 8 c. à thé de sucre (20 g de glucose) + jus de 2 oranges (1,5 g de KCl). • Les solutions de l’OMS activent le cotransporteur Na/glucose et optimalisent l’absorption intestinale du Na et de l’eau.

Answer 124

* Complication rare, mais présente lors des formes graves | * Lors de la fièvre typhoïde, une perforation iléale est à craindre.

Answer 125

• Il s’agit d’une hémolyse avec atteinte des vaisseaux rénaux ou cérébraux • Certaines bactéries E. coli (ex : O157H7) sécrètent la shiga- toxine qui est à l’origine de cette complication.

Answer 126

• Il s’agit d’une réaction immunologique quelques semaines après l’entérite pouvant se déclencher les patients de type HLA-B27. • Ainsi, le syndrome de Reiter consiste en une arthrite inflammatoire avec parfois atteinte urétérale. • Agents pathogènes associés : Campylobacter , Salmonelle, Shigella ou Yersinia

Answer 127

• Ce syndrome auto-immun se manifeste au niveau du système nerveux périphérique. • Agent pathogène associé : Campylobacter

Answer 128

le syndrome du côlon irritable

Answer 129

Nécessite souvent un traitement antibiotique (ciprofloxacine ou azithromycine) Sauf si le pathogène est : - E. coli entérohémorragique - Clostridium perfringens - Staphylococcus aureus - Bacillus cereus Vis-à-vis ces pathogènes, seuls les traitements de support sont nécessaires.

Answer 130

- Contamination : infections alimentaires épidémiques (ex : fraises, framboises, laitues), voyage à l’étranger

Answer 131

- C’est l’infection parasitaire la plus fréquente en Amérique du Nord. - Contamination : ingestion d’eau contaminée dans les Rocheuses ou Adirondack, fréquentation de garderies, voyages dans le Sud ou dans les pays nordiques

Answer 132

- Contamination : voyage en Afrique et Asie - L’infection affecte surtout le côlon. - Diagnostic : examen des selles et biopsies coliques - Les entités E. gingivalis, E. hartmanni, E. coli et E. dispar sont non pathogènes. Toutefois, Entamoeba histolityca est pathogène et nécessite un traitement. - Traitement : métronidazole pour 1 -3 semaines - Complications : abcès amibien hépatique (fièvre, douleur à l’hypocondre droit, bilan hépatique perturbé). On peut identifier cette complication par l’échographie. Notons qu’une infection parasitaire peut devenir chronique. Les agents les plus souvent impliqués dans ces conditions sont Giardia lamblia, Entamoeba histolytica et Blastocystis hominis.

Answer 133

- Contamination : déglutition de sécrétions pulmonaires contaminées ou ingestion d’aliments infectés (ex : le lait de vache) - Cette infection crée une inflammation de l’iléon distal. - Plutôt rare dans les pays industrialisés

Answer 134

- Histologiquement, l’infection crée une atrophie villositaire partielle comparable à la maladie cœliaque. - Se présente par de la diarrhée et de la malabsorption - Le diagnostic est à considérer dans les pays endémiques (Haïti, Inde). - Aucun germe n’est identifié. - Traitement : tétracycline et acide folique

Answer 135

- Bactérie causale : Tropheryma whipplei (bacille Gram +) - Symptômes : diarrhée, perte de poids, douleur abdominale, arthralgies - Atteinte multisystémique (système nerveux et système cardio-pulmonaire) - Diagnostic: la biopsie duodénale démontre une atrophie villositaire et une infiltration de la lamina propria par des Gram positifs - Traitement : antibiotique sur plusieurs mois

Answer 136

Le tube digestif est stérile à la naissance, mais il est rapidement colonisé par 4 catégories de bactéries provenant de la mère ou des sources alimentaires : les firmicutes, les bactéroidetes, les protéobactéries et les actinobactéries.

Answer 137

La flore bactérienne permet un apport énergétique à l’organisme, car les bactéries coliques métabolisent les sucres et les fibres alimentaires. Les acides gras à chaînes courtes qui sont libérés pendant ce processus représentent 10 % des calories utilisables. De plus, la flore permet aussi la digestion des cellules épithéliales exfoliées. C’est suite à la reconnaissance de ces rôles importants que les probiotiques et les prébiotiques furent développés.

Answer 138

La pullulation bactérienne consiste en une prolifération exagérée de bactéries normalement présentes au niveau du grêle proximal. Par exemple, une augmentation du nombre vers 105 bactéries/mL est jugée importante. La pullulation peut s’accompagner de l’apparition de bactéries anaérobes.

Answer 139

- Sténose : empêche le transit normal et crée une stagnation des bactéries - Formation sacculaire ou segments exclus : rend le nettoyage plus difficile - Péristaltisme intestinal diminué par une atteinte pariétale ou musculaire : empêche la présence du complexe moteur migrant qui permet de nettoyer le tube digestif - Arrivée exagérée de bactéries

Answer 140

La pullulation entraine une malabsorption des nutriments : - Déconjugaison des sels biliaires : empêche la formation de micelles, ce qui empêche une absorption adéquate des lipides et des vitamines liposolubles - Atteinte inflammatoire de la muqueuse : l’irrégularité des villosités peut créer un déficit en disaccharidases - Les bactéries consomment la vitamine B12, les hydrates de carbone et les protéines, donc il en reste moins pour l’organisme.

Answer 141

Le pH acide, la présence de sels biliaires dans l’intestin grêle et les mouvements contractiles péristaltiques sont tous des facteurs qui contribuent à diminuer les risques de développer une pullulation bactérienne. Par exemple, la phase III du complexe moteur migrant interdigestif permet à l’estomac et à l’intestin grêle de se vider des bactéries superflues.

Answer 142

Il faut considérer la présentation clinique (diarrhée, malabsorption, perte de poids, ballonnement, inconfort) - La méthode diagnostique de choix est l’aspiration du liquide duodénal avec décompte bactérien. Toutefois, cela peut être difficile à réaliser dans certains contextes ou milieux cliniques. - Les tests indirects fonctionnels peuvent être utilisés • Sels biliaires (cholylglycine) marqués au C13 ou C14 : Une pullulation bactérienne va créer un pic d’excrétion de carbone radioactif à 1-2 h post- ingestion (normale = 3-5 h). Ce carbone radioactif est créé par la déconjugaison des sels biliaires dans le duodénum par les bactéries. • Lactulose : Le pic d’excrétion sera de 1-2 h au lieu de 3-5 h également.

Answer 143

Il faut corriger le facteur causal et diminuer les bactéries intestinales avec des antibiotiques. Prescrire les antibiotiques en alternance et par intermittence peut s’avérer utile.

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Pathologie de l'intestin grêle et/ou du côlon Flashcards

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