Pathologie : Inflammation et réparation Flashcards
Discuter des généralités de l’inflammation
(réaction en 5 éape, survient dans quel tissus…)
Disuter des caractéristiques suivantes de l’inflammation aigue vs chronique
Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation ?
- Rougeur
- Chaleur
- Gonflement/Oedème
- Douleur
- Perte de fonction
Quels sont les 4 stimuli inflammatoires ?
Quelles sont les composante de l’inflammation aiguë?
Discuter des changements vasculaires dans l’inflammation aiguë
Discuter de la vasodilatation
Discuter de l’augmentation de la perméabilité vasculaire dans l’inflammation aiguë
Quelles sont les principales cellules inflammatoire de la réonse cellulaire ?
Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages
D’autres cellules sont importantes en raison des médiateurs qu’elles décrètent (basopiles, mastocytes, thrombocytes)
Discuter des celluels inflammatoire (neutrophiles. macrophages, Lymphocytes)
Discuter de la margination et du roulement
Discuter de l’adhésion et agrégation
Discuter de la migration (diapadèse)
Discuter de la migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)
Discuter de la phagocytose et dégranulation
Quels sont la composition et les rôles de l’exsudat inflammatoire ?
Nommer les 10 médiateurs chimiques
- Amine vasoactives (histamine)
- Protéines plasmatiques (compléments, facteurs de coagulation XII et kinines)
- Métabolites de l’acide arachidonique (PG, LT)
- Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
- Cytokines et chimiokines
- Oxyde nitrique
- Enzymes lysosomiales
- Radicaux libres
- Neuropeptides
Discuter des médiateurs chimiques
- L’inflammation aiguë est orchestrée par des médiateurs chimiques, substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire.
- On les divise en deux grands groupes:
–> Les médiateurs locaux sont produits et agissent localement. Les cellules qui les produisent agissent comme des sentinelles détectant les micro-organismes et les dommages tissulaires; ce sont surtout les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes mais aussi à un moindre niveau les plaquettes, les neutrophiles, les cellules endothéliales et la plupart des cellules épithéliales.
–> Les médiateurs systémiques sont produits au foie, circulent dans le sang et agissent à la fois localement et systémiquement.
- Leur production est stimulée par des micro-organismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes.
- Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.
- Leur durée de vie est courte et leur contrôle serré vu leur nocivité.
- Certains des médiateurs sont des cibles thérapeutiques
Discuter des amines vasoactives
Discuter des protéines plasmatiques – produites au foie
Discuter des protéines plasmatiques – complément
Discuter des métabolites de l’acide arachidonique
- L’acide arachidonique existe sous forme estérifiée dans les phospholipides des membranes cellulaires. Dans certaines cellules, principalement les mastocytes, les leucocytes et les cellules endothéliales, des phospholipases libèrent l’acide arachidonique suite à différent stimuli.
- Il est alors métabolisé en ses principaux métabolites
*Par les cyclo oxygénases 1 et 2 en prostaglandines (PG)
–>Effets vasculaires: vasodilatation et perméabilité vasculaire
–>Effets systémiques: douleur et fièvre
*Par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
–>Effets vasculaires: perméabilité vasculaire
–> Effet musculaire lisse: bronchoconstriction
*Par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)
–> Inhibition de l’inflammation
- Les médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) et de cyclooxygénases (non stéroïdiens) sont largement utilisés en clinique
Discuter des facteur d’activation plaquettaire (PAF)
Discuter des cytokines et chimiokines
- Les cytokines sont des protéines produites par différents types de cellules (principalement les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques) qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions de d’autres cellules.
- Le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-1 (IL-1) ont un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire
Discuter de l’oxyde nitrique (NO)
Discuter des enzymes lysosomiales
Discuter des radicaux libres
Discuter des neuropeptides
Quels sont les principaux médiateurs des réaction suivantes
Discuter de l’évolution de l’inflammation aiguë
- Résolution lorsque le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë avec remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal.
- Inflammation chronique lorsque le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes). Des néovaisseaux (angiogénèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique.
- Cicatrisation ou fibrose lorsque le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé. Cela peut faire suite à l’inflammation aiguë, directement ou indirectement lorsque par exemple l’inflammation aiguë est compliquée d’un abcès ou encore qu’elle passe une étape d’inflammation chronique.
Quelles sont les 6 étapes de la résolution de l’inflammation aiguë
Décrire l’image
Décrire les images
Quels sont les patrons morphologiques de l’inflammation aigue (4)
Quel type d’inflammation s’agit-il ?
Quel type d’inflammation s’agit-il?
De quel type d’inflammation s’agit-il?
De quel type d’inflammation s’agit-il ?
Définir l’inflammation chronique
Quelles sont les causes de l’inflammation chronique ? (3)
Discuter de la morphologie et des cellules de l’inflammation chronique
La morphologie de l’inflammation chronique est caractérisée par:
Discuter de la maturation des monocytes, histiocytes, macrophages
Quelles sont les rôles des macrophages
- Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
- Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
- Initiation du processus de réparation (antiogénèse et fibrose)
Discuter de l’activation des macrophages
Définir l’inflammation granulomateuse
Discuter des types de ganulomes
Discuter de l’image
Discuter des maladies suivantes qui sont associées à l’inflammation ganulomateuse (cause, type, morphologie)
À quoi quelle pathologie sont associées ces images et que représentent-elles
À quelle maladie sont associée ces images?
Que représentent-elles?
À quelle maladie sont associée ces images?
Que représentent-elles?
À quelle maladie sont associée ces images?
Que représentent-elles?
À quelle maladie sont associée ces images?
Que représentent-elles?
Quels sont les effets systémiques de l’inflammation
Définir la réparation tissulaire
Discuter de la regénération tissulaire
Discuter de la cicatrisation/fibrose
Quelles sont les 4 caractéristiques qui détermine la quantité de cellules dans les tissus normals
- Prolifération cellulaire
- Apoptose
- Différenciation
- Cellules souches
Discuter du cycle de division cellulaire
Discuter de la différence entre les cellules souches embryonnaires et cellules souches tissulaires
Donner trois exemples de niches de cellules souches tissulaires
Discuter des cellules tissulaires hématopoïétiques
Discuter de division cellulaire asymétrique vs symétrique
Discuter des facteurs de croissance
Discuter de la matrice extracellulaure (MEC)
Discuter de l’interaction des intégrines cellulaires avec des protéines de la MEC
Discuter des constituants de la MEC
- Matrice interstitielle
- Espace entre les cellules du tissu conjonctif et entre les cellules épithéliales et les vaisseaux et les composantes musculaires lisses des tissus
- Synthétisée par les cellules mésenchymateuse (fibroblastes)
- Constituants : protéines structurales (collagène, élastine), glycoprotéines d’adhésion (fibronectine), protéoglycans (acide hyaluronique)
- Membrane basale
- Structure très organisée, laminaire (aussi appelée lame basale), au contact des cellules épithéliales, endothéliales et musculaires lisses
- Constituants principaux : protéines structurales (collagène), glycoprotéine d’adhésion (laminaire)
La cicatrisation1fibrose peut débuter combien de temps après l’agression
24h
Quel type de tissu est formé avant d’évoluer avant la cicatrice
Tissu de granulation
Discuter du tissu de granulation
Quelles sont les étapes de la cicatrisation (6)
- Prolifération et migration des cellules stromales
- Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
- Synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
- Remodelage tissulaire
- Contraction de la plaie
- Acquisition d’une force de tension
Discuter de la prolifération et migration des fibroblastes
Discuter de l’angiogénèse
Discuter de la synthèse des protéines et de la MEC
Disuter de l’étape de remodelage de la cicatrisation
Discuter de la contraction d’une plaie
Discuter de l’acquisition de la force de tension
Discuter des différences entre une cicatrisation de première et de deuxième intention
Laquelle des images est une cicatrisation de première intention/deuxième intention
Image 1 : 1ere
Image : 2e
Décrire l’image
Décrire l’image
Décrire l’image
Discuter des facteurs locaux et systémiques influençant la réparation
Discuter de l’image
Discuter de l’image
