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Pathologie systémique > Pathologie du foie et de l'arbre biliaire > Flashcards

Pathologie du foie et de l'arbre biliaire Flashcards

1
Q

Taille du foie (3 caractéristiques)

A
  • Plus grosse glande (2-5%)
  • Grands herbivores < petits ruminants < carnivores
  • Plus gros chez les animaux en période néonatale
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2
Q

Fonctions du foie (5)

A
  • Métabolisme (bilirubine, ac. biliaires, hydrates de C, lipides, vitamines)
  • Synthèse des protéines plasmatiques
  • Détoxication et excrétion
  • Phagocytose
  • Hématopoïèse
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3
Q

Morphologie macroscopique des lobules hépatiques

A
  • Hexagonal, 1-2 mm
  • Visible à l’oeil nu chez le PORC
  • Autres espèces si visible: accentuation de la lobulation hépatique (conditions pathologiques)
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4
Q

Composition d’un lobule hépatique

A
  • Veine centro-lobulaire
  • Sinusoïdes
  • Travées hépatocytaires
  • Plaque limitante
  • Espaces portes: artériole hépatique, veinule porte, canal biliaire (cholangiole), canal lymphatique
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5
Q

Caractéristiques des ¢ endothéliales (6)

A
  • Fenestrées
  • Ø de membrane basale
  • Matrice extra¢ lâche et discontinue
  • Expriment ICAM-1
  • Retirent les complexes immuns circulants
  • Production de NO, endothélines, PGs, IL-1 et IL-6
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6
Q

Espace de Disse

A

Espace séparant les hépatocytes des ¢ endothéliales

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7
Q

¢ de Kupffer (4)

A
  • Dans lumière des sinusoïdes
  • Mononucléaires phagocytes
  • Clairance des agents infectieux, particules, ¢ nécrotiques, GR, etc.
  • Production de médiateurs de l’inflammation (TNF-a et autres)
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8
Q

¢ d’Ito (lipocytes, ¢ étoilées ou périsinusoïdales)

7

A
  • Dans les espaces de Disse
  • Stockage de la vit. A
  • Contrôle du tonus microvasculaire des sinusoïdes
  • Agissent comme des ¢ présentatrices d’Ag
  • Synthèse de cytokines
  • Synthèse de matrice extra¢
  • Production de facteurs de croissance hépatocytaire
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9
Q

¢ ovales (3)

A
  • Dans les canaux de Hering (cholangioles)
  • Pluripotentes: peuvent se différencier en hématocrite ou en épithélium biliaire
  • Peuvent être à l’origine de tumeurs primaires du foie/
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10
Q

Vaisseaux afférents du foie (2)

A
  • Artère hépatique : fournit 1/3 du volume sanguin et 40-50% de O2
  • Veine porte: dispose des nutriments et autres absorbés par le foie
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11
Q

Vaisseaux efférents du foie (3)

A

Circulation dans sinusoïdes de périphérie -> centre

v. centrolobulaires -> v. hépatiques -> v. cave caudale

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12
Q

Quels hépatocytes sont le mieux oxygénés et alimentés?

A

Ceux localisés à la périphérie des lobules

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13
Q

Quels sont les premiers hépatocytes à être exposés aux toxines directes?

A

Ceux localisés à la périphérie des lobules

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14
Q

Arbre biliaire, caractéristiques

A

-Drainage du centre vers la périphérie

canalicules -> cholangioles (canaux de Hering) -> canaux biliaires (espaces portes)

  • Canaux biliaires intra- puis extrahépatique
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15
Q

Les 2 techniques de biopsie hépatique

A
  • À l’aiguille

- En coin

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16
Q

Caractéristiques des biopsies à l’aiguille

A
  • 2-3 mm de diamètre, 20 mm de longueur idéalement.
    • Devrait contenir 15-20 lobules et espaces portes
  • Ø d’anesthésie générale
  • Ø toujours représentatif de l’ensemble du parenchyme hépatique
  • > biopsie échoguidée pour cibler la région
  • Souvent beaucoup d’artéfacts
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17
Q

Caractéristiques des biopsie en coin

A
  • Anesthésie générale
  • Par laparotomie (évaluation macroscopique du foie, vaisseaux et canaux biliaires)
  • Plus grande quantité de tissus
  • Moins d’artéfacts
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18
Q

L’anamnèse est important V/F

A

VRAI

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19
Q

Causes des dommages hépatiques

A
  • Toxines (médicaments, végétaux, métaux, etc.)
  • Agents infectieux (virus, bactéries, fongus, parasites)
  • Réactions immunitaires
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20
Q

Voie d’entrée par les agents infectieux

A
  • Circulation: v. porte, v. ombilicale, a. hépatique
  • Canaux biliaires
  • Implantation directe
  • Par extension
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21
Q

Voie d’entrée la plus utilisée par les agent infectieux

A

Voie hématogène

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22
Q

Patrons de nécrose hépatique. Qu’est-ce qui peut aider à établir la cause?

A
  • Distribution dans le lobule
  • Grosseur des foyers de nécrose
  • Type d’inflammation
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23
Q

Distributions les plus communes

A
  • Foyers de nécrose
  • Nécrose centrolobulaire
  • Nécrose massive
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24
Q

Nécrose en foyer, caractéristiques

A
  • Hépatites infectieuses (bactéries, virus, fongus, parasites)
  • Foyers avec grosseur et nb variable (microscopique, macroscopique et affectant plusieurs lobules confluents)
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25
Q

Évolution des nécroses en foyer

A
  • Ø d’insuffisance hépatique dans la majorité des cas

- Réparation ou fibroplasie selon la grosseur des foyers et la nature de l’inflammation

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26
Q

Cause des nécroses en foyer

A
  • Dépend de l’espèce affectée
  • Lésions macroscopique ou histologie caractéristiques
  • Tests complémentaires (bactériologie, virologie, PCR, sérologie)
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27
Q

Nécrose zonaire

A

Accentuation de la lobulation hépatique macroscopiquement

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28
Q

Types de nécrose zonaire

A
  • Centrolobulaire
  • Mid-Bonaire
  • Périportale
  • Paracentrale
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29
Q

Nécrose centro-lobulaire, localisation et causes

A

Localisation : au centre des lobules, à proximité des v. centrolobulaires

Causes:

  • Anoxie (hypoxie): congestion passive, anémie sévère
  • Hépatites toxiques: oxydases à fonction mixte (cytochromes P450) + abondantes dans les hématocrites centrolobulaires
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30
Q

Nécrose mid-zonaire

A
  • Très rare

- À mi-chemin entre la v. centrolobulaire et la périphérie du lobule

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31
Q

Nécrose paracentrale

A
  • Très rare
  • D’un seul côté de la v. centro-lobulaire
  • Peut être causé par un blocage d’une branche terminale de la v. porte. Durant CIDV par exemple ou occlusion ou rupture d’un canal biliaire ou d’une cholangiole
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32
Q

Nécrosepériportale

A
  • Très rare
  • Périphérie des lobules
  • Causée par hépatotoxines directes (phosphore blanc)
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33
Q

Nécrose hépatique massive, caractéristiques

A
  • Dans certains lobules, tous les hématocrites sont nécrotiques : nécrose de coagulation, nécrose hémorragique, collapse de lobules nécrosés
  • Certains lobules sont normaux

Aspect mosaïque du parenchyme

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34
Q

Causes de la nécrose hépatique massive

A

Plus fréquente: hépatose diététique porcine, hépatite sérique équine

Autres:

  • Toxines: crésols, CYANOBACTÉRIES, Fer
  • Hépatites virales de l’humain
  • Etc.
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35
Q

Évolution de la nécrose hépatique massive

A

Si sévère : insuffisance hépatique aigue

Ø de ¢ pour remplacer les hématocrites nécrotiques -> fibrose des lobules affectés -> sclérose post-nécrotique

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36
Q

Nécrose parcellaire

A

Nécrose d’hématocrites individuels ou de petits groupes d’hématocrites à proximité des espaces portes (destruction de la plaque limitante)

Associé à l’inflammation

Semble être d’origine immunitaire

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37
Q

Nécrose en pont

A

Ponts de nécrose reliant:

  • Espaces portes
  • Veines centrolobulaires
  • Veines centrolobulaires et espaces portes
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38
Q

Réponses du foie aux dommages (3)

A
  • Régénération des hépatocytes
  • Fibrose
  • Hyperplasie des canaux biliaires
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39
Q

Régénération des hépatocytes

A

** Si vascularisation et drainage biliaire sont efficaces

  • Division hépatocytes, épithélium des canaux biliaires, endothélium, ¢ de Kupffer et ¢ d’Ito
  • Multiplication des ¢ ovales si dommages plus extensifs

Si dommages répétés ou destruction de la matrice: fibrose et distorsion du parenchyme

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40
Q

Fibrose

A

Dommage hépatique chronique

Causé par:

  • Condensation du stroma (nécrose hépatocytes)
  • Stimulation des ¢ d’Ito: transformation en myofibroblastes, inhibition des métalloprotéases de la matrice extra¢
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41
Q

Conséquences de la fibrose

A
  • Perte de fenestrations de l’endothélium: capillarisation des sinusoïdes
  • Perte des microvillosités des hépatocytes: diminution des échanges
  • Augmentation de la pression sanguine dans les sinusoïdes
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42
Q

Fibrose réversible si…

A

Cause primaire stoppée/enlevée

Collagène est immature

Dommage initial léger ou modéré

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43
Q

Si fibrose très sévère (fibrose en pont)

A

Insuffisance hépatique

Mortalité

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44
Q

Hyperplasie des canaux biliaires

A

Multiplication des ¢ovales

  • Inflammation portale
  • Pression augmentée dans les canaux: durant fibrose portale, durant obstruction des canaux biliaires
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45
Q

Qu’est-ce que la cirrhose (foie terminal)?

A

Processus diffus

Stage terminal de plusieurs pathologies hépatiques

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46
Q

Qu’est-ce que l’on peut observer lors de cirrhose?

A

Septas fibreux ( fibrose en pont)

Capillarisation des sinusoïdes

Nodules de régénération

Nécrose hépatocytaire

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47
Q

Septas fibreux

A

Remplacement des groupes de lobules

Contiennent des canaux vasculaires

  • Détournent une portion de sang des sinusoïdes ; moins de contact avec hépatocytes
  • sang circule difficilement dans ces canaux ; contribue à apparition d’hypertension porte
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48
Q

Capillarisation des sinusoïdes

A

Diminution des échanges entre hématocrites et le sang des sinusoïdes (déposition de collagène dans l’espace de Disse)

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49
Q

Nodules de régénération

A

Diamètre variable

Désorganisés

  • Nécrose
  • Stase biliaire

Causent compression des vaisseaux

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50
Q

Causes de la cirrhose

A

Toxicité chronique : médicaments, toxines, etc.

Cholangite chronique

Obstruction biliaire

Métabolisme anormal (fer et cuivre)

Hépatite chronique

*** Majorité des cas, cause ne peut être déterminée à cause de la chronicité de la condition (mois, années)

*** Peu importe la cause, l’apparence des lésion est similaire

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51
Q

Pronostic de la cirrhose

A

Défavorable en particulier quand la fibrose se fait en pont

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52
Q

Insuffisance hépatique

A

Perte temporaire ou permanente de fonction hépatique

Peut faire suite à un problème aigu ou chronique (ex : nécrose hépatocytaire massive, dommage hépatique progressif, dysfonction hépatique sans nécrose)

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53
Q

Manifestations possibles de l’insuffisance hépatique

A
  • Ictère et cholestase
  • Lésions cutanées
  • Encéphalopathie hépatique
  • Coagulopathies
  • Oedème, ascite et hypertension porte

Néphropaties, jamais vu par la prof

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54
Q

Ictère, caractéristiques

A
  • Consécutif à l’hyperbilirubinémie
  • Accumulation de bilirubine dans tissus riches en élastique
  • 2 jours avant d’être visible
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55
Q

Ictère causé par problème pré-hépatique

A

Hémolyse: production de bilirubine +++

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56
Q

Ictère causé par problème hépatique

A

Problème métabolique du foie (ø associé à lésions)

  • Captation
  • Conjugaison
  • Transport bilirubine

Dommage hépatique sévère et extensif (+++)

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57
Q

Cholestase post-hépatique

A

Tout ce qui cause une obstruction des canaux biliaires extra-hépatique

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58
Q

Cholestase intra-hépatique

A

Diminution/arrêt du flot biliaire des canaux biliaires intra-hépatique

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59
Q

Causes les plus communes de l’ictère selon l’espèce

A

Ruminant
- Hémolyse intra-vasculaire

Cheval

  • Insuffisance hépatique aiguë
  • Ictère physiologique (jeûne)

Carnivores

  • Hémolyse
  • Insuffisance hépatique
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60
Q

Lésions cutanées

A

Photosensibilisation

Dermatite nécrolytique superficielle

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61
Q

Photosensibilisation hépatogène

A
  • La + fréquente

- Due à perte de fonction hépatique chronique ou blocage des canaux biliaires

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62
Q

Étapes d’une photosensibilisation hépatogène

A

Accumulation de phylloérythrine dans tissus cutanés -> réaction avec la lumière UV -> lésion cutanées

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63
Q

Dermatite nécrolytique superficielle

A

Surtout chien, rare chat

durant maladie hépatique sévère

Nécrose épidermique de la truffe, jonctions mucocutanées de la face, coussinets, points de pression

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64
Q

Encéphalopathie hépatique, définition et cause

A

Défaut de neurotransmission dans SNC et système neuromusculaire

Accumulation AMMONIAC dans le sang = principale cause (amines toxiques, mercaptans, thiols, acides gras)

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65
Q

Pathogénie de l’encéphalopathie hépatique

A

Ammoniac reste dans le sang et n’est Ø capté par le foie.

Traverse barrière héma-céphalique -> changements morphologiques au cerveau

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66
Q

Signes cliniques de l’encéphalopathie hépatique

A
  • Non spécifiques
  • Dépression
  • Manie
  • Convulsions
  • Somnolence
  • Coma
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67
Q

Causes fréquentes de l’encéphalopathie hépatique selon l’espèce

A

Cheval: insuffisance hépatique aiguë

Ruminants : insuffisance hépatique chronique

Chien et chat: anastomose porto-systémique, cirrhose

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68
Q

Coagulopathies

A
  • Diathèse hémorragique

- Prolongation du temps de coagulation lors de maladies hépatiques chroniques

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69
Q

Diathèse hémorragique

A
  • Consommation rapide des facteurs de coagulation durant la nécrose aiguë du foie
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70
Q

Prolongation du temps de coagulation

A
  • Diminution de la synthèse des facteurs de coagulation
  • Diminution de la captation par le foie des produits de dégradation de la fibrineuse et des facteurs de coagulation activés
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71
Q

Néphropathie

A
  • Très rare

* Accumulation de pigments biliaires dans l’épithélium des tubules

72
Q

Oedème, ascite et hypertension porte

A
  • Insuffisance hépatique chronique

- Hypertension porte

73
Q

Insuffisance hépatique chronique

A

Moins synthèse albumine/globuline par le foie. Pression oncotique diminuée, baisse appel de liquide dans les vaisseaux sanguin = oedème

74
Q

Hypertension porte

A

Pression normale de v. porte (5-10 mm Hg) passe à 20-30 mm Hg

Transsudation dans cavité abdominale et ascite
Congestion passive sur système GI et rate
Développement d’anastomoses porto-systémique

75
Q

Origines de l’hypertension porte

A
  • Pré-hépatique
  • Post-hépatique
  • Intra-hépatique
76
Q

Origine pré-hépatique

A

Obstruction de v. porte avant son entrée dans le foie
- Thrombose et compression
(Hypoplasie congénitale de la v. porte chez le chien)

Apport sanguin de v. porte augmenté
- Anastomose artério-veineuse extra-hépatique

77
Q

Intra-hépatique

A

Augmentation de la résistance au passage du sang (facteurs physiques)

  • Fibrose hépatique
  • Inflammation
  • ++ hépatocytes
  • Nodules de régénération
  • Néoplasie

Anastomose artério-veineuse intra-hépatique

Autres facteurs (fonctionnels): augmentation du flot sanguin artériolaire viscéral, contraction des ¢ périsinusoïdales

78
Q

Post-hépatique

A

Problème cardiaque

  • Défaillance cardiaque congestive
  • Anomalie cardiaque congénitale
  • Effusion péricardique

Obstruction veine cave ou veine hépatique

  • Thrombose
  • Compression
79
Q

Ascite causé par un problème hépatique souvent chez…

A

Chien et chat*
Mouton
Cheval et bovin*

80
Q

Anomalies congénitales (4)

A
  1. Kystes biliaires
  2. Kystes sous-capsulaires
  3. Anomalies des canaux et de la vésicule biliaire
  4. Anomalies vasculaires
81
Q

Kystes biliaires

A

Développement anormal des canaux intra-hépatiques
- Maladies polykystiques : reins et foie atteints

Surtout chez :

  • Chiens (Cairn, WHW terriers)
  • Chats (Persan -> autosome dominant)
  • Porcs
82
Q

Kystes sous-capsulaires

A

Origine inconnue

Période néonatale, régressent avec l’âge

Ø signification pathologique

Veaux et porcelets

83
Q

Anomalies de canaux biliaires et de la vésicule biliaire

A

Rares

  • Absence vésicule biliaire
  • Absence/atrésie d’un ou ++ canaux biliaires
  • Atrésie cholédoque : différentes espèces
84
Q

Anomalies vasculaires

A

ANASTOMOSES PORTO-SYSTÉMIQUES

Fistule artério-portale

Hypoplasie de la veine porte

85
Q

Anastomose porto-systémique

A

Communication anormale directe entre v. porte et circulation veineuse systémique
- Le sang est dévié du foie et se rend dans le système veineux

2 types :

  • Congénitale
  • Acquise
86
Q

Anastomoses porto-systémique congénitale. Espèces touchées

A

Petits animaux surtout

Chiens > chats

  • Yorkshire
  • Irish Wolfhound
  • Maltais
  • Australian cattle dog
  • En retenir seulement 1
87
Q

Anastomose porto-systémique congénitale. Types

A

Intra-hépatique

  • Persistance du ductus venosus
  • Chiens de grande race plus souvent affectés

Extra-hépatique

  • Chiens petites races surtout
  • Porto-cave
  • Porto-azygos
  • Porto-phrénique
88
Q

Diagnostic de l’anastomose porto-systémique congénitale

A
  • Histologie Ø diagnostic seul. Autres conditions = changements similaires
  • Obligatoire de démontrer la présence d’une anastomose.
  • Retard de croissance et sous-développement
  • Hypoplasie hépatique
89
Q

Anastomose porto-systémique acquise

A

Causé par hypertension porte persistante
- Ex. fibrose du foie qui augmente pression dans sinusoïdes et vaisseaux intrahépatiques.

  • Souvent ++ petits vaisseaux présents
90
Q

Signes cliniques de l’anastomose porto-systémique acquise

A

Problème hépatique (fibrose)

Ascite

91
Q

Signes cliniques et biochimie des 2 types d’anastomoses porto-systémiques

A

++ Ammoniac sanguin

Diminution BUN

Calculs urinaires et cristaux (biurate d’ammonium)

Signes nerveux : encéphalopathie hépatique

92
Q

Fistules (anastomoses) artério-portales

A

Communication directe entre a. hépatique et v. porte

  • Congénitale
  • Acquis (néoplasme, cirrhose)
93
Q

Hypoplasie de la veine porte

A
  • Chiens, rarement chat
  • Intra ou extra-hépatique
  • Histo : idem à anastomoses porto-systémiques
  • Peut causer de l’hypertension porte et des anastomoses acquises
94
Q

Torsion d’un lobe hépatique

A

Porc > lapin > chien
- Lobes hépatiques échancrés

Évolution :

  • Infarcissement (congestion) et choc
  • Rupture capsule et hémopéritoire
  • Nécrose et fibrose
95
Q

Lacérations et ruptures hépatiques causes.

A
  • Traumatise abdominal violent
  • Fractures costales chez le poulain (parturition)
  • Massage cardiaque vigoureux
96
Q

Facteurs prédisposants aux lacérations et ruptures hépatiques

A

Tout ce qui rend le foie + volumineux ou qui fragilise le parenchyme
- Ex. : lipidose marquée, néoplasme, inflammations, etc.

97
Q

Atrophie hépatique

A

Généralisée

  • Malnutrition primaire ou secondaire
  • Sénilité (lipofuscine, brunâtre)
  • Anastomose porto-systémique congénitale
  • Fibrose et/ou nécrose (ferme)

Localisée

  • Compression : cheval (distension chronique du colon droit dorsal cause atrophie du lobe hépatique droit), abcès ou tumeur
  • Torsion chronique d’un lobe
  • Obstruction du drainage biliaire
98
Q

Hépatomégalie causes

A

Hypertrophie/hyperplasie des hépatocytes

Congestion passive aiguë sévère

Surcharge graisseuse

Amyloïdose

Hépatite

Cholestase

Néoplasme

99
Q

Accumulation de pigments

A

Pigments biliaires

Hémosidérine

Pigments produits par Fascioloides magna et Fasciola hepatica

100
Q

Pigments biliaires

A

Foie verdâtre durant cholestase

101
Q

Hémosidérine

A

Accumulation dans ¢ de Kupffer et hépatocytes.
Coloration brun foncé ou noir.

Hémosidérose
- Ø de changement fonctionnel

Hémochromatose
- Accumulation excessive de fer causant la formation de radicaux libres

102
Q

Pigments de douves hépatiques

A

Pigment noir

Constitué de fer et porphyrines

Associé aux kystes et aux trajets migratoires de douves

103
Q

Glycogénose hépatique (hépatopathie aux stéroïdes)

A

Causes

  • TRAITEMENTS AVEC CORTICOSTÉROÏDES (hépatopathie stéroïdienne)
  • Tumeur corticosurrénalienne ou hypophysaire
  • Maladie à stockage de glycogène

Évolution réversible si cause primaire éliminée

104
Q

Lipidose hépatique “physiologique”, causes

A

Fin de gestation

Lactation

Alimentation riche en gras

Jeûne

Obésité

105
Q

Lipidose hépatique, causes pathologiques

A

Diabète mellitus non-traité

Pancréatite, hyperthyroïdisme

Intoxications :
- Associé à la nécrose hépatocellulaire (aflatoxins, phosphore)

106
Q

Conséquence de la lipidose hépatique

A

Selon de degré d’infiltration et de la cause primaire

Si sévère :

  • Insuffisance hépatique
  • Encéphalopathie
  • Ictère
107
Q

Amyloïdose hépatique

A

Souvent amyloïdes systémique

Dépôt d’amyloïde dans les espaces de Disse

108
Q

Causes de l’amyloïdose hépatique

A

Bovins/équins : maladies chroniques

Oiseaux aquatiques : ?

Petits animaux : héréditaire ou familiale

  • Shar-Pei
  • Abyssin
  • Siamois
  • Retenir une race
109
Q

Problèmes circulatoires

A
  1. Congestion passive
  2. Infarctus
  3. Télangiectasie
110
Q

Congestion passive, causes

A

DÉFAILLANCE DU COEUR DROIT (généralisée, implique le foie)

Obstruction de la v. cave caudale ou des v. hépatiques

  • Néoplasme
  • Abcès
  • Thrombose de la v. cave caudale
  • Dirofilariose
  • Anaphylaxie (chien)
111
Q

Congestion passive, types

A

Aiguë

Subaiguë et chronique

112
Q

Congestion passive aiguë

A

Foie augmenté de volume, bords arrondis, rouge sombre ou bleuté

Si suit utilisation de barbituriques, rate augmentée de volume et congestionnée

113
Q

Congestion passive subaigüe et chronique

A

Foie cardiaque ou muscadé

Compression des travées hépatocytaires centrolobulaires, moins oxygénés et alimentés. Nécrose des hépatocytes centrolobulaires

Lobules hépatiques deviennent + évidents

114
Q

Fibrose de la paroi de v. centrolobulaires et ponts de fibrose qui relient les v. centrolobulaires entre elles entre les espaces portes.

A

Sclérose cardique

115
Q

Infarctus hépatique

A

Très rare
- TORSTION D’UN LOBE HÉPATIQUE
- Obstruction d’une branche de l’a. hépatique
(Thromboembolie, artérite vermineuse, endocardite, néoplasme)

116
Q

Télangiectasie hépatique, étapes

A
  1. Dilatation (ectasie) des sinusoïdes
  2. Compression des hépatocytes
  3. Atrophie hépatocytaire et rupture des sinusoïdes
117
Q

Télangiectasie hépatique, espèces touchées

A

Bovins

Chats

118
Q

Les hépatites

A

Inflammation focale ou diffuse du parenchyme

Hépatite

Hépatite interstitielle :
- Implique espaces portes, septal interlobulaires et capsule

Hépatite portale :
- Se limite aux espaces portes

Cholangiohépatite
- Centré sur les canaux biliaires et qui s’étend dans le parenchyme environnant

119
Q

Hépatites (2 types)

A

Aiguë vs chronique

120
Q

Hépatite chronique

A

Nécrose et dégénérescence hépatocytaire

Inflammation lympho-plasmocytaire ou mixte

Hyperplasie des canaux biliaires

Fibrose

121
Q

Hépatite chronique causé par…

A
  • Obstruction chronique des canaux biliaires
  • Agents infectieux hépatotrophes
  • Maladies métaboliques familiales/héréditaires
  • Agents toxiques et médicaments
  • Réactions auto-immunes
122
Q

Hépatite chronique du chien

A

Insuffisance hépatique se développant de façon insidieuse

Signes cliniques apparaissent quand lésion étendues

123
Q

Caractéristiques de l’hépatite chronique du chien

A
  • Hépatite portale
  • Destruction de la plaque limitante (nécrose parcellaire)
  • Fibrose (en pont : pronostic + sombre)
  • Cholestase
124
Q

Races prédisposés à hépatite chronique du chien

A

Épagneul cocker américain et anglais

Labrador

Terrier écossais
* Une seule race

125
Q

Causes de l’hépatite chronique du chien

A

Toxines et médicaments

  • Aflatoxine
  • Primidone avec ou sans phénantoïne
  • Réaction idiosynchrasique

Infections

  • Hépatite infectieuse canine
  • Leptospira spp

Accumulation chronique de Cu

  • Héréditaire : Bedlington terrier, mutation gène MURR1 (- excrétion de Cu dans bile)
  • Familial : WHW terrier, Skye terrier, Dalmatien
  • Cholestase chronique
126
Q

Cause de l’hépatite chronique du chien dans la grande majorité des cas…

A

Ne peut être déterminée

127
Q

Changements macroscopiques durant hépatite chronique du chien et pronostic

A

Foie petit, ferme, finement nodulaire

Pronostic :

  • Varie selon la cause
  • Dépend de la sévérité des lésion au moment du dx
128
Q

Phase chronique de certaines hépatites?

129
Q

Maladies des voies biliaires

A

CHOLÉCYSTITE
- Inflammation de la vésicule biliaire

CHOLANGIOHÉPATITE
- Inflammation qui s’étend au parenchyme périportal lors de cholangite

Cholangite
- Inflammation des gros canaux biliaires

Cholangiolite
- Inflammation des voies biliaires intra-hépatiques

130
Q

Cholangiohépatite, causes

A

Chimique : rétention de la bile dans la vésicule biliaire

Infection bactérienne : E. coli, Pseudomonas, Strept., etc.

  • Ascendantes
  • Hématogènes et lymphatiques
  • Par extension d’une hépatite

Parasites

  • Douves (Fasciola hepatica = ruminants, Dicrocelium dendriticum = ruminants, Metorchis conjunctus = canidés)
  • Coccidies (Eimeria stiedae)
131
Q

Cholangites félines

A

Hépatites portales lymphocytaires

Vieux chats

Semble : Ø de conséquences cliniques

132
Q

Conséquences des cholangiohépatites

A
  • Cholangiohépatite fulminante
  • Cholangiohépatite chronique avec fibrose biliaire
  • Cholangite immunitaire
133
Q

Cholélites (calculs biliaires)

A

Concértions minérales ou organiques dans la vésicule biliaires et/ou les voies biliaires

  • Forme, couleur et grosseurs variées
  • Calculs biliaires, pierres au foie
134
Q

Types de calculs biliaires

A

Purs

  • Cholestérol
  • Pigmentaire
  • Carbonate/phosphate de Ca

Mixtes
- Mélange des trois éléments

135
Q

Étiopathologie des cholélites

A

Altération de la composition de la bile

Stase et ou infection des voies biliaires

136
Q

Cholestase post-hépatique, causes

A

Rétention de la bile à cause d’une obstruction du canal cholédoque

  • Compression du cholédoque (tumeur pancréas/duodénum, pancréatite avec nécrose des graisses, etc.)
  • Fermeture papille duodénale
  • Sténose cicatricielle canaux biliaires
  • Parasites (Ascaris)
  • Cholélithes
  • Cholangite
  • Mucocèle de la vésicule biliaire
137
Q

Rupture des canaux biliaires ou de la vésicule biliaire

A

Écoulement de la bile dans la cavité abdominale

  • Péritonite chimique ++ sévère
  • Bactéries entériques qui infectent le péritoine
138
Q

Hépatites infectieuses, caractéristiques et types

A

Foyers de nécrose dans le foie

  • Virus : nécrose de coagulation
  • Bactéries : nécrose de liquéfaction, abcès
  • Mycobactéries : nécrose caséeuse, granulomes
139
Q

Possible manifestation de certaines hépatites infectieuses (plus rare)?

A

Nécrose hépatique massive

140
Q

Hépatites virales

A

Adénovirus canin de type 1

  • Hépatocytes, ¢ de Kupffer, ¢ endothéliales
  • Nécrose hépatique et hémorragies multifocales

Herpesvirus

  • Jeunes animaux, zoo, oiseaux de proie
  • Petits foyers blanchâtres (foyers de nécrose de coagulation) sous la capsule hépatique
  • Changements similaires lors d’avortement par herpesvirus

Hépatite sérique équine (maladie de Theiler)
- Nécrose hépatique massive

141
Q

Hépatites bactériennes

A

Communes, peu de conséquences cliniques

142
Q

Bactéries agents de septicémies causant des lésions hépatiques

A
  • Liesteria
  • Campylobacter fetus
  • Salmonella
  • Actinobacillus equiili
  • A. suis
  • Mannheimia
  • Histophilus somni
143
Q

Agents arrivant au foie via veines portes (après avoir causé lésions à l’intestin et au rumen)

A
  • Clostridium piliforme

- Fusobacterium necrophorum

144
Q

Hépatites bactériennes : abcès hépatiques

A

Nb et dimension variables

Causes : bactéries pyogènes

  • Bovins : F. necrophorum, Trueperella pyogenes
  • Porcs : Trueperella pyogenes
  • Petits animaux : Strept. et Staph
145
Q

Conséquences des abcès hépatiques

A

Résorption et fibrose

Péritonite locale ou généralisée

Thrombose v. cave ou hépatique (bovins)

  • Congestion passive du foie
  • Pneumonie abcédative embolique
  • Artérites pulmonaires avec anévrismes
  • Embolisation pulmonaire massive par du pus
146
Q

Abcès suite à omphalophlébite plus communs chez…

A

Les bovins

147
Q

Hépatites parasitaires

A

Protozoaires

Nématodes

Trématodes

Cestodes

148
Q

Protozoaires

A

Causent nécrose focale

  • Porcelets en début d’engraissement
  • Pompage
  • 2-3% de mortalité
  • Tx : pénicilline injectable

Dx
- Pneumonie éosinophilique et hémorragique

149
Q

Étiologie des hépatites par protozoaires

A

Migration massive de larves d’Ascaris dans le foie et les poumons

150
Q

Nématodes

A

Sclérose capsulaire et sous-capsulaire
- Migration larvaire (porc : a. suum, cheval : S. edentatus, S. equinus, S. vulgaris)

Hépatite interstitielle éosinophilique mutlifocale

151
Q

Trématodes

A

Douves

  • Fasciola hepatica
  • Fascioloïdes magna
152
Q

Hépatites fongiques

A

Souvent causées par ruminite (bovins/moutons)

Aspergillus

Mycose systémique chez le chien : foie souvent impliqué

153
Q

Lésions toxiques du foie. Susceptibilité des ¢

A

Hépatocytes**

Épithélium des canaux biliaires*

¢ de Kupffer, endothéliales et de Ito

154
Q

Lésions varient selon…

A
  • Agent
  • Dose
  • Nb d’exposition
  • Durée de l’exposition
  • Autres facteurs : âge, sexe, état nutritionnel, etc.
155
Q

Toxines prévisibles

A

Causent des lésions reproductibles, selon la dose, mécanismes connus

Transformation pour faciliter l’excrétion en fait des métabolites réactifs ou cause la formation de radicaux libres

156
Q

Réactions idiosynchrasiques

A

Production excessive d’un métabolite ou métabolisme altéré

Imprévisibles

Non reliées à la dose administrée

Minorité d’animaux exposés font une réaction

157
Q

Intoxication aiguë

A

Dégénérescence, apoptose ou nécrose hépatocytaire

Distribution selon l’agent et dose

Hémorragies possibles

158
Q

Intoxications chroniques

A

Fibrose, cirrhose, etc.

Tumeurs hépatiques

159
Q

Éthiologie des hépatites chroniques

A

Médicaments

Toxines causant de l’hépatotoxicité aiguë

Toxines causant de l’hépatotoxicité chronique

160
Q

Médicaments

A
  • Acétaminophène (chat)
  • Triméthoprime-sulfadiazine (idiosynchrasique)
  • Primidone, phénytoïne et phénobarbital (chien)
  • Carprofen
  • Mebendazole
  • Halothane
161
Q

Toxines causant de l’hépatotoxicité aiguë

A

Cyanobactéries : Microcystis aeruginosa

  • Microcystine LR (altération du cytosquelette des hépatocytes, nécrose hépatique massive)
  • Ruminants, chevaux, moutons, volaille et chiens

Champignons : Amatoxine et autres

Plantes : Xanthium (lambourde glouteron) -> carboxyatractyloside

Fer (nécrose hépatique massive et lésions musculaires)

162
Q

Mycotoxines, caractéristiques

A

Hépatites toxiques aiguës ou chroniques

Jeune + susceptibles

Chiens, porcs, veaux + que ruminants

163
Q

Types de mycotoxines

A

Aflatoxines (A. flavus)

  • AFLATOXINE B1 (hépatotoxique, carcinogène -> hépatome truite et carcinome des canaux biliaires, tératogène, immunosuppresseur)
  • Fumonisine (fusarium monoliforme)
164
Q

Autre toxine causant l’hépatotoxité chronique

A

Plantes produisant des alcaloïdes de la pyrrolizidine

  • Senecio, Crotalaria, Heliotropium (Ouest)
  • Cynoglosse officinal
165
Q

Intoxication chronique par le Cu chez les moutons

A

Cu dans lysosomes hépatiques

Quand excès :

  • Production radicaux libres
  • Nécrose des hépatocytes centrolobulaires
  • Hémolyse intravasculaire et anémie
166
Q

Lésions hyperplasiques et tumorales : vésicule biliaire

A

Hyperplasie glandulaire kystique et mucocèle

  • Chiens âgés
  • Muqueuse vésicule épaissie et parsemée de kystes contant du liquide clair

Adénome et adénocarcinome de la vésicule biliaire

  • Très rare
  • Bovins, chiens, chats
167
Q

Tumeurs du foie et canaux biliaires intrahépatique

A

Tumeurs primaires vs métastases

Tumeurs primaires les + communes :

  • Adénome hépatocytaire
  • Carcinome hépatocytaire
  • Carcinome des canaux biliaires
168
Q

Tumeur du foie : hyperplasie nodulaire du foie

A

Changement pseudo-tumoral : altération fonctionnelle des hépatocytes (Ø importance clinique)

Chiens âgés

Unique ou multiple

+ commune que les tumeurs hépatiques

169
Q

Tumeur du foie : adénome hépatocytaire

A

Tumeur bénigne des hépatocytes (Ø d’impact)

Touche ++ espèces

Peu commun

Masse solitaire, sphérique, molle ou consistance semblable au foie, jaunâtre, brun pâle

170
Q

Tumeur du foie : carcinome hépatocytaire/hépatocellulaire

A

Tumeur maligne des hépatocytes

Masse unique ou multiple

Bovin : sclérosant

Causes possibles :

  • Hépatite virale (humain, marmotte, canard)
  • Aflatoxines et nitrosamines
171
Q

Pronostic des carcinomes hépatocytaires

A

Chien

  • Plusieurs masses hépatiques : développement de métastases dans 60% des cas
  • Une seule masse : métastases dans 40% des cas

Chats
- 25% des cas métastases

172
Q

Tumeurs des canaux biliaires intrahépatiques : adénome des canaux biliaires

A

Tumeur bénigne des canaux biliaires

Peut avoir une allure kystique, surtout chez le chat : cystadénome des canaux biliaires

173
Q

Tumeurs de canaux biliaires intrahépatiques : carcinome des canaux biliaires (cholangiocellulaire)

A

Petits animaux

Très agressif

Presque toujours multiple

Métastase rapidement chez chats (70%) et chiens (90%)

174
Q

Autre tumeurs primaires du foie (3)

A

Hémangiome

Hémangiosarcome : + fréquent, surtout chez le chien

Fibrosarcome

175
Q

Néoplasmes secondaires

A

Lymphomes et leucémies
- Tumeurs hépatiques secondaires les + fréquentes

Carcinomes du pancréas, de l’intestin, de l’utérus, de la glande mammaire

Fibrosarcomes, hémangiosarcomes

Pathologie systémique (9 decks)

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