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Pathologie systémique > Diarrhée - Nanny Wenzlow > Flashcards

Diarrhée - Nanny Wenzlow Flashcards

Questions à réponses courtes et questions à réponses longues

1
Q

Qu’est qui fait que l’intestin a une grande capacité d’absorption?

A

Grande surface, très long et replié

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2
Q

Temps du renouvellement des ¢ de l’intestin

A

2-8 jours

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3
Q

Quelles structures de l’intestin s’occupent de l’absorption?

A

Les villosités

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4
Q

Quelles structures de l’intestin s’occupent des sécrétion?

A

Les cryptes

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5
Q

Dans l’intestin, on a le transport de…

A

Eau et électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3)

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6
Q

Dans la lumière de l’intestin on a de…

A

La desquamation

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7
Q

¢ différenciées de l’intestin

A

Villosités (plus au sommet)

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8
Q

Les cryptes sont…

A

¢ indifférenciées qui sécrètent et régénèrent le sommet (montent et se différencient)

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9
Q

Le chorion sert à…

A

Tenir la villosité en place

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10
Q

Les cryptes contiennent…

A

¢ souches de l’intestin

  • ¢ caliciformes
  • ¢ de Paneth
  • ¢ entéroendocrines
  • Entérocytes
  • ¢ M
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11
Q

Conséquence de la destruction de l’épithélium des villosité

A

Raccourcissement des villosités.

  • Atrophie
  • Arrondissement
  • Fusion des villosités

MOINS D’ABSORPTION

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12
Q

Épithélium détruit par…

A

Virus : corona, rota

Coccidiose

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13
Q

Conséquences de la destruction des cryptes.

A

Dommage intestinal grave
- Épithélium des villosités n’est pas régénéré

(Par parvo, radiations, chimio, etc.)

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14
Q

Si destruction des villosités…

A
  1. Destruction villosités
  2. Hyperplasie des cryptes
    • sécrétion et - absorption (¢ moins différenciées à l’extrémité des villosités)
  4. Diarrhée
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15
Q

Particularités du caecum et du côlon

A

Absorbe eau et électrolytes

  • Ø villosités -> épithélium intercrypte
  • Bordure en brosse moins développée
  • Plus de ¢ à gobelet (caliciformes)
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16
Q

Défenses de l’intestin contre les pathogènes

A
  • Sécrétions
  • Épithélium
  • Péristaltisme intestinal
  • Acidité gastrique
  • Enzymes digestives
  • Flore bactérienne indigène
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17
Q

Sécrétions

A

Oral, intestin, foie, IgA, IgM

- Mucus : trappe les pathogènes -> évacuation, masque les récepteurs

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18
Q

Épithélium (une seule couche)

A

Remplacement -> pathogène ne peut s’implanter

IL-8 attire neutrophiles

Absorbe IgA

Entérocytes : Pathogen Recognition Receptor

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19
Q

Flore bactérienne indigène

A

Change le microenvironnement

Produit molécules inhibant croissance bactérienne pathogène

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20
Q

Importance de l’immunité innée dans la diarrhée

A

IL-8 active les neutrophiles.
Ces derniers détruisent les entérocytes.
- Jonctions étanches endommagées
- Radicaux libres, peroxydases libérés

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21
Q

Immunité acquise dans l’intestin

A

GALT

  • Plaques de Peyer
  • Lymphocytes T et B

= 1/4 du tissu lymphoïde de l’organisme

¢ M
¢ dendritiques

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22
Q

¢ M sont une porte d’entrée pour…

A 
Mycobactérium sp.
Shigella flexneri
Yersinia enterocolotica
Salmonella
Rhodococcus spp
Virus (Ex. BVD)
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23
Q

Comment l’intestin capture les Ag via le GALT ou noeuds lymphatiques?

A

¢ M captures les Ag -> ¢ dendritiques

- Apportent à plaque de Peyer ou noeud lymphatique mésentérique

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24
Q

Ion principalement impliqué dans l’absorption

A

Na+

  • POMPE Na+/K+
  • Co-transporteur glucose/Na+ (SGLT-1)
  • Échangeur Na+/H+ (NHE)
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25
Q

Les 2 domaines de la membrane cytoplasmique (divisés par les jonctions étanches)

A

Basolatéral

Apical (vers la lumière de l’intestin)

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26
Q

Importance du domaine basolatéral

A

Vide la ¢ de Na+, entraine l’eau (Na+ extra¢ basal)
- Pompe Na+/K+

Permet au glucose, Na+, a.a. et petits peptides à entrer via la région apicale. Le gradient Na+ est utiliser pour transporter ces molécules.

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27
Q

Pompe SGLT1

A

Absorbe 2 Na+, H2O et 1 glucose

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28
Q

Pourquoi on ajoute du glucose pour réhydrater un patient diarrhéique?

A

Permet de faire entrer de l’eau dans la ¢ et de réhydrater le patient.

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29
Q

Quel transporteur permet au glucose de quitter la ¢?

A

GLUT2

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30
Q

Pompe NHE

A

Na+/H+

Permet d’absorber du Na+ et aussi de l’eau

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31
Q

Ion principalement impliqué dans la sécrétion

A

Cl-

- Canal CFTR

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32
Q

Mécanismes de sécrétion d’eau avec Cl- et CFTR

A

Activation d’anénylate cyclase -> AMPc -> PKA (prot. kinase) -> active ouverture du CFTR -> sortie de Cl- (et HCO3) -> H2O et Na+ entrainés par osmose dans la lumière avec Cl- = diarrhée

Guanylin active GMPc -> PKG (prot. kinase) -> ouverture du canal -> même principe.

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33
Q

E. Coli ETEC, conséquence

A

Produit une toxine (LT, Sta ou STb) qui fait en sorte que l’eau est sécrétée dans la lumière et non absorbée

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34
Q

E. Coli ETEC, mécanisme de toxine LT

A

Toxine LT ou toxine du choléra stimule l’adénylate cyclase. Donc ouverture de CFTR

En même temps, inhibition de NHE (pompe proton) = Ø absorption Na+, Ø absorption eau

= DIARRHÉE

35
Q

E. Coli ETEC, mécanisme de toxine Sta

A

Active Guanylin qui stimule adénylate cyclase et donc ouverture de CDFT.

PKG inhibe NHE aussi.

36
Q

E. Coli ETEC, mécanisme de toxine STb

A

STb une fois lié augmente le Ca++ dans la ¢ qui ouvre le canal pour faire sortir le Cl-.

37
Q

Fibrose kystique

A

CFTR muté, Ø fonctionnel

  • Ø de flux d’ions Cl-
  • Accumulation de mucus
  • Empêche les échanges gazeux a/n alvéoles
38
Q

Types de lésions associées à la diarrhée

A
  • Atrophie villositaire
  • Atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes
  • Atrophie villositaire avec dommage aux cryptes
39
Q

Conséquences de l’atrophie villositaire

A

Perte entérocytes à extrémité des cryptes. Raccourcicement (atrophie).
- Surface d’absorption diminuée = malabsorption

40
Q

Ex. de pathogène qui cause atrophie villositaire

A

Rotavirus chez le porcelet

atrophie villosités -> moins surface, perte d’enzymes digestion -> malabsorption et maldigestion

41
Q

Conséquences atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes

A

+ de cryptes = plus de sécrétion

Atrophie des villosités = moins absorption

DIARRHÉE

42
Q

Pathogènes causant atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes

A

Rotavirus (porc et veaux)

Coronavirus

Coccidies

43
Q

Conséquences atrophie des villosités avec dommage aux cryptes

A
  • ¢ nécrotiques dans cryptes
  • Cryptes dilatées et tapissées par entérocytes immatures
  • Disparition des cryptes
  • Malabsorption
  • Muqueuse pouvant être envahie par bactéries ou fongi provenant de la lumière de l’intestin
44
Q

Pathogènes atrophie des villosités avec dommage aux cryptes

A

Parvovirus

BVD

Panleucopénie

Coccidies

Peste bovine

Toxines

etc.

45
Q

Conséquences panleucopénie féline et parvovirus canin

A
  • Villosités dénudées et atrophiées
  • Ø épithélium dans cryptes
  • Cryptes dilatées
  • ¢ nécrotiques dans cryptes
  • Corps d’inclusion
46
Q

Quels sont les sites et les origines possibles de la maldigestion?

A

Intraruminal : enzymes du pancréas, de la bile, du foie

Épithélial : enzymes des entérocytes

47
Q

Quels sont les sites et les origines possibles de la malabsorption

A

Entérocytes

Circulation lymphatique

48
Q

Causes de la maldigestion intraluminale (enzyme, bile)

A

Nécrose pancréas (fréquent)

Atrophie pancréas (rare_

Insuffisance hépatique (rare)

49
Q

Causes de la maldigestion épithéliale (enzyme, bile)

A

Atrophie des villosités (fréquent)

  • Surface diminuée
  • Moins d’enzymes

Résection intestinale (rare)

50
Q

Conséquences de la malabsorption

A
  1. Accumulation aliments non digérés dans la lumière intestinale
  2. Les bactéries et les nutriments créé un état de fermentation. Il y a aussi un changement d’osmolarité.
  3. Cause la DIARRHÉE
51
Q

Définition de diarrhée

A

Excès d’eau dans les fèces relativement à la matière sèche.

- Augmentation de la fréquence de défécation aussi.

52
Q

Conséquences de la diarrhée

A

Déshydratation

Déséquilibre des électrolytes

Déséquilibre des acides et bases

53
Q

Diarrhée de l’intestin grêle vs diarrhée du gros intestin

A

Intestin grêle : H2O intestin grêle inonde le côlon

Côlon : ne peut réabsorber H2O provenant de l’intestin grêle

54
Q

Mécanismes de la diarrhée de l’intestin grêle

A 
Hypersécrétion
Malabsorption
Hypermotilité
Exsudation/effusion
Combinaison (souvent)
55
Q

Hypersécrétion

A

Sécrétion&raquo_space;> absorption (ex. E. Coli ETEC)

56
Q

Malabsorption

A

Généralement par atrophie des villosités, moins zone absorption (Ex. Rotavirus, coronavirus)

57
Q

Hypermotilité

A

Probablement le résultat plus que la cause de diarrhée

58
Q

Effusion (exsudation), causes

A
  • Inflammation = augmentation perméabilité
  • Perte épithélium (érosion/ulcère) : perte étanchéité des jonctions étanches
  • Pression hydro pousse eau et sérum dans les vaisseaux sanguin vers la lumière intestinale (à cause de perte d’étanchéité)
  • Diminution de la pression oncotique (hypoalbuminémie, rare. Perte protéines -> perte pression oncotique = diarrhée)
59
Q

Combinaison

A

Souvent : tous les mécanismes sont impliqués, proportions variables

60
Q

Ex. de combinaison

A

Inflammation : sécrétion augmentée (PGE)

Salmonella

  • Exsudation (surtout)
  • Hypersécrétion (moindrement)
  • Malabsorption (moindrement)
61
Q

Dans quel cas la diarrhée du petit intestin peut être silencieuse?

A

Si le côlon compense en absorbant les liquides.

- Animal maigrit (perte de protéines), mais Ø lésions visibles

62
Q

Causes des diarrhée du gros intestin

A
  • Surcharge de fluides de l’intestin grêle
  • Diminution capacité absorption du gros intestin
  • Inflammation -> effusion (ex. dysenterie porcine, brachyspira)
  • Érosions ou ulcères
63
Q

Séquelles de la diarrhée

A

Déshydratation : circulation systémique

Bicarbonates augmentent : acidose métabolique

Déséquilibre des électrolytes : coeur

Hypoglycémie : cerveau = premier organe atteint

Hypoprotéinémie

64
Q

Causes spécifiques de la diarrhée

A

E. Coli ETEC

  • Toxines provoquent la sécrétion
  • Ø de lésions microscopiques

E. Coli (EPEC)

  • Détruit microvillosités
  • Comprend AEEC (attachant-effaçant)

E. Coli STEC (Shiga)

  • Maladie de l’oedème
  • Dysentérie chez le veau

E. Coli extra-intestinale (ExPEC)

  • E. coli entéroinvasif (humain +)
  • E. coli septicémique
65
Q

ETEC

A
  • Diarrhée néonatale
  • Attache, colonise et toxines
  • Provoque sécrétion des électrolytes et eau (Ø atrophie villositaire)
  • Seule “lésion” à histo : villosités tapissées par des bactéries

Diarrhée par sécrétion : toxines LT STa STb

66
Q

EPEC

A

Plus rare animaux, humain ++

AEEC s’attache aux entérocytes.
Dommage et destruction de microvillosité (bordure en brosse)

Diarrhée par maldigestion et malabsorption

  • Endommage jonctions étanches
  • Neutrophiles dans la lamina propria
67
Q

STEC

A

Shiga
- Bovins adultes porteurs asymptômatiques

Avec eae (lésion attachant-effaçant)

  • Dysentérie chez le veau < 4 semaines : nécrose des entérocytes et de l’endothélium. Donc entérocolite fibrinohémorragique
  • Chien : vasculopathie cutanée et rénale surtout chez le greyhound

Sans eae
- Maladie de l’oedème (porc)
shigatoxine -> vasculopathie
Ø de diarrhée

68
Q

Maladie de l’oedème de STEC

A

Porcelets après sevrage

Mortalité subite

Attaque des vaisseaux sanguins. Perte d’étanchéité. Perte de protéines (globules) à l’extérieur des vaisseaux. Cause de l’oedème (nez, paupière, mésocôlon)

Ø de diarrhée

Microscopique :

  • Hyalinisation des vaisseaux
  • Protéine périvasculaire
  • Oedème
69
Q

ExPec et entéroinvasif (EIEC)

A

Envahit entérocytes (comme Shigella spp et Salmonella spp)

Entérite fibrinohémorragique

++ important humain et primate

Ø maladie naturelle, mais porteuse? chez animal

Colite ulcérative et histiocytaire du Boxer?

70
Q

ExPEC septicémique

A

Nouveau-nés

Colonisent intestin ou arrivent par :

  • Ombilic
  • Tractus respiratoire
  • Amygdale

Ø d’entérite généralement

  • Poumons : congestion, oedème
  • Polysérosite fibrineuse
71
Q

Salmonella spp

A 
Entré par plaques de Peyer
Diarrhée par effusion prédomine, mais aussi par
- Sécrétion
- Maldigestion
- Malabsorption

Peut causer septicémie

72
Q

Entrée Salmonella

A

Voir ppt diapo 60

73
Q

Lésion caractéristique de Salmonella

A

Formation d’une pseudo-membrane de ¢ mortes (entérocytes et autres) avec fibrine et ¢ inflammatoires.

74
Q

Yersinia spp (entorocolitica, pseudotuberculosis)

A

Extra et intra¢ (seulement dans entérocytes, Ø macrophage)

Entérocolite, septicémie

Pyogranulomes et ¢ géantes = pseudotuberculose

Ovins, caprins, ++ ruminants sauvages

Histo : colonies bactériennes dans muqueuse intestinale

75
Q

Lawsonia intracellularis

A

Intra¢

Prolifération de la ¢ parasitée

76
Q

Signes cliniques de Lawsonia intracellularis

A
  • Surtout porcs à l’engraissement
  • Ralentissement croissance
  • Diarrhée
  • Parfois hémorragie intestin
77
Q

Lésions de Lawsonia intracellularis

A

Épithélium des cryptes prolifère = hyperplasie des cryptes -> cryptes très longues

Villosités atrophiées

Stade final selon le type : nécrose, hémorragie, sténose

78
Q

Clostridium perfringens

A

Bâtonnets Gras +

Production de toxines

5 types

79
Q

C. perfringens A

A

Toxines : alpha +/- beta2

Entéropathie

  • Porcelet 0-7 jours
  • Très légères lésions histo avec amas de gros bâtonnets dans lumière

Syndrome hémorragique jéjunal

  • Vache laitière
  • Non confirmé

Gastro-entérite hémorragique (chien) et entérolite nécrosante (poulain)
- Toxine net

80
Q

C. perfringens B

A

Toxines : alpha, ß, epsilon

  • Ø Amérique N
  • Dysentérie agneau (< 3 semaines)
81
Q

C. perfringens C

A

Toxines : alpha, ß

  • Partout dans monde
  • Néonatale
  • Entérite nécrohémorragique aigüe
82
Q

C. perfringens D

A

Toxines : alpha et epsilon

  • Partout dans monde
  • Agneau, chèvre, parfois veau
  • Entérotoxémie
  • Signes neurologiques : ovins et surtout les jeunes
  • Signes digestifs (diarrhée) : caprins souvent les adulte
83
Q

C. difficile

A

Porcelet : colite fibrineuse (oedème mésocôlon)
Poulain : entérite hémorragique
Cheval : colite
Humain : ++ important (milieu hospitalier)

84
Q

Étudier les diapositives pour le reste

A

À partir de 68

Pathologie systémique (9 decks)

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