Diarrhée - Nanny Wenzlow Flashcards
Questions à réponses courtes et questions à réponses longues
1
Q
Qu’est qui fait que l’intestin a une grande capacité d’absorption?
A
Grande surface, très long et replié
2
Q
Temps du renouvellement des ¢ de l’intestin
A
2-8 jours
3
Q
Quelles structures de l’intestin s’occupent de l’absorption?
A
Les villosités
4
Q
Quelles structures de l’intestin s’occupent des sécrétion?
A
Les cryptes
5
Q
Dans l’intestin, on a le transport de…
A
Eau et électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3)
6
Q
Dans la lumière de l’intestin on a de…
A
La desquamation
7
Q
¢ différenciées de l’intestin
A
Villosités (plus au sommet)
8
Q
Les cryptes sont…
A
¢ indifférenciées qui sécrètent et régénèrent le sommet (montent et se différencient)
9
Q
Le chorion sert à…
A
Tenir la villosité en place
10
Q
Les cryptes contiennent…
A
¢ souches de l’intestin
- ¢ caliciformes
- ¢ de Paneth
- ¢ entéroendocrines
- Entérocytes
- ¢ M
11
Q
Conséquence de la destruction de l’épithélium des villosité
A
Raccourcissement des villosités.
- Atrophie
- Arrondissement
- Fusion des villosités
MOINS D’ABSORPTION
12
Q
Épithélium détruit par…
A
Virus : corona, rota
Coccidiose
13
Q
Conséquences de la destruction des cryptes.
A
Dommage intestinal grave
- Épithélium des villosités n’est pas régénéré
(Par parvo, radiations, chimio, etc.)
14
Q
Si destruction des villosités…
A
- Destruction villosités
- Hyperplasie des cryptes
- sécrétion et - absorption (¢ moins différenciées à l’extrémité des villosités)
- Diarrhée
15
Q
Particularités du caecum et du côlon
A
Absorbe eau et électrolytes
- Ø villosités -> épithélium intercrypte
- Bordure en brosse moins développée
- Plus de ¢ à gobelet (caliciformes)
16
Q
Défenses de l’intestin contre les pathogènes
A
- Sécrétions
- Épithélium
- Péristaltisme intestinal
- Acidité gastrique
- Enzymes digestives
- Flore bactérienne indigène
17
Q
Sécrétions
A
Oral, intestin, foie, IgA, IgM
- Mucus : trappe les pathogènes -> évacuation, masque les récepteurs
18
Q
Épithélium (une seule couche)
A
Remplacement -> pathogène ne peut s’implanter
IL-8 attire neutrophiles
Absorbe IgA
Entérocytes : Pathogen Recognition Receptor
19
Q
Flore bactérienne indigène
A
Change le microenvironnement
Produit molécules inhibant croissance bactérienne pathogène
20
Q
Importance de l’immunité innée dans la diarrhée
A
IL-8 active les neutrophiles.
Ces derniers détruisent les entérocytes.
- Jonctions étanches endommagées
- Radicaux libres, peroxydases libérés
21
Q
Immunité acquise dans l’intestin
A
GALT
- Plaques de Peyer
- Lymphocytes T et B
= 1/4 du tissu lymphoïde de l’organisme
¢ M
¢ dendritiques
22
Q
¢ M sont une porte d’entrée pour…
A
Mycobactérium sp. Shigella flexneri Yersinia enterocolotica Salmonella Rhodococcus spp Virus (Ex. BVD)
23
Q
Comment l’intestin capture les Ag via le GALT ou noeuds lymphatiques?
A
¢ M captures les Ag -> ¢ dendritiques
- Apportent à plaque de Peyer ou noeud lymphatique mésentérique
24
Q
Ion principalement impliqué dans l’absorption
A
Na+
- POMPE Na+/K+
- Co-transporteur glucose/Na+ (SGLT-1)
- Échangeur Na+/H+ (NHE)
25
Les 2 domaines de la membrane cytoplasmique (divisés par les jonctions étanches)
Basolatéral
Apical (vers la lumière de l'intestin)
26
Importance du domaine basolatéral
Vide la ¢ de Na+, entraine l'eau (Na+ extra¢ basal)
- Pompe Na+/K+
Permet au glucose, Na+, a.a. et petits peptides à entrer via la région apicale. Le gradient Na+ est utiliser pour transporter ces molécules.
27
Pompe SGLT1
Absorbe 2 Na+, H2O et 1 glucose
28
Pourquoi on ajoute du glucose pour réhydrater un patient diarrhéique?
Permet de faire entrer de l'eau dans la ¢ et de réhydrater le patient.
29
Quel transporteur permet au glucose de quitter la ¢?
GLUT2
30
Pompe NHE
Na+/H+
| Permet d'absorber du Na+ et aussi de l'eau
31
Ion principalement impliqué dans la sécrétion
Cl-
| - Canal CFTR
32
Mécanismes de sécrétion d'eau avec Cl- et CFTR
Activation d'anénylate cyclase -> AMPc -> PKA (prot. kinase) -> active ouverture du CFTR -> sortie de Cl- (et HCO3) -> H2O et Na+ entrainés par osmose dans la lumière avec Cl- = diarrhée
Guanylin active GMPc -> PKG (prot. kinase) -> ouverture du canal -> même principe.
33
E. Coli ETEC, conséquence
Produit une toxine (LT, Sta ou STb) qui fait en sorte que l'eau est sécrétée dans la lumière et non absorbée
34
E. Coli ETEC, mécanisme de toxine LT
Toxine LT ou toxine du choléra stimule l'adénylate cyclase. Donc ouverture de CFTR
En même temps, inhibition de NHE (pompe proton) = Ø absorption Na+, Ø absorption eau
= DIARRHÉE
35
E. Coli ETEC, mécanisme de toxine Sta
Active Guanylin qui stimule adénylate cyclase et donc ouverture de CDFT.
PKG inhibe NHE aussi.
36
E. Coli ETEC, mécanisme de toxine STb
STb une fois lié augmente le Ca++ dans la ¢ qui ouvre le canal pour faire sortir le Cl-.
37
Fibrose kystique
CFTR muté, Ø fonctionnel
- Ø de flux d'ions Cl-
- Accumulation de mucus
- Empêche les échanges gazeux a/n alvéoles
38
Types de lésions associées à la diarrhée
- Atrophie villositaire
- Atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes
- Atrophie villositaire avec dommage aux cryptes
39
Conséquences de l'atrophie villositaire
Perte entérocytes à extrémité des cryptes. Raccourcicement (atrophie).
- Surface d'absorption diminuée = malabsorption
40
Ex. de pathogène qui cause atrophie villositaire
Rotavirus chez le porcelet
| atrophie villosités -> moins surface, perte d'enzymes digestion -> malabsorption et maldigestion
41
Conséquences atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes
+ de cryptes = plus de sécrétion
Atrophie des villosités = moins absorption
DIARRHÉE
42
Pathogènes causant atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes
Rotavirus (porc et veaux)
Coronavirus
Coccidies
43
Conséquences atrophie des villosités avec dommage aux cryptes
- ¢ nécrotiques dans cryptes
- Cryptes dilatées et tapissées par entérocytes immatures
- Disparition des cryptes
- Malabsorption
- Muqueuse pouvant être envahie par bactéries ou fongi provenant de la lumière de l'intestin
44
Pathogènes atrophie des villosités avec dommage aux cryptes
Parvovirus
BVD
Panleucopénie
Coccidies
Peste bovine
Toxines
etc.
45
Conséquences panleucopénie féline et parvovirus canin
- Villosités dénudées et atrophiées
- Ø épithélium dans cryptes
- Cryptes dilatées
- ¢ nécrotiques dans cryptes
- Corps d'inclusion
46
Quels sont les sites et les origines possibles de la maldigestion?
Intraruminal : enzymes du pancréas, de la bile, du foie
Épithélial : enzymes des entérocytes
47
Quels sont les sites et les origines possibles de la malabsorption
Entérocytes
Circulation lymphatique
48
Causes de la maldigestion intraluminale (enzyme, bile)
Nécrose pancréas (fréquent)
Atrophie pancréas (rare_
Insuffisance hépatique (rare)
49
Causes de la maldigestion épithéliale (enzyme, bile)
Atrophie des villosités (fréquent)
- Surface diminuée
- Moins d'enzymes
Résection intestinale (rare)
50
Conséquences de la malabsorption
1. Accumulation aliments non digérés dans la lumière intestinale
2. Les bactéries et les nutriments créé un état de fermentation. Il y a aussi un changement d'osmolarité.
3. Cause la DIARRHÉE
51
Définition de diarrhée
Excès d'eau dans les fèces relativement à la matière sèche.
| - Augmentation de la fréquence de défécation aussi.
52
Conséquences de la diarrhée
Déshydratation
Déséquilibre des électrolytes
Déséquilibre des acides et bases
53
Diarrhée de l'intestin grêle vs diarrhée du gros intestin
Intestin grêle : H2O intestin grêle inonde le côlon
Côlon : ne peut réabsorber H2O provenant de l'intestin grêle
54
Mécanismes de la diarrhée de l'intestin grêle
```
Hypersécrétion
Malabsorption
Hypermotilité
Exsudation/effusion
Combinaison (souvent)
```
55
Hypersécrétion
Sécrétion >>> absorption (ex. E. Coli ETEC)
56
Malabsorption
Généralement par atrophie des villosités, moins zone absorption (Ex. Rotavirus, coronavirus)
57
Hypermotilité
Probablement le résultat plus que la cause de diarrhée
58
Effusion (exsudation), causes
- Inflammation = augmentation perméabilité
- Perte épithélium (érosion/ulcère) : perte étanchéité des jonctions étanches
- Pression hydro pousse eau et sérum dans les vaisseaux sanguin vers la lumière intestinale (à cause de perte d'étanchéité)
- Diminution de la pression oncotique (hypoalbuminémie, rare. Perte protéines -> perte pression oncotique = diarrhée)
59
Combinaison
Souvent : tous les mécanismes sont impliqués, proportions variables
60
Ex. de combinaison
Inflammation : sécrétion augmentée (PGE)
Salmonella
- Exsudation (surtout)
- Hypersécrétion (moindrement)
- Malabsorption (moindrement)
61
Dans quel cas la diarrhée du petit intestin peut être silencieuse?
Si le côlon compense en absorbant les liquides.
| - Animal maigrit (perte de protéines), mais Ø lésions visibles
62
Causes des diarrhée du gros intestin
- Surcharge de fluides de l'intestin grêle
- Diminution capacité absorption du gros intestin
- Inflammation -> effusion (ex. dysenterie porcine, brachyspira)
- Érosions ou ulcères
63
Séquelles de la diarrhée
Déshydratation : circulation systémique
Bicarbonates augmentent : acidose métabolique
Déséquilibre des électrolytes : coeur
Hypoglycémie : cerveau = premier organe atteint
Hypoprotéinémie
64
Causes spécifiques de la diarrhée
E. Coli ETEC
- Toxines provoquent la sécrétion
- Ø de lésions microscopiques
E. Coli (EPEC)
- Détruit microvillosités
- Comprend AEEC (attachant-effaçant)
E. Coli STEC (Shiga)
- Maladie de l'oedème
- Dysentérie chez le veau
E. Coli extra-intestinale (ExPEC)
- E. coli entéroinvasif (humain +)
- E. coli septicémique
65
ETEC
- Diarrhée néonatale
- Attache, colonise et toxines
- Provoque sécrétion des électrolytes et eau (Ø atrophie villositaire)
- Seule "lésion" à histo : villosités tapissées par des bactéries
Diarrhée par sécrétion : toxines LT STa STb
66
EPEC
Plus rare animaux, humain ++
AEEC s'attache aux entérocytes.
Dommage et destruction de microvillosité (bordure en brosse)
Diarrhée par maldigestion et malabsorption
- Endommage jonctions étanches
- Neutrophiles dans la lamina propria
67
STEC
Shiga
- Bovins adultes porteurs asymptômatiques
Avec eae (lésion attachant-effaçant)
- Dysentérie chez le veau < 4 semaines : nécrose des entérocytes et de l'endothélium. Donc entérocolite fibrinohémorragique
- Chien : vasculopathie cutanée et rénale surtout chez le greyhound
Sans eae
- Maladie de l'oedème (porc)
shigatoxine -> vasculopathie
Ø de diarrhée
68
Maladie de l'oedème de STEC
Porcelets après sevrage
Mortalité subite
Attaque des vaisseaux sanguins. Perte d’étanchéité. Perte de protéines (globules) à l’extérieur des vaisseaux. Cause de l’oedème (nez, paupière, mésocôlon)
Ø de diarrhée
Microscopique :
- Hyalinisation des vaisseaux
- Protéine périvasculaire
- Oedème
69
ExPec et entéroinvasif (EIEC)
Envahit entérocytes (comme Shigella spp et Salmonella spp)
Entérite fibrinohémorragique
++ important humain et primate
Ø maladie naturelle, mais porteuse? chez animal
Colite ulcérative et histiocytaire du Boxer?
70
ExPEC septicémique
Nouveau-nés
Colonisent intestin ou arrivent par :
- Ombilic
- Tractus respiratoire
- Amygdale
Ø d'entérite généralement
- Poumons : congestion, oedème
- Polysérosite fibrineuse
71
Salmonella spp
```
Entré par plaques de Peyer
Diarrhée par effusion prédomine, mais aussi par
- Sécrétion
- Maldigestion
- Malabsorption
```
Peut causer septicémie
72
Entrée Salmonella
Voir ppt diapo 60
73
Lésion caractéristique de Salmonella
Formation d'une pseudo-membrane de ¢ mortes (entérocytes et autres) avec fibrine et ¢ inflammatoires.
74
Yersinia spp (entorocolitica, pseudotuberculosis)
Extra et intra¢ (seulement dans entérocytes, Ø macrophage)
Entérocolite, septicémie
Pyogranulomes et ¢ géantes = pseudotuberculose
Ovins, caprins, ++ ruminants sauvages
Histo : colonies bactériennes dans muqueuse intestinale
75
Lawsonia intracellularis
Intra¢
Prolifération de la ¢ parasitée
76
Signes cliniques de Lawsonia intracellularis
- Surtout porcs à l'engraissement
- Ralentissement croissance
- Diarrhée
- Parfois hémorragie intestin
77
Lésions de Lawsonia intracellularis
Épithélium des cryptes prolifère = hyperplasie des cryptes -> cryptes très longues
Villosités atrophiées
Stade final selon le type : nécrose, hémorragie, sténose
78
Clostridium perfringens
Bâtonnets Gras +
Production de toxines
5 types
79
C. perfringens A
Toxines : alpha +/- beta2
Entéropathie
- Porcelet 0-7 jours
- Très légères lésions histo avec amas de gros bâtonnets dans lumière
Syndrome hémorragique jéjunal
- Vache laitière
- Non confirmé
Gastro-entérite hémorragique (chien) et entérolite nécrosante (poulain)
- Toxine net
80
C. perfringens B
Toxines : alpha, ß, epsilon
- Ø Amérique N
- Dysentérie agneau (< 3 semaines)
81
C. perfringens C
Toxines : alpha, ß
- Partout dans monde
- Néonatale
- Entérite nécrohémorragique aigüe
82
C. perfringens D
Toxines : alpha et epsilon
- Partout dans monde
- Agneau, chèvre, parfois veau
- Entérotoxémie
- Signes neurologiques : ovins et surtout les jeunes
- Signes digestifs (diarrhée) : caprins souvent les adulte
83
C. difficile
Porcelet : colite fibrineuse (oedème mésocôlon)
Poulain : entérite hémorragique
Cheval : colite
Humain : ++ important (milieu hospitalier)
84
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