Pathologie cours 6 Flashcards

1
Q

Réparation tissulaire (guérison) déf.

A

processus qui permet de remplacer les cellules endommagées ou mortes, restore l’architecture et fonction du tissu

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Q

Réparation tissulaire (guérison) 2 processus

A

-regénération (+facile de revenir à l’état initial)
-cicatrisation/ fibrose

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3
Q

Réparation tissulaire: régénération 3 caractéristiques

A
  1. cellules capables de division (cellules stables et labiles)
  2. présence de cellules souches tissulaire
  3. Intégrité du tissu de soutien
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4
Q

Régénération tissulaire (guérison) : prototype

A

régénération post-hépatectomie (enlever lobe des poumons)

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5
Q

Réparation tissulaire: cicatrisation/ fibrose 3 caractéristiques

A
  1. cell incapables de division (cell permanentes)
  2. abscence de cell souches tissulaire
  3. perte de l’intégrité du tissu de soutien
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6
Q

Réparation tissulaire: cicatrisation/ fibrose : rôle cicatrice + prototype

A

assure stabilité structurale et un retour à une fonctionnalité partielle

prototype: cicatrice d’infarctus myocardique

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7
Q

Réparation tissulaire: cicatrisation/ fibrose : terme fibrose

A

prolifération de fibroblastes et dépôt de collagène dans tissu/organe au cours processus inflammatoire chronique

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8
Q

Quantité de cellules dans tissus normaux déterminée par balance 4 caractéristiques + permet quoi

A

1.Prolifération cell (population de base)
2.Apoptose (cell meurent)
3.Différenciation (permet spécialisation)
4.Cellules souches (regénère partie des cell)

*recréer tissu morphologiquement et fonctionnelement normal

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9
Q

Division cell: 2 types cell

A

-cell capable de division cell
(cell labiles et cell stables)
-cell incapable de division
(cell permanentes)

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10
Q

Cellules stables déf

A

Ont potentiel de se diviser, mais en réserve si besoin

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11
Q

Division cell étapes + résultat

A

G0
G1: pitstop contrôle: dommage ADN
S: double acides nucléique
G2: pitstop contrôle: dommage ADN
M: mitose

résulat: 2 cell filles, une refait le cycle, une peux se spécialisé (cell permanente)

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12
Q

Cell souches 2 types

A

-cell souches embryonnaires (totipotentielles)
-cell souches tissulaires (adulte)

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13
Q

Cell souches embryonnaires caractéristiques (4)

A

-apparaissent stades du blastocyte (32 cell)
-cell souches + indifférenciées
-donnent naissance à tous tissus différenciés
-capacité renouvellement illimité

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14
Q

Cell souches tissulaires caractéristiques (3)

A

-existent dans plusieurs tissus et y sont localisé dans niches
-maintiennent population cell + remplacent cell endomagées
-différenciation limité aux types de cell de leur tissu

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15
Q

Cell souches tissulaires: ex de niches + ou (5)

A

peau:
-renflement follicule pileux
-glandes sébacées
-couches basale de l’épiderme

intestin
-cryptes

foie
-canal de Hering

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16
Q

Cell souches tissulaires: hématopoïétiques (ou, produit quoi, permet quoi)

A

-moelle osseuse et sang périphérique
-production cell hématopoïétiques
-peuvent être greffées après chimiothérapied (traiter cancer)

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17
Q

Cellules souches: 2 types division cell

A

-asymétrie
-symétrie

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18
Q

Cellules souches: division cell asymétrique

A

cell souche se divise, une cell fille reste cell souche indiférenciée dans cycle division (garde capacité d’auto-renouvellement), l’autre peut se spécialiser (cell mature)

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19
Q

Cellules souches: division cell symétrique + peut se voir ou

A

cell souche se divise, 2 cell filles restent cell souches indiférenciées dans cycle division (garde capacité d’auto-renouvellement)

se voit:
-embryogénèse
-chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse

  • quand on fait la greffe de moelle osseuse, commence symétrique puis asymétrique
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20
Q

Médecine régénérative: possible passe cell spécialisé à cell souche?

A

avec facteurs de croissance, on peut passer d’une cellules spécialisées à cell souches

21
Q

facteurs de croissance (lien cell spécialisée à cell souche) déf + implications dans quoi (5)

A

famille de peptides impliquée dans prolifération cell et locomotion des cell., contractilité, différenciation cell et angiogénèse

22
Q

facteurs de croissance + spécifiques (nom + agit sur cell de ou)

A

-EGF: facteur de crois. épidermique
-HGF: facteur de crois. hépatique
-VEGF: facteur de crois. endothélial vasculaire

23
Q

facteurs de croissance: 3 types de signaux utilisés

A

-autocrine: autostimulation
-paracrine: stimulation d’une cell adjacente
-endocrine: stimulation à distance via le sang

24
Q

Matrice extracellulaire (MEC) caractéristiques 6 (plus une spécification)

A

-réparation tissulaire dépend interraction MEC et cell
-plusieurs protéines de la MEC forme réseau entourant cell
-MEC séquestre l’eau (fournit turgescence des tinnu+ contenant des minéraux)
-liaison aux intégrines des cell impliquées dans réparation aux protéines= signal pour prolifération cell
-MEC régularise prolifération, déplacement et différenciation cell résidentes en fournissant substat pour adhésion cell, migration et sert réservoir facteurs de croissance
-MEC constamment en remodelage selon besoins (revient état normal phyiologique dans réaction normale)
*dans processus cicatrisation, remodelage conduit surproduction collagène conduit à cicatrice

25
Q

Constituants de la MEC (2)

A

-matrice intersticielle
-membrane basale

26
Q

Constituants de la MEC: matrice intersticielle déf. + synthétisé par+ composants

A

-espace entre cell du tissu conjonctif et entre cell épithéliales et les vaisseaux et les composantes musculaires lisses des tissus
-synthétisé par cellules mésenchymateuse (fibroblastes)
-constituants:
protéines structurales (collagène, élastine)
glycoprotéines d’adhésion (fibronectine)
protéoglycans (mol hybride protine, glucose) et acide hyaluronique

27
Q

Constituants de la MEC: matrice membrane basale déf. + composants

A

-structure très organisée, laminaire, contact cell épithéliales, endothéliales et musculaires lisses

-constituants principaux:
protéines structurales (collagène)
glycoprotéine d’adhésion (laminine)

28
Q

Cicatrisation/fibrose déf + 3 caractéristiques + délais +formation cicatrice

A

tissu lésé remplacé par tissu fibreux cicatriciel

  1. cell incapable division (cell permanentes)
  2. abscence cell souches tissulaires
  3. perte intégrité du tissu de soutien

peut débuter 24h après agression, formation tissu de granulation évolue cicatrice

29
Q

étapes de la cicatrisation

A

-prolifération et migration de cell stromales
-formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
-synthèse des protéines de la matrice extra-cell
-remodelage tissulaire
-contraction de la plaie
-acquisition force de tension

30
Q

étapes de la cicatrisation: étape 1: prolifération et migration des fibroblastes

A

-stimulation fibroblastes par facteurs de croissance sécrétés par macrophages
-fibroblastes synthétisent collagène et inhibent dégradation de matrice extra-cell

31
Q

étapes de la cicatrisation: étape 2: angiogénèse étapes (7)

A

-Vasodilatation (NO) et augmentation de la perméabilité vasculaire (VEGF)
-Séparation de péricytes avec dissolution de la membrane basale (MMP) pour initier le bougeonnement du néovaisseau
-migration de cellules endothéliales dans le tissu lésé
-prolifération des cell endothé. derière la cell endothélial au front de migration
-remodelage en tubes capilaires
-recrutement de péricytes autour des capilaires et de cell musculaires lisse autour des plus gros vaisseaux pour former des vaisseaux matures
-suppresuon de la migration et de la prolifération endothéliale avec dépôt de la membrane basale

32
Q

étapes de la cicatrisation: étape 3: synthèse des protéines et de la MEC

A

Synthèse des protéines de la MEC par stimulation des fibroblastes à produire le collagène et à inhiber dégradation de la MEC pour favoriser l’accumulation du collagène

33
Q

étapes de la cicatrisation: étape 4: remodelage déf + implique quoi

A

-passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux formant un cicatrice
-implique modifications de l’équilibre normal entre synthèse de la MEC et sa dégradation

34
Q

étapes de la cicatrisation: étape 4: remodelage (dégradation du collagène + régulation dégradation collagène)

A

-famille enzymes métalloprotéinases matricielles (MMPs) dégradent collagène, leur fonction dépend du zinc
-inhibiteurs tissulaire de métalloprotéinases (TIMPs) spécifique à chacun des MMPs pour réguler dégradation collagène

35
Q

étapes de la cicatrisation: étape 5: contraction de la plaie (du a quoi, permet quoi)

A

-du à l’action des myofibroblastes qui se contractent pendant formation tissu de granulation (permet plaie réduire sa surface)

36
Q

étapes de la cicatrisation: étape 6: acquisition force de tension (6 caractéristiques)

A

-augmente progressivement
-augmente rapidement dans 1er mois
-augmente plus lentement après 3 mois
-plafonne à 70-80% de la force de tension originale
-reviens jamais à valeur normale
-dépend importance production du collagène et modification structurales

37
Q

Cicatrisation 2 types

A

première et deuxième intention
*aussi vrai pour fracture osseuse

38
Q

cicatrisation première intention (quand)

A

lorsque deux bords de la plaie bien rapprochés et que inflammation évolué sans nécrose

39
Q

cicatrisation deuxième intention (quand)

A

lorsque deux bords de la plaie pas bien rapprochés et que inflammation évolué avec nécrose

40
Q

complication des processus de cicatrisation

A

-Chéloïdes -> excès collagène
(surtout chez patient avec peau foncé)
-déhiscence/ rupture de plaie (pas capable de rapprocher les bords/ refermer la plaie)
-contracture/ déformation (cicatrice force les os à être déformés via tension des tissus mous)

41
Q

facteurs locaux influencant la réparation (processus de cicatrisation) (6)

A

-infection: délais guérison
-facteurs mécaniques: compréssion, torsion de la cicatrice (points trop serrés, déhiscence)
-corps étrangers: mène infection
-types et étendue des dommages
-sites anatomique des dommages: processus inflamatoire pas rapidement absorbé (tissu de granulation inflammatoire)–> adhrérance fibreuses
-ischémie par perfusion localement insuffiante: athérosclérose et insuffisance veineuse

42
Q

facteurs systémiques influencant la réparation (processus de cicatrisation) (3)

A

-diabète
-nutrition: carences nutriotionnelles, surtout protéiques, déficience vitamine C (inhibe formation collagène)
-glucocorticoïdes: diminue production collagène, formation cicatrice plus faible

43
Q

Fibrose (troisième étape de l’inflammation chronique: tentative de réparation/ fibrose)

A

suit inflammation aiguë, parfois chronique, insidieuse, à bas bruit, souvent symptomatique au début

44
Q

Fibrose (troisième étape de l’inflammation chronique: tentative de réparation/ fibrose) ex:

A

-fibrose pulmonaire idiopathique
-sclérose systémique

45
Q

Tissu de granulation (cicatrisation et fibrose) étapes (titres)

A

-tissu de granulation vasculaire
-tissu de granulation fribro-vasculaire
-tissu de granulation fibreux

46
Q

Tissu de granulation (cicatrisation et fibrose) (étape 1 précise)

A

-capillaires tissu sain entourant lésion pénètrent dans zone endommagée colonisé par macrophges, fibroblastes et myofibroblastes –> crée tissu granulation vasculaire

47
Q

Tissu de granulation (cicatrisation et fibrose) (étape 2 précise)

A

fibloblastes et myofibroblastes se multiplient, produisent collagène

macrophages de - en - nombreux

partie des capillaires néo-formés commence à régresser –> tissu de granulation fibro-vasculaire

48
Q

Tissu de granulation (cicatrisation et fibrose) (étape 3 précise)

A
  • plus de régression des capillaires, asquièrent cell musculaires lisses et différencient en artérioles+ veinules

-collagène abondant, se place dans lignes de force du tissu

-début de rétraction de la plaie par action myofibroblastes–> tissu de granulation fibreux