Pathologie cours 2

Question 1

/Types mort cellulaire (2)

Answer 1

apoptose (mécanisme voulu par cellule)
nécrose

Question 2

Mort cellulaire: nécrose (caractéristiques)

Answer 2

*la guerre
taille cellulaire: Augmente (tuméfaction)
Noyau: Pycnose/ karyorrhexie/ karyolyse (le noyau se défait)
membrane cytoplasmique: perturbée –> fuites
Contenu cellulaire: Digestion enzymatique, fuites
Inflammation adjacente: fréquente
Rôle: Toujours pathologique

Question 3

Mort cellulaire: apoptose (caractéristiques)

Answer 3

*envoyer des poulets à l’abbatoire
taille cellulaire: diminué (rétrécissement)
Noyau: condensation/ fragmentation
membrane cytoplasmique: intact
Contenu cellulaire: intact
Inflammation adjacente: aucune
Rôle: Souvent physiologique (élimination cell inutiles), parfois pathologique (dommage ADN)

Question 4

Dommages réversibles (étapes)

Answer 4

*voir p. 10
-dommages cell se manifestent par changements fonctionnels:
dim. phosphorylation oxydative, dim ATP

-ensuite, changement morphologiques:
oedène cytoplasmique et des organites (appelé aussi changement hydropyque ou dégeneresence vacuolaire)
gonflement organites (mitochondries, RER) et d’autres changements (cloques membranaires, figures de myéline)
-puis retour à normale:
restauration morphologie et fonctions (pour chnagements fonctionnels

Question 5

Dommages et mort cellulaires déf.

Answer 5

survient lorsque les cell. subissent un stess tellement important peuvent pas ou plus s’adapter lorsque exposées à agressions nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques

peut être réversible: dommage aigue et transitoire
peut être pas réversible: agression sévère ou prolongée mène mort cell

Question 6

Causes de dommages et mort cellulaire (7)

Answer 6

1. Diminution de l’apport en oxygène
   Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie).
   Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire; diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène.
2. Agents physiques
   Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
3. Agents chimiques
   Toxines, médicaments, haute concentration d’O 2, ions, glucose (si diabète)…
4. Agents infectieux
   Bactéries, virus, champignons, parasites
5. Réactions immunes
   Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes)
6. Altérations génétiques
7. Problèmes nutritionnels
   Carence ou excès

Question 7

Principes généraux des mécanismes biochimiques: la réponse cellulaire dépend de (3)

Answer 7

-type aggression
-durée aggression
-sévérité aggression

Question 8

Principes généraux des mécanismes biochimiques: les conséquences des dommages cell dépensent de (3)

Answer 8

-type de cell agressée
-état de la cell lors de l’agression
-capacité d’adaptation de la cell agressée

Question 9

Principes généraux des mécanismes biochimiques: les dommages cell résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou plusieurs composantes cell (5)

Answer 9

-Respiration cell
-synthèse protéique
-membrane cell et des organites
-cytosquelette (protéines qui vont donner la forme à la cellule)
-intégrité de l’ADN

Question 10

Mécanismes biochimiques (6)

Answer 10

-déplétion en ATP
-dommages aux mitochondries
-influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+ (HYPER important de garder ok pour vie de la cell)
-Accumulation de radicaux libres
-Altération de la perméabilité de la membrane cell
-Dommages à l’ADN et aux protéines

Question 11

Mécanismes biochimiques: déplétion en ATP (causes + production ATP)

Answer 11

Causes: hypoxie/anoxie, dommange aux mitochondries et l’action de certaines toxines (ex. cyanure)

deux méthodes de production de l’ATP:
-phosphorylation oxydative (+ imp.)
-glycolyse anaérobique à partir du glucose et glycogène

Question 12

Mécanismes biochimiques: déplétion en ATP effets importants sur différents systèmes critiques pour la survie de la cellule

Answer 12

1. Pompe à sodium membranaire
2. Métabolisme énergétique cellulaire
3. Synthèse des protéines
4. Membrane cellulaire et membrane des organites
5. Noyau

Question 13

Mécanismes biochimiques: dommage aux mitochondries (+mort)

Answer 13

cible importante de plusieurs agents agresseurs:
-diminution d’apport en O2
-toxines
-radiation

atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur dysfonctation entraîne la mort cellulaire par nécrose par
-diminution de la production de l’ATP
-augmentation de la formation de radicaux libres

Question 14

Mécanismes biochimiques: dommage aux mitochondries (effets facteurs anti-apoptotique et pro-apoptotique)

Answer 14

Sous l’effet de la diminution de facteurs anti-apoptotiques et#ou augmentation facteurs pro-apoptotiquesm mitochondries peuvent libérer protéines qu’elles séquestrent et entrainer mort cell par apoptose

Question 15

Mécanismes biochimiques: influx Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+: quantité Ca2+ dans cellule normale (+ou et gradient)

Answer 15

très peu
contenu dans mitochondries et réticulum endoplasmique

gradient maintenu grâce pompe Ca2+-Mg2+-ATPase

Question 16

Mécanismes biochimiques: influx Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+: effets augmentation Ca2+ intracell

Answer 16

-augmentation nn spécifique de perméabilité membranaire
-activation enzymatique
-augmentation de perméabilité mitochondries

Question 17

Mécanismes biochimiques: accumulation radicaux libres (stress oxydatif) déf radicaux libres

Answer 17

radicaux libres (ROS): molécules avec un électron libre

Question 18

Mécanismes biochimiques: accumulation radicaux libres (stress oxydatif): caractéristiques

Answer 18

*+ important= métabolites de l’oxygène produit durant respiration cellulaire (anion superoxyde, peroxyde hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite)

-très instables
-se dégradent spontanément, cellule à développer facon de limiter dommages importants qu’ils peuvent causer

-ROS causent dommages membranes cellulaires (peroxydation des lipides), aux protéines (oxydation) et à l’ADN

Question 19

Mécanismes biochimiques: accumulation radicaux libres (stress oxydatif): causes

Answer 19

production accrue des ROS ou diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation (stress oxydatif)

Question 20

Mécanismes biochimiques: altération perméabilité membranaire: conséquences

Answer 20

-conséquences + importantes surviennent lors atteinte membrane cellulaire, celle des mitochondries et des lysosomes

Question 21

Mécanismes biochimiques: dommages à l’ADN et aux protéines : conséquences

Answer 21

cellules équipées mécanismes de réparations de l’ADN, si trop endommagé–> apoptose

Question 21

Mécanismes biochimiques: altération perméabilité membranaire: déf

Answer 21

aug. perméabilité membranaire= phénomène précose commun à majorité agressions cell., membrane peut aussi être attaquée par toxines bactériennes, virus, le complément, agents chimiques et physiques

*peut faire libération de substances normalement contenue dans cytoplasme mitochondries, vont être libérées dans sang (peut servir pour diagnostic ou suivi maladie)

Question 22

Mécanismes biochimiques: dommages à l’ADN et aux protéines : causes

Answer 22

dommages ADN:
-médicaments ou produits toxiques
-radiation
-stress oxydatif

si protéine à défaut structure 3D (cause apoptose si trop endomagée)
-mutations chromosomiques
-radicaux libres

Question 23

Mécanismes biochimiques: résumé déplétion en ATP touche ou cause

Answer 23

-pompe à sodium
-respiration anaérobique
-synthèse des protéines
-membranes cell et des organites
-condensation de la chromatine

Question 24

Mécanismes biochimiques: résumé dommages mitohcondries touche ou cause

Answer 24

-diminution production ATP
-libération facteurs pro-apoptotiques

Question 25

Mécanismes biochimiques: résumé influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+ touche ou cause

Answer 25

augm. perméabilité nn spécifique de la membrane cell, augm. perméabilité membrane mitochondries, activation enzymatique: ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase

Question 26

Mécanismes biochimiques: résumé accumulation de ROS touche ou cause

Answer 26

peroxydation des lipides
oxydation des protéines
dommages a l’ADN

Question 27

Mécanismes biochimiques: résumé altération perméabilité membranaire touche ou cause

Answer 27

-intégrité pompe a sodium
-Ca2+ (problèmes de calcémie)

Question 28

Mécanismes biochimiques: résumé dommages a l’ADN er aux protéines touche ou cause

Answer 28

déclenchement de l’apoptose

Question 29

Changements morphologiques: caractéristiques irreversibilité (2)

Answer 29

-incapacité renverser la dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydative et production ATP) malgré correction agression

-perte intégrité membranes de la cell et des organites (lysosomes, RER, mitochondries) -> mort cell

Question 30

Changements morphologiques: caractéristiques

Answer 30

agressions cell manifeste en premier niveau moléculaire et biochimique

délais entre agression et changements morphologiques (que soient réversibles ou nn)

*délais dépend du type d’examen (microscopie électronique, microscopie conventionnelle, macroscopie)

Question 31

Changements morphologiques réversibles: 2 principaux

Answer 31

oedème cellulaire (dégénérescence hydropique ou vacuolaire)
stéatose (accumulation de lipides intracellulaires)

Question 32

Changements morphologiques réversibles: oedème cellulaire

Answer 32

lorsque cellules incapable maintenir son équilibre ionique, se vois surtout microscopie électronique

Question 33

Changements morphologiques réversibles: stéatose

Answer 33

survient dans cellules impliquées dans métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques)

Question 34

Changements morphologiques réversibles: en mciroscopie électronique, les changements comprennent

Answer 34

-Membrane cell: cloque (blebs), perte de microvillosités, émoussement
-mitochondries: oedème, densités amorphes
-cytoplasme: gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline
-noyaux: désintégration des éléments fibrillaires et granulaires

Question 35

Changements morphologiques réversibles: oedème cellulaire (dégénéresence tropique), caractéristiques + conséquences sur la cellule

Answer 35

-altérations membrane cellulaire: formation de bulles, distorsion microvillosités, désagrégation des jonctions intercellulaires
-altération mitochondrie: oedème
-dilatation du réticulum endoplasmique
-macroscopiquement, tissu atteint plus gros et d’aspest oedémateux

Question 36

Nécrose: déf

Answer 36

spectre changements morphologiques suivent mort cell dans un tissu vivant suite à dénaturation des protéines et digestion enzymatique des constituants cellulaires

Question 37

Nécrose: phénomène de la coloration+ pourquoi

Answer 37

Hyperéosinophilie: coloration plus rosés de la cellule colorée due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines

Question 38

Nécrose: changements nucléaires (qu’est-ce que ca fait au niveau du noyau)

Answer 38

-pycnose: rétrécissement
-karyorrhexie: fragmentation
-karyolyse: disparition

Question 39

Nécrose: dégradation des constituants via quelles cellules

Answer 39

dégradation des constituants se fait par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de nécrose

Question 40

Types morphologiques de nécrose (6)

Answer 40

*peuvent donner indication sur la cause sous-jacente
*doit savoir les reconnaitres

1. Nécrose de coagulation
2. Nécrose de liquéfaction
3. Nécrose caséeuse
4. Nécrose hémorragique
5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
6. Nécrose fibrinoïde

Question 41

Types morphologiques de nécrose: nécrose de coagulation déf.

Answer 41

*voir p. 37 à 40
*coagulation réfère à préservation temporaire de la forme des cellules contenant peu de lysosomes, la dégradation cell sera accomplies par enzymes des cellules infflamatoire

Question 42

Types morphologiques de nécrose: nécrose de coagulation cause et prototypes

Answer 42

-cause + fréquente: anoxie sur occusion artérielle
-prototype: infarctus du myocarde, infarctus rénal

*lorsque cette nécrose s’applique à un membre, on parle parfois de gangrène

Question 43

Types morphologiques de nécrose: nécrose de liquéfaction déf.

Answer 43

nécrose caractérisée par un aspect liquéfié en raison digestion enzymatique importante du tissu nécrosé

Question 44

Types morphologiques de nécrose: nécrose de liquéfaction cause et prototypes

Answer 44

*voir p.42-43
-prototypes: infarctus cérébral et abcès pulmonaire

*dans abscès dû à infection bactérienne et infarctus cérébraux ischémiques

Question 45

Types morphologiques de nécrose: nécrose caséeuse déf.

Answer 45

-variante de nécrose de coagulation au cours infection par mycobactéries

-caséeux: aspect macroscopique blanchatre et grumuleux

Question 46

Types morphologiques de nécrose: nécrose caséeuse accompagné de_ et prototypes

Answer 46

*voir p.45
-accompagné de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante
-prototype: tuberculose pulmonaire

Question 47

Types morphologiques de nécrose: nécrose hémorragique déf.

Answer 47

*voir p.47
-variante nécrose de coagulation suit à occlusion veineuse d’un organes

-caractérisée par hémorragie dans tissus nécrosé due à l’aug. de la pression veineuse (sang rentre, mais peut pas ressortir de l’organe)

Question 48

Types morphologiques de nécrose: nécrose hémorragique survient_ et prototypes

Answer 48

-survient suite torsion de l’organe (donc par obstruction du système veineux)
-prototype: torsion testiculaire

Question 49

Types morphologiques de nécrose: nécrose graisseuse (cytostéatonécrose) déf. (+caractéristique)

Answer 49

*voir p.49
-survient dans tissu adipeux suite digestion par enzymes (lipases)
-caractérisée par aspect “crayeux” du foyer de nécrose
-caractérisée parfois par dépôts de calcium (dans cytostéatonécrose) en raison réaction acides gras libérés des tryglicérides digérés par les lipases avec le Ca2+ (réaction de saponification)

Question 50

Types morphologiques de nécrose: nécrose graisseuse (cytostéatonécrose) prototype

Answer 50

-prototype: cytostéatonécrose locale ou à distence dû a pancréatite ou cancer pancréas

Question 51

Types morphologiques de nécrose: nécrose fibrinoÏde déf. + caractéristique

Answer 51

*voir p.51
-nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par dépôt de protéines localement

Question 52

Types morphologiques de nécrose: nécrose fibrinoÏde: conséquence, endroit, prototype

Answer 52

-conséquence: entraîne thrombose du vaisseau conduisant à séquence anoxie-ischémie-nécrose (paroi s’inflamme–> cause diminution lumière)
-endroit: vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans réaction hypersensibilité de type III
-prototype: polyartérite noueuse