Pathologie cours 5 Flashcards

1
Q

évolutions possibles de l’inflammation aiguë (3)

A
  1. résolution
  2. inflammation chronique
  3. cicatrisation/ fibrose
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2
Q

évolutions possibles de l’inflammation aiguë: 1. résolution

A

processus inflammatoire élimine agresseur, restitution structurale et fonctionnelle site inflammé à état normal
+
(cell inflammatoires aiguë et médiateurs avec remplacement cell lésé)

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3
Q

évolutions possibles de l’inflammation aiguë: 2. inflammarion chronique

A

processus inflammatoire persiste

cell inflamatoires aiguës (polynucléaires, neutrophiles) font place à cell inflam. chroniques mononucléés (macrophages/ monocytes et lymphocytes),
+
néovaisseaux, cicatrisation/ fibrose

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4
Q

évolutions possibles de l’inflammation aiguë: 3. cicatrisation/fibrose

A

tissu inflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à quantité tissu remplacé

*peut suivre inflammation aiguë ou chronique

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5
Q

évolutions possibles de l’inflammation aiguë: 1. résolution (6 étapes)

A
  1. retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. drainage lymphatique de l’acc liquide/ protéines

3.pinocytose liquide/ protéines

  1. phagocytose neutrophiles apoptotiques (par macrophages)
  2. phagocytose débris tissulaires nécrotiques (par macrophages)
  3. disposition macrophafes
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6
Q

patrons morphologiques de l’inflammation aiguë (4 types)

A

-inflammation séreuse
-inflammation fibrineuse
-inflammation suppurative ou purulente
-ulcère

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7
Q

patrons morphologiques de l’inflammation aiguë: inflammation séreuse déf + prototype

A

-exsudat pauvre cell inflamatoires
-appelé épanchement si dans cavité corporelle:
péricardique
pleurale
abdominale

prototype: phlyctène cutané dù à une brulure (ampoule)

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8
Q

patrons morphologiques de l’inflammation aiguë: inflammation fibrineuse déf + prototype

A

-exsudat abondant avec fibrine due à stimulus pro-coagulant

prototype: péricardite fibrineuse

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9
Q

patrons morphologiques de l’inflammation aiguë: inflammation suppurative ou purulente déf + prototype

A

-exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
-abscès = collections purulentes localisée

prototype: pneumonie abcédée

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10
Q

patrons morphologiques de l’inflammation aiguë: ulcère déf + prototype

A

-cratère dans organe/tissu du perte tissu nécrotique

prototype: ulcère duodénal

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11
Q

Signes cliniques inflammation (4) + causes

A

-rougeur: vasodilatation + augm. flot vasculaire

-chaleur: vasodilatation + augm. flot vasculaire

-gonflement/ oedème: augm. perméabilité vasculaire (liquide fuit dans site inflammé)

-douleur: médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)

*normalement il y a aussi perte de fonction

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12
Q

Nomenclature signes cliniques inflammation

A

inflammation: fini par -ite + site inflammé
ex: conjonctivite = inflammation du conjonctif de l’oeil
ex: dermatite = inflammation du derme
ex: appendicite = inflammation de l’appendice

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13
Q

inflammation chronique déf

A

processus inflammatoire prolongé dans le temps (sem/ mois) au cours duquel survient 3 choses

1.inflammation “active” (continue, ne s’arrête pas)
2.destruction tissulaire
3.tentatives de réparation (pas tant succès)

*d’habitude suit inflammation aiguë, mais peut être chronique de base, insidieuse, bas bruit, asymptomatique au début

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14
Q

causes inflammation chroniques qui ne suit pas une inflammation aiguë (3)

A
  1. infection persistante (par microorganismes faible toxicité difficile à buter–> entraine réaction hypersensibilité immunitaire type IV)
  2. exposition prolongée à des agents toxiques (endogènes: lipides/athérosclérose ou exogènes: silice/ amiante)
  3. activation excessive ou innapropriée du système immunitaire (ds cadre maladie allergique ex: asthme ou autoimmunes ex: arthrite rhumatoïde)
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15
Q

importance du macrophage dans inflammation chronique

A

-phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
-activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
-initiation processus de réparation (angiogénèse et fibrose)

*gros mangueur
*cellule pivot dans inflammation chronique et reparation

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16
Q

cellules impliqués dans inflammation chronique

A

étape 1:
infiltrat de cell inflamatoires mononuclées:
-monocytes/histiocyte/macrophage (capacité phagocyter)
-lymphocytes et plasmocytes (stimuler immunonucéines)

plus rare:
-éosinophiles (réactions immunitaires allergiques/ parasites)
-mastocytes (réactions immunitaires)

17
Q

Caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique (cell + macrophages) *voir p.25

A

cell: mastocytes, monocyte, macrophages, oesinophiles, lymphocytes B, lymphocytes T

activation des macrophages via M1: inflamation ou phagocytose

activation des macrophages via M2: réparation tissulaire, fibrose ou effets anti-inflammatoires

18
Q

Inflammation granulomateuse déf (un patron de l’inflammation chronique)

A

inflammation chronique avec présence de granulomes (cellules géantesmultinucléées (big macrophages)), sont associés à lymphocytes T, plasmocytes et parfois fibrose et/ou nécrose centrale

19
Q

Inflammation chronique graulomateuse: types de granulomes selon pathogénèse (2)

A

selon pathogénèse:
-type à corps étranger
-type immun

20
Q

Inflammation chronique graulomateuse:selon pathogénèse type à corps étranger

A

*favorisent formation cell géantes

endogène:
-cristaux urate des tophi goutteux
-kératine d’un kyste épidermoïde

exogènes:
-suture chirurgicales
-poudre de talc
-matériel végétale (écharde)
-encre (tatouage)

21
Q

Inflammation chronique graulomateuse:selon pathogénèse type immun

A

*favorisent formation cell géantes
*plus souvent du à microorganisme

-mycobactéries
-champignons
-maladie d’étiologie indéterminée

22
Q

Inflammation chronique granulomateuse immun selon morphologie: 2 types

A

-nécrosants (souvent de cause infectieuse, + de cell géantes)
-nn-nécrosants (n’exclue pas cause infectieuse)

23
Q

morphologie granulome: Association maladie ou condition/ cause/ type/ morphologie: goutte

A

C: hyperuicémie
T: corps étranger
M: granulome non-nécrossant, lumière polarisée, cristaux

24
Q

morphologie granulome: Association maladie ou condition/ cause/ type/ morphologie: chirurgie

A

C: sutures
T: corps étranger
M: granulome non-nécrossant, lumière polarisée, sutures

25
Q

morphologie granulome: Association maladie ou condition/ cause/ type/ morphologie: tuberculose

A

C: M. tuberculosis
T: immun
M: granulome nécrosant, Ziehl-Neelsen (+), Grocott (-)

26
Q

morphologie granulome: Association maladie ou condition/ cause/ type/ morphologie: histoplasmose

A

C: H. capsulatum
T: immun
M: granulome nécrosant, Ziehl-Neelsen (-), Grocott (+)

27
Q

morphologie granulome: Association maladie ou condition/ cause/ type/ morphologie: sarcoïdose

A

C: inconnue
T: immun
M: granulome non-nécrosant, Ziehl-Neelsen (-), Grocott (+)

28
Q

morphologie granulome: Association maladie ou condition/ cause/ type/ morphologie: maladie de Crohn

A

C: inconnue
T: immun
M: granulome non-nécrosant, Ziehl-Neelsen (-), Grocott (+)

29
Q

effets systémiques de l’inflammation

A

1.fièvre
2.augm. protéines plasmatiques de phase aiguë
-fibrinogène
-protéine C réactive
3.leucocytose (via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant précurseurs des leucocytes dans moelle osseuse)
4.tachycardie, augm. tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence sévère
5.choc septique dans infections sévères via cytokines (TNF, IL-1)
-hypotension sévère
-coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
-résistance à l’insuline avec hyperglycémie