Pathologie cours 4

Question 1

inflammation (5 étapes)

Answer 1

1.déclenchée par agression reconnue par cell sentinelles dans
tissus
-agents infectieux
-tissus nécrotique
2.recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
3.activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer l’agresseur (ensemble)
4.réaction prend fin (controlé)
5.tissu= réparé

Question 2

inflammation (ou + caractéristiques)

Answer 2

-dans tissus vascularisés
-surtout locale, peut être systémique
-aigue ou chronique

Question 3

inflamation aigue (4 caractéristiques)

Answer 3

début= rapide (min/heures)
cell= neutrophiles
domages tiss= léger, auto-limité
signes= proéminents

Question 4

inflamation chronique (4 caractéristiques)

Answer 4

début= lents (jours)
cell= macrophages, lymphocytes
domages tiss= sévères, progressifs
signes= moins prééminents

Question 5

signes de l’inflammation (5)

Answer 5

-rougeur
-chaleur
-gonflement
-douleur
-perte de fonctions

Question 6

Stimuli inflammatoires (4)

Answer 6

1. infections
   -bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
   -toxines microbiennes
2. nécrose tissulaire
   -ischémie
   -agents physiques/ chimiques
3. corps étrangers
   -exogènes
   -endogènes
4. réactions immunitaires
   -réaction hypersensibilité
   -réaction auto-immunes

Question 7

Stimuli inflammatoires: ex corps étrangers

Answer 7

exogènes: écharde de bois (agent lui-même + infection)

endogène: cristaux urate dans la goutte

Question 8

Composantes de l’inflammation aiguë (2)

Answer 8

modifications vasculaires
–> résultat= oedème

réponse cell
–> résultat= destruction de l’agresseur

Question 9

Composantes de l’inflammation aiguë: modifications vasculaires

Answer 9

-vasodilatation (modification taille vaisseaux, augm. flot sanguin localement)

-augm. perméabilité vasculaire par modification structurale (proétines plasmatiques + globules blancs quittent circulation)

Question 10

Composantes de l’inflammation aiguë: modifications vasculaires: vasodilatation (ammene quoi)

Answer 10

sortie de fluide des capillaires dépend équilibre entre pression hydrostatique et pression oncotique (protéines plasmatiques)

dans capillaires, 2 pressions= équilibre –> pas mouvement net

si cond. méd. cause augm. pression hydro. et/ou dim. pression onc.= ultra filtration du plasma (transsudat) où pauvre en protéines + cell inflammatoires

• en vasodilatation: aum. pression hydro.–> transsudat, mais perméabilité membranaire aumg. aussi, mouvement fluide devient exsudat: plasma riche protéines et cell inflammatoires

Question 11

Composantes de l’inflammation aiguë: modifications vasculaires: augm perméabilité vasculaire (2 causes)

Answer 11

-rétraction des cell endothéliales
-dommage direct à endothélium

*liquide, protéines sortent cell.

Question 12

cell inflammatoires dans inflammation aiguë (3 + 3 autres)

Answer 12

-neutrophiles
-lymphocytes
-macrophages

• cell imp. raison médiateurs sécrétés:
  -basophiles
  -mastocytes
  -thrombocytes (plaquettes)

Question 13

rôle cell inflammatoires dans inflammation aiguë: neutrophile (rôle + 2 caractéristiques)

Answer 13

-survivent quelques heures dans tissus puis apoptose–> libèrent enzymes servent dégrader tissus endommagés + tuer bactérie

-principales cell. inflamation aiguë
-si faible intensité= neutrophiles circulation
-si grande intensité= précurseurs moelle osseuse produisent nouveaux neutrophiles dans sang->engendre élévation globules blanc (leucocytose)

Question 14

rôle cell inflammatoires dans inflammation aiguë: macrophages (rôle + 2 caractéristiques)

Answer 14

-viennent aider neutrophiles (nettoie site inflammé)
-pouvoir phagocytaire et bactéricide
-vivent plus longtemps que neutrophile

Question 15

rôle cell inflammatoires dans inflammation aiguë: lymphocytes (types+ rôles)

Answer 15

lymphocytes B et T
défense via réaction immunitaire

Question 16

Inflammation : Margination et roulement déf.

Answer 16

-margination et roulement des leucocytes sur endothélium favorisés par stase sanguine par intermédiaire de sélectine (sélectionne les neutrophiles) et se liant à glycoprotéines des leucocytes

-sélectine= peu exprimées si normal, si inflammation +++ exprimées

Question 17

inflammation: adhésion et agrégation déf.

Answer 17

ferme adhésion entre leucocytes et cell endothéliales grâce interaction des intégrines des leucocytes + molécules d’adhésion ICAM ou VCAM des cell endothéliales

*cell bien collées à la surface

Question 18

inflammation: migration (diapédèse) déf.

Answer 18

grâce à molécules adhésives: PECAM-1, cell migrent à travers endothélium

Question 19

inflammation: étapes pour avoir des cell qui rejoignent le site inflammé

Answer 19

-margination
-roulement
-adhésion
-agrégation
-migration par diapédèse ou chimiotaxie

Question 20

inflammation: migration (chimiotaxie) déf.

Answer 20

cell inflammatoires vont vers sites inflammatoires à partir milieu extra-cell, car attirés par substance “chimiotactiques”

*substance chimiotactiques= endogène ou exogène, activent polynucléaires (ex:macrophage) pour phagocytose

Question 21

Étapes phagocytose

Answer 21

1.reconnaissance et attachement
2.englouttissement
3.mise à mort et dégradation

Question 22

Étapes phagocytose: 1.reconnaissance et attachement

Answer 22

microbe se lie au récepteur du phagocyte

Question 23

Étapes phagocytose: 2. engloutissement

Answer 23

formation renflement intérieur –> phagosome

Question 24

Étapes phagocytose: 3. mise à mort et dégradation

Answer 24

-fusion phagosome avec lysosome (avec lui et ses enzymes) –> phagolysosome
-dégradation du microbe + mise à mort par enzyme du lysosome dans phagolysosome (ROS et NO)

Question 25

transsudat déf

Answer 25

Œdème/ épanchement pauvre en protéines et cell infla.

-résulte transfert passif de liquide à travers les parois vasculaires (pression hydrostatique augm. ou dim. pression oncotique)

Question 26

exsudat déf

Answer 26

oedème/ épanchement riches en proéines et cell inflam.

Question 27

exsudat inflammatoire composition + rôles (6)

Answer 27

-eau+ sels: diluer/tamponner toxines
-glucose et O2: nourrir leucocytes
-immunoglobulines (anticorps): immun
-fibrine: emprisonner bactéries (fixe pour par deviennent systémique) + supporter leucocytes
-leucocytes: détruire agent agresseur + tissu lésés
-vaisseaux lymphatiques: réabsorber oedème+ transporter antigènes aux ganglions lymphatiques pour mémoire (réaction immunitaire)

Question 28

Médiateurs chimique de l’inflammation aiguë (3 caractéristiques)

Answer 28

-substance initiatrices et régulatrices
-peut amplifier ou inhiber réponse cell
-vie courte + bon contrôle

Question 29

Groupes principaux médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë(2)

Answer 29

médiateurs locaux
médiateurs systémiques

Question 30

Principaux médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë: médiateurs locaux déf.

Answer 30

-agissent + produits localement
-cell qui les produisent sont des sentinelles qui détectent micro-organisme et dommage tissulaire (surtout macrophages, cell dendritiques et mastocytes)

Question 31

Principaux médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë: médiateurs systémiques déf.

Answer 31

-produits au foie
-circulent dans sang
-agissent systémiquement et localement

Question 32

Association médiateur, source, action: histamine

Answer 32

S: mastocytes, basophiles, plaquettes
A: vasodilatation, perméabilité vasculaire

Question 33

Association médiateur, source, action: complément

Answer 33

S: hépatocytes (plasma)
A: activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation mastocytes

Question 34

Association médiateur, source, action: kinines

Answer 34

S: hépatocytes (plasma)
A: perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

Question 35

Association médiateur, source, action: prostaglandines

Answer 35

S: mastocytes, leucocytes
A: vasodilatation, douleur, fièvre

Question 36

Association médiateur, source, action: leucotriènes

Answer 36

S: mastocytes, leucocytes
A: perméabilité vasculaire, chimiotaxie

Question 37

Association médiateur, source, action: PAF

Answer 37

S:leucocytes, mastocytes
A: chimiotaxie

Question 38

Association médiateur, source, action: cytokine (TNF, IL-1)

Answer 38

S: macrophages, cell endothéliales, mastocytes
A: -locale: activation endothéliale
-systémique: fièvre, hypotension/choc

Question 39

Association médiateur, source, action: chimiokines

Answer 39

S: leucocytes, macrophages activés
A: chimiotaxie

Question 40

Association médiateur, source, action: NO

Answer 40

S: macrophages, cell endothéliales
A: diminue réaction inflamatoire, effet bactéricide

Question 41

Association médiateur, source, action: enzymes lysosomiales

Answer 41

S: macrophages et neutrophiles
A: destruction (micro-organisme + tissus endommagés)

Question 42

Association médiateur, source, action: radicaux libres (ROS)

Answer 42

S: macrophages et neutrophile
A: destruction (micro-organisme et tissus endommagés)

Question 43

Association médiateur, source, action: neuropeptides

Answer 43

S: nerfs sensitifs et leucocytes
A: douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire

Question 44

Association réaction de l’inflammation/médiateur: vasodilatation

Answer 44

histamine, PG (Prostaglandines)

Question 45

Association réaction de l’inflammation/médiateur: perméabilité vasculaire

Answer 45

histamine, comlément, LT (Leucotriènes)

Question 46

Association réaction de l’inflammation/médiateur: chimiotaxie

Answer 46

chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT (Leucotriènes)

Question 47

Association réaction de l’inflammation/médiateur: fièvre

Answer 47

chimiokines (TNF, IL-1), PG (Prostaglandines)

Question 48

Association réaction de l’inflammation/médiateur: douleur

Answer 48

PG (Prostaglandines), bradykinine, neuropeptides

Question 49

Association réaction de l’inflammation/médiateur: dommage tissulaire

Answer 49

enzymes lysosomiales, ROS (radicaux libres)