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LL SF2 Exam 2 > Pathologie 15-16 > Flashcards

Pathologie 15-16 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux?

L’accumulation de mutations non-létales est au coeur de la carcinogenèse.

A

Vrai

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Q

Quelles sont les 4 classes de gènes qui sont les principales cibles des mutations en lien avec le cancer?

A
  • Proto-oncogènes
  • Anti-oncogènes
  • Apoptose
  • Réparation de l’ADN
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Q

Quelles sont les 10 caractéristiques du cancer?

A
  • Évasion immunitaire
  • Évasion des suppresseurs de croissance
  • Immortalité réplicative
  • Inflammation promotrice de tumeur
  • Invasion et métastase
  • Instabilité génomique
  • Angiogénèse
  • Résistance à la mort cellulaire
  • Dérèglement du métabolismes énergétique cellulaire (effet Warburg)
  • Maintien des signaux de prolifération
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4
Q

Que sont les oncogènes?

A

Gènes impliqués dans la carcinogenèse qui codent pour des oncoprotéines.

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5
Q

Quelles sont les 4 principales classes d’oncogènes?

A
  • Gènes promoteurs de tumeur
  • Gènes suppresseurs de tumeur
  • Gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
  • Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
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6
Q

Quels sont les 2 mécanismes épigénétiques qui peuvent aussi être impliqués?

A
  • Méthylation de l’ADN

- Modification des histones

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7
Q

Quel est le rôle de la p53?

A

Gardienne du génome, elle arrête le cycle cellulaire le temps de réparer l’ADN avant la division cellulaire.
Fait entrer la cellule en apoptose si dommage trop important.

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8
Q

Quelle est la proportion des tumeurs sont porteuses de mutation p53?

A

70%

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9
Q

Qu’arrive-t-il lorsque p53 est muté?

A

Les cellules ne marquent pas l’arrêt du cycle cellulaire en accumulation de mutations.

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10
Q

Quel est le rôle de la protéine RB?

A

Régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire.

  • Hypophosphorylée = cellule quiescente, différenciation ou apoptose
  • Hyperphosphorylée = transition G1-S + division cellulaire
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11
Q

Que cause une mutation des 2 copies du gène RB?

A

Pas d’arrêt au point de contrôle G1 des cellules mutantes.

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12
Q

La mutation de la p53 et du RB sont des exemple de quoi?

A

Évasion des suppresseurs de croissance

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13
Q

Quelle proportion des mutations RB qui causent le rétinoblastome sont sporadiques vs familiales?

A
  • Sporadique : 60%

- Familiale : 40%

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14
Q

Quel est le rôle de la protéine BCL-2?

A

Régulateur avec effet anti-apoptotique

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15
Q

Quelle proportion des lymphomes folliculaire ont un BCL-2 activé par une translocation?

A

85%

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16
Q

Que résulte de la translocation de BCL-2??

A

Évasion de l’apoptose

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17
Q

Qu’est-ce qui cause une immortalité réplicative?

A

Réactivation de la télomérase, ce qui permet la reproduction de cellules accumulant des mutations.

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18
Q

Quelles proportion des cancers sont concerné par l’immortalité réplicative?

A

85-95%

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19
Q

Sans l’angiogénèse, la taille d’une tumeur serait limité à quelle grosseur?

A

1-2 mm

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20
Q

Le contrôle de l’angiogénèse résulte de quoi?

A

Balance entre facteurs promoteurs et inhibiteurs (comme dans réparation cellulaire)

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21
Q

Quels sont les 2 mécanismes de l’angiogénèse?

A
  • Hypoxie = mobilisation de précurseurs des cellules endothéliales locaux ou ostéomédullaire,
  • Bourgonnement des vaisseaux existants
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22
Q

Quelles sont les 2 molécules impliquées dans l’angiogénèse?

A

H1F1-alpha, VEGF

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23
Q

Qu’est-ce que l’invasion?

A

Capacité à envahir les tissus.

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24
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’invasion?

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la MEC (protéases)
  3. Migration et invasion de cellules cancéreuses (facteurs autocrines de mobilité)
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25
Q

Quelle protéine est inactivée pendant la première étape de l’invasion?

A

E-cadhérine

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26
Q

Que doivent faire les cellules cancéreuse pour créer des métastases?

A

Envahir les vaisseaux

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27
Q

Que font les cellules cancéreuses dans la circulation pour se prévenir de leur vulnérabilité envers le système immunitaire?

A

Se lient aux plaquettes

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28
Q

Les cellules tumorales s’arrêtent où le plus souvent?

A

Au premier lit capillaire, mais souvent le poumon et le foie.

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29
Q

Pourquoi certains cancers ont des sites préférentiels de métastases?

A
  • Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux
  • Molécules chimiotactiques des tissus envahis
30
Q

Qu’est-ce que l’effet Warburg?

A

Métabolisme cellulaire distinct des cellules cancéreuses caractérisé par la prise élevée de glucose et une fermentation glycolytique

31
Q

Quel est l’avantage de l’effet Warburg pour la cellule tumorale?

A

Cela génère au passage pleins de métabolites servant à la production d’autres structures cellulaires.

32
Q

Dans quel test clinique est-ce que l’effet Warburg est utilisé ?

A

TEP scan (tomographie par émission de positrons)

Les cellules tumorales captent l’analogue non-métabolisable du glucose marqué.

33
Q

Quels sont les 4 carcinogènes chimiques et tumeurs associées présentés dans le cours et leur mécanisme d’action?

A
  • Chimiothérapie, leucémies (action directe)
  • Tabagisme, cancer du poumon (action indirecte)
  • Colorants, cancer de la vessie (action indirecte)
  • Aspergillus céréales, cancer du foie (naturels)
34
Q

Quels sont les 3 carcinogènes radiques?

A
  • Rayons UV
  • Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, bêta)
  • Radon
35
Q

Quel mécanisme est associé au dommage cutané à l’ADN des cellules de la peau (rayons UV)?

A
  • Formation de dimères pyrimidines (thymine)
  • Mécanisme de réparation «nucleotide excision repair»
  • Si été dommage trop important = le mécanisme est débordé et des anomalie passent. Les cellules de la peau étant labiles, elles se divisent inlassablement et transmettre les anomalies génétiques.
36
Q

Quels sont les lésions associées au types d’exposition aux rayons UV?

A
  • Carcinome basocellulaire : exposition cumulative
  • Carcinome épidermoïde : exposition cumulative
  • Mélanome : exposition intense, intermittente (coup de soleil)
37
Q

Vrai ou faux?

Les radiations ionisantes sont plus énergétiques que les UV et tous cancérigène par dommage direct à l’ADN.

A

Vrai

38
Q

Quels sont les 2 types de lésions présentées dans le cours associées aux radiations ionisantes?

A

Leucémie

Carcinome de la thyroïde

39
Q

Qu’est-ce que le radon?

A

Gaz radioactif faisant partir de la séquence de désintégration de l’uranium.

40
Q

Quel est le risque associé au radon?

A

Risque de cancer du poumon si radioactivité > 600 Beq/mètre cube

41
Q

Le radon est la combientième cause du cancer du poumon?

A

2e

42
Q

Quelles sont les chances de développer un cancer du poumon si :

  • Fumeur + exposition radon
  • exposition au radon
A
  • 1 / 3

- 1 / 20

43
Q

Quels sont les 3 facteurs qui modulent le risque de développer un cancer du poumon suite à l’exposition au radon?

A
  • Concentration de radon
  • Durée d’exposition
  • Habitudes tabagiques
44
Q

Quelles sont les caractéristiques du HTVL-1?

A
  • Human T cell leukemia / Lymphoma Virus-1
  • Seul rétrovirus causant des cancers
  • VIrus ARN
45
Q

Comment se transmet le HTVL-1?

A

Sexuellement, par le sang contaminé ou le lait maternel.

46
Q

Est-ce que le HTVL-1 a un oncogène viral?

A

Non

47
Q

Quelles sont les étapes qui cause un cancer à la suite d’une infection au HTVL-1?

A
  • Période latence très longue entre infection/lymphome
  • Accumulation de mutations causées par autres agents
  • Cellules malines = lympho T circulant dans le sang
  • Envahissent le tissu cutané
48
Q

Qu’est-ce que le HPV?

A

Human papilloma virus

49
Q

Vrai ou faux?

Le HPV a un grand nombre de sous-types responsables de verrues, papillonnes, condylomes, carcinome épidermoïde col utérin et de l’oropharynx

A

Vrai

50
Q

Quels sont les 2 sous-types de HPV à haut risque?

A

16 et 18

51
Q

Comment est-ce que les sous-types 16 et 18 causent des cancers?

A
  • S’intègrent dans le génome de la cellules hôte

- 2 de leur protéines (E6 et E7) interfèrent avec le fonctionnement de p53 et RB

52
Q

Est-ce que l’infection au HPV est suffisant pour donner le cancer?

A

Non, il faut d’autres agents mutagènes (période de latence)

53
Q

Quelles sont les 2 méthodes de prévention du cancer du col de l’utérus?

A
  • Pap test (diagnostic)

- Vaccin

54
Q

Qu’est-ce que l’EBV?

A

Epstein barr virus

55
Q

Quelle est la pathogénèse de l’EBV?

A
  • Infecte les lympho B et induit une lymphoprolifération polygonale.
  • Doit être appuyé par d’autres agents mutagènes.
56
Q

Vrai ou faux?

L’EBV impose son action plus facilement chez les immunosupprimés?

A

Vrai

57
Q

Quelles sont les 4 néoplasmes chez l’humain causés par l’EBV?

A
  • Lymphome de Burkitt endémique
  • Lymphomes à lympho B chez immunosupprimés (HIV et greffés)
  • Certains lymphomes Hodgkin
  • Carcinome nasopharyngé
58
Q

Quelle est la prévalence du lymphoma de Burkitt en Afrique vs en Europe/Amérique du Nord?

A

Afrique = endémique

Europe / AmN = sporadique

59
Q

Est-ce que le lymphoma de Burkitt est souvent extra-ganglionnaire et très agressif?

A

Oui

60
Q

Que sont l’HBV et l’HCV?

A

Hepatitis B Virus

Hepatitis C Virus

61
Q

Quelle proportion des carcinome hépatocellulaires sont associés à l’HBV et l’HCV?

A

70-85%

62
Q

Est-ce que l’HBV et l’HCV sont oncogènes?

A

Non, mais l’infection des cellules hépatiques induit une réponse inflammatoire avec régénération/réparation puis sous l’action de d’autres agents mutagènes le cancer

63
Q

Quels sont les 2 cancers associés à la bactérie helicobacter pylori?

A
  • Lymphome MALT

- Adénocarcinome de l’estomac

64
Q

Quelle est la pathogénèse d’helicobacter pylori?

A
  • Colonise la muqueuse gastrique grâce à son uréase
  • Détruit la fine couche protectrice d’urée de l’estomac en entraînant une inflammation
  • Créera un état inflammatoire propice à la néoplasie
65
Q

H pylori est-il mutagène lui-même?

A

Non

66
Q

Quelle est la séquence pour l’adénocarcinome?

A
  • Inflammation chronique
  • Atrophie
  • Métaplasie intestinale
  • Dysplasie
  • Cancer
67
Q

Quelle est la séquence pour le lymphoma MALT?

A
  • Inflammation chronique
  • Prolifération lymphocytaire T
  • Stmulation lymphocytaire B
  • Lymphome à cellules B
68
Q

Est-ce que d’autres mutagènes qu’H pylori sont requis pour transformation néoplasique?

A

Oui

69
Q

Quels sont les 3 types d’antigènes décelables par le système immunitaire (surveillance immunitaire)?

A
  • Protéines anormales
  • Protéines normales surexprimées
  • Protéines virales
70
Q

La surveillance immunitaire se fait via quoi?

A
  • Histiocytes dendritiques qui activent les lympho T CD8 cytotoxiques
71
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’évasion immunitaire?

A
  • Absence / perte d’antigène tumoral
  • Mutation dans un gène du CMH
  • Production de protéines immunosuppressives ou expression d’inhibiteurs de surface
72
Q

Qu’est-ce que l’immunothérapie?

A

Blocage des mécanismes d’évasion CTL4 et PD1 et PD-L1

LL SF2 Exam 2 (12 decks)

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