Pathologie

Question 1

Hoeveel kwabben elke long?

Answer 1

Rechts 3

Links 2

Question 2

Bronchi wand

Answer 2

Pseudomeerlagig trilhaardragend cylindrisch epitheel, kraakbeen, spierweefsel, slijmbekercellen en kliertjes

Question 3

Bronchioli wand

Answer 3

Cellen platten af, geen goblet cellen, geen klieren, geen kraakbeen

Question 4

Waar lopen longvenen

Answer 4

In bindweefselsepta

Question 5

Long heeft 2 arteriele systeem

Answer 5

A. bronchialis –> uit aorta

A. pulmonalis –> volgt bronchi

Question 6

Onderscheid a. pulmonales en venen

Answer 6

Veeeel dunnere wand

Question 7

Longinfarct door embolie

Answer 7

Wigvormig

ROod infarct; bloed –> losmazig weefsel en dubbele circulatie

Question 8

Organisatie bloedvat na embolus

Answer 8

Recanalisatie.

Vaak ook fibroblasten –> littekenvorming

Question 9

Bronchopneumonie

Answer 9

Meerdere haarden van ontsteking over hele long (veelvoorkomend)

Question 10

Lobulaire pneumonieN

Answer 10

1 kwab is aangedaan

Question 11

Pneumonie zie je vaak welke cellen?

Answer 11

Neutrofiele granulocyten; vaak bacteriele oorzaak

Question 12

3 fase pneumonie

Answer 12

1: Stuwing en rode hepatisatie –> vele neutro (lijkt de lever wel)
2: Fibrine in long; grijze hepatisatie
3: resolutie; meer fibroblasten

Question 13

ARDS

Answer 13

Acute respiratory distress syndrome

Barriere alveoli en bloedvat doorbroken door schade aan 1 van beide

Question 14

Hoe ontwikkelt ards zich?

Answer 14

Oa sepsis, hematologische maligniteit etc

Question 15

ARDS beeld

Answer 15

Alveoli gevuld met vocht; exsudaat; eiwit rijk vocht

Later kunnen hier hyaliene membranen vormen; fibrose draden

Question 16

Toxoplasmacysten

Answer 16

Met bradyzoiten –> parasiet ass met HIV –> toxisch

Question 17

Behandeling ARDS

Answer 17

Ernstig beeld! Beademing

Question 18

Sarcoidose

Answer 18

Granulomen zonder necrose

Macrofagen + meerkernige reuscellen (daarin asteroid lichaampjes)

Question 19

TBC

Answer 19

Granulomen met necrose

Question 20

Proces ontwikkelen emfyseem

Answer 20

Roken –> ontstekingscellen –> produceren enzym elastase –> zorgt voor afbraak elastine (weefselschade)
ontstekingscellen zorgen ook voor verminderde aanamaak anti-proteases (remmen elastine aanmaak) = rem op elastase weg

Question 21

a1 AT deficiency

Answer 21

Emfyseem –> anti protease deficiency –> te veel elastase –> ook emfyseem (onafhankelijk van roken)

Question 22

Centriacinair emphyseem

Answer 22

Roken geassocieerd = centraal vooral respiratoire bronchiolus

Question 23

Panacinair emphyseem

Answer 23

a1 AT geassocieerd –> OVERL! hele alveoli

Question 24

Bullae

Answer 24

Holtes onder pleura –> emfyseem

Question 25

Longfibrose hoe?

Answer 25

Environmental factors + at risk epithelium –> constante injury epithelium –> pro-fibrogene factoren –> long fibrose

Question 26

Subpleurale en paraseptale fibrose

Answer 26

Suppleuraal; onder pleura

Paraseptaal: delen v long aangetast ook delen niet

Question 27

Fibrose typisch ziet radiolooog

Answer 27

Honeycombing

Question 28

Adenocarcinoom vooral in

Answer 28

Gaswisseling delen; distaal; alveoli

Question 29

Plaveiselcelcarcinoom vooral in

Answer 29

Bronchus/ bronchiolus.

Question 30

Hoe plaveiselcelcarcinoom?

Answer 30

1e stap metaplasie

Question 31

Plaveiselcelcarcinoom kenmerken

Answer 31

Ligt centraal,
grijs/wit vast
Holtes, bloeding, necrose

Desmosomen
Hoornvorming (deels)
P40 kleuring

Question 32

Voorstadium adenocarcinoom

Answer 32

Atypische adenomateuze hyperplasie; atypisch minder dan 5 mm

Question 33

Adenocarcinoom kenmerken

Answer 33

Grijs,wit
Perifeer
vast
Adenodifferentiatie; buisvorming
TTF1 kleuring

Question 34

Grootcellig carcinoom NOS

Answer 34

Kan uit adeno of plaveiselcel voortkomen; slechte differentiatie

Question 35

Kleincellig carcinoom

Answer 35

13% v diagnose
Centraal
Roken
Paraneoplastisch syndrooom
KI-67

Kleine cellen, druk, weinig cytoplasma, molding (mozaik vorm), stuk na biopt; crushing. donkere kernen