Pathogenese & Ätiologie Flashcards

1
Q

Pathogenese Diabetes Typ 1

A
  • chronische Autoimmunerkrankung mit Zerstörung der beta-Zellen des Pankreas
  • genetische Disposition
  • plus auslösende Faktoren
    o Viren, Umweltfaktoren
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2
Q

Verlauf DMT1

A

auslösendes Ereignis -> Inselzellfunktion nimmt ab -> abnehmende Insulinsekretion (Umweltfaktoren begünstigen) _> Manifestation des DM1 -> kurze Remission -> DM1

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3
Q

Pathogenese Diabetes Typ 2

A
  • genetische Prädisposition & Umweltfaktoren
  • gestörter Glucosestoffwechsel entsteht
    o Glucoseaufnahme reduziert, hepatische Glucoseproduktion erhöht, relatives Insulinsekretionsversagen -> Typ-2-Diabetes
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4
Q

DMT2 führt zu

A
o Insulinresistenz 
o Beta-Zell-Dysfunktion 
o Endotheliale Dysfunktion 
o arterielle Hypertonie 
o Mikroalbuminurie 
o Dyslipidämie (Serum-TAG ↑, HDL ↓)
o zentrale Adipositas
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5
Q

Ätiologie

A
  • mögliche Defekte in der Signaltransduktion (betrifft v.a. Leber, Muskulatur & Fettzellen)
    o verstärkte Glukoneogenese & verminderte Glukoseaufnahme führen zur Hyperglykämie
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6
Q

Ursachen Insulinresistenzen

A
  • diskutierte Insulinresistenzmechanismen:
    o intrazelluläre Signalwege
    o Veränderung der Insulinrezeptoraktivität
    o Insulinrezeptormutationen
    o verminderte Rezeptorsubstrataktivierung
    o Polymorphismen
    o verminderte Fähigkeit zur insulinabhängigen Translokation von GLUT-4-Vesikeln
     GLUT-4 nicht funktionsfähig -> verminderte Glucose Aufnahme
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7
Q

periphere Insulinresistenz

A
  • vorm Auftreten einer gestörten Glucosetoleranz nachweisbar
  • Muskulatur & Fettgewebe
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8
Q

zentrale Insulinresistenz

A
  • beim manifesten Typ-2-Diabetes
    o ungebremste Gluconeogenese
    o Nüchtern-Blutzucker ↑
  • Leber
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