Pathogénèse Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que le microbiote?
A
C’est l’ensemble des microorganismes commensales, symbiotiques et potentiellement pathogènes composé principalement de bactéries (prédominantes), archées, virus, parasites (protozoaires) et champignons
2
Q
Où sont situés les microorganismes du microbiote? (quel organe)
A
l’intestin, la bouche, les voies respiratoires, la peau, le placenta et le vagin
3
Q
Le microbiote humain contient entre (A)____________ espèces bactériennes et jusqu’à (B)______________ espèces microbiennes.
A
A: 1000-1500
B: 100 000
4
Q
Qu’est-ce que le microbiome?
A
c’est l’ensemble des gènes codés par le microbiote
5
Q
est-ce le microbiome ou l’humain qui à le plus de gènes?
A
Le microbiome. Il y a 150 fois plus de gènes dans le microbiome que de gènes dans le génome humain
6
Q
Quelles sont les tâches du microbiote intestinal? (5)
A
A. Faciliter la digestion
B.synthétiser des vitamines (K, B)
C. stimuler l’immunité de l’intestin
D. Réguler la prolifération cellulaire
E. Conférer une résistance contre l’invasion et la colonisation de pathogènes
7
Q
Vrai ou Faux, 60% des cellules immunitaires se trouvent dans l’intestin
A
Faux, 70% des cellules immunitaires se trouvent dans l’intestin
8
Q
Donner trois exemples qui montre que la contribution du microbiote dans le développement et le fonctionnement de la réponse immunitaire est fondamentale.
A
- Des souris dépourvues de leur microbiote sont plus susceptibles aux agents infectieux
- Une inflammation de l’intestin réduit le nombre et la diversité du mirobiote et rend l’organisme plus susceptible à développer une pathologie
- 70% des cellules immunitaires se trouvent dans l’intestin (GALT: tissu lymphoide associé à l’intestin) protège contre les pathogènes et tolère les bactéries commensales
9
Q
Qu’est-ce qu’une bactérie commensale?
A
C’est une bactérie qui se nourrit de l’environnement de l’hôte, mais qui n’est pas nocive pour notre santé.
10
Q
La composition du microbiome aide a maintenir quoi?
A. La quantité de récepteurs intracellulaire
B. Une balance entre les cellules T régulateurs et les cellules Th17
C. La quantité de globules blanches élevée
A
B. Une balance entre les cellules T régulateurs et les cellules Th17
11
Q
Que font les cellules T régulateurs (T reg)?
A
Ils préviennent la tolérance et l’autoimmunité
12
Q
Que font les cellules Th17?
A
ils sont les producteurs de la cytokine pro-inflammatoire IL-17
13
Q
Que se passe t-il si l’expression de Th17 augmente?
A
les chances de développer de l’autoimmunité augmente grandement (maladies inflammatoires, diabète, cancer, etc.)
14
Q
Qu’est-ce que la dysbiose?
A
C’est une composition altérée du microbiote qui modifie le nombre et le contenu des microbes pro-inflammatoire et augmente l’expression de Th17
15
Q
Qu’est-ce qui peut être utilisé contre la dysbiose?
A. Des thérapies vaccinales
B. Des thérapies probiotiques et prebiotiques
C. Des chimiothérapies
D. Des thérapies phagiques
E. Des activateurs du quorum sensing
F. Des inhibiteurs du quorum sensing
G. Des thérapies CRISPR/Cas
A
B. Des thérapies probiotiques et prebiotiques
D. Des thérapies phagiques
F. Des inhibiteurs du quorum sensing
G. Des thérapies CRISPR/Cas
16
Q
Vrai ou Faux, une très grande majorité de microbes à la capacité de provoquer des maladies chez l’homme
A
Faux, c’est une très petite minorité de microbes qui a la capacité de provoquer des maladies chez l’homme
17
Q
Quels sont les 10 facteurs qui contribuent à la pathogénèse et à la virulence microbienne?
A
- Acquisitiion de gènes de virulence, mutations ou réarrangements génétiques
- Production de toxine et capacité de lyser des cellules
- Sécrétion de protéine ou des microvésicules (exosomes) qui facilitent l’interaction avec l’hôte ou l’invasion
- Capacité de percevoir des changements dans l’environnement et réagir en conséquences
- Meilleure adhésion à la surface de l’hôte et invasion de l’hôte
- Développement d’une niche dans la cellule hôte à l’abri de réponses antimicrobiennes et immunitaires de l’hôte
- Inhibition ou modulation de plusieurs fonctions de la cellule hôte, telles que sont pouvoir antimicrobien, l’autophagie, la présentation antigénique et les réponses immunitaires innée et adaptative
- Variation antigénique des antigènes de surface pour s’échapper de la réponse immunologique de l’hôte
- Induction d’une immunosuppression
- Induction des réponses inflammatoires prolongées
18
Q
Nommer des exemples de choses que les pathogènes peuvent faire ou s’adapter aux changement dans un environnement (4)
A
Quorum sensing
Production de biofilms
Changement de la taille ou de la forme du microbe
Capacité d’adaptation aux changements climatiques
19
Q
Les pahtogènes peuvent inhiber ou moduler plusieurs fonctions de la cellules hôtes. Lesquelles parmi les choix suivants?:
A. la respiration cellulaire
B. la production de protéine
C. l’autophagie
D. le pouvoir antimicrobien
E. La perméabilité de la cellules
A
C. l’autophagie
D. le pouvoir antimicrobien
20
Q
Vrai ou faux, la virulence est une propriété microbienne qui ne s’exprime que chez un hôte sensible
A
Vrai
21
Q
Pourquoi très peu de microbes et virus sont virulants?
A
La virulence confère très peu d’avantages aux microbes, à moins que la maladie ne soit nécessaire à la survie microbienne par propagation d’un hôte à un autre. En fait, la capacité de virulence est souvent lourde de risques pour les microbes, y compris la dépendance vis-à-vis de l’hôte et la menace d’extinction. Les coûts de la virulence peuvent expliquer pourquoi, malgré le très grand nombre de microbes dans la nature, très peu d’entre eux sont réellement associés aux maladies humaines et animales.
22
Q
Quelle est cette définition?
DEF: larges régions chromosomiques qui codent pour plusieurs gènes de virulence
A
ilots de pathogénicité
23
Q
comment font les ilots de pathogénicité pour se propager?
A
ils se propagent par transfert horizontal ou par des plasmides conjugatifs
24
Q
Qu’est-ce qui joue un rôle important dans la virulence?
A. Les bactéries
B. Les champignons
C. les prophages
D. les infections respiratoires
A
C. Les prophages. Ils s’insèrent dans le chromosome bactérien et jouent un rôle important dans la virulence
25
Combien de système de sécrétion ont été décrits jusqu'à maintenant?
8.
(T1SS, T2SS, T3SS, T4SS, T5SS, T6SS, T7SS et T9SS)
26
Qu'est-ce qui codent pour les systèmes de sécrétion?
Les ilots de pathogénécité codent pour les systèmes de sécrétions
27
Qu'est-ce qu'un système de sécrétion?
Ce sont des complexes multiprotéiques qui permettent le transport de divers molécules (protéines, ADN) à travers la membrane externe bactérienne vers la cellule hôte (protéines effectrices), mais aussi à d'autres bactéries voisinnantes.
28
C'est quoi des protéines effectrices?
Ce sont des protéines ciblant des organelles:
kinases, phosphatases, protéases, lyases, phospholipases, protéines qui miment les ubiquitine E3 ligases de l'hôte, protéines reliées à l'actine.
29
Quoi possède ces caractéristiques?
Ils transportent des protéases, lipases, adhésines, amidases, des protéines liant l’hème et effectuent des fonctions spécifiques comme la synthèse de protéines dans la cellule hôte, l’adaptation à l’environnement, la sécrétion des effecteurs pour établir une niche infectieuse, le transfert, l’absorption et la libération d’ADN. Toutes ces fonctions contribuent à la virulence et la pathogenèse.
les systèmes de sécrétion
30
Combien de protéines peuvent être injectées dans le cytosol de l'hôte par une seule bactérie?
## Footnote
A. plus de 1000
B. plus de 100
C. plus de 500
D. plus de 150
B. plus de 100
31
Combien de protéines effectrices ont déjà été identifiées?
## Footnote
A. Environ 50
B. Environ 500
C. Environ 400
D. environ 40
C. Environ 400
32
Quelles sont les fonctions cellulaires ciblées par les effecteurs bactériens? (6)
* Réarrangements du cytosquelette pour faciliter l’internalisation des pathogènes
* Endocytose pour assurer leur survie dans des vacuoles protégées des attaques du système immunitaire
* Modulation de la réponse immunitaire (réponse pro-inflammatoire) (ex. en ciblant le facteur NF-kB)
* Signalisation cellulaire
* Cycle cellulaire
* Induction de l’apoptose
33
Lequel n'existe pas:
## Footnote
A. T4SS
B. T8SS
C. T9SS
D. T2SS
B. T8SS
34
T3SS est utilisé chez quel genre de pathogènes?
Quel est son mécanisme?
Chez les bactéries Gram -
Mécanisme: Complexe macromoléculaire codé par l'îlot de pathogénicité SPI1 agissant comme une seringue moléculaire pour injecter dans le cytosol de la cellule hôte des protéines (effecteurs) codant pour des gènes de virulence dans le but de faciliter l’attachement ou l’entrée de la bactérie chez l’hôte, de convertir les cellules eucaryotes en niches écologiques optimales pour leur réplication et de se cacher ou de co-circuiter les fonctions antimicrobiennes et immunitaires de l’hôte.
35
Quel est l'élément central de T3SS?
L'élément central des T3SS est l'injectisome, une structure multiprotéique qui intervient dans la sélection des effecteurs dans le cytoplasme bactérien, et leur transfert à la cellule eucaryote cible
36
Chez certaines bactéries, T3SS est programmés pour être actifs uniquement suite à un contact avec des ________ \_\_\_\_\_\_\_\_\_ \_\_\_\_\_\_\_\_\_.
Chez certaines bactéries, T3SS est programmés pour être actifs uniquement suite à un contact avec des **cellules eucaryotes cibles.**
37
Comment le système de sécrétion T3SS est activé?
les bactéries qui arrivent dans l'environnement vont sécreter des choses pour activer ce processus.
38
Quelles sont les voies cellulaires ciblées par le système de sécrétion T3SS?
39
Quel est la particularité des système de sécrétion T4SS?
Ces complexes multiprotéiques peuvent former des pilis
40
Quel est le rôle le plus répandu des T4SS?
Le rôle le plus répandu des T4SS est le transfert d'ADN entre bactéries par conjugaison (ex. transfert de plasmides et d'éléments génétiques mobiles, mais également d'ADN chromosomique).
41
Que font lesT4SS?
Les systèmes de sécrétions de type IV (T4SS) sont des nano-machines polyvalentes capables de transporter des protéines, de l'ADN ou des complexes nucléo-protéiques codés par des bactéries Gram-négatives et Gram-positives.
42
T6SS sont utilisés chez quel type de bactéries?
Chez les bactéries Gram -
43
Comment fonctione les T6SS?
Le T6SS est une «nanomachine» grande et dynamique qui utilise un mécanisme de contraction pour injecter des protéines dans d'autres bactéries mais également pour délivrer des protéines effectrices bactériennes dans des cellules eucaryotes cibles par contact cellule-cellule
44
Quel système peut être contractile?
## Footnote
A. T4SS
B. T6SS
C. T3SS
b. T6SS
45
Qu'est-ce qui correspond à cette définition
DEF: microvésicules sphériques (40-120 nm de diamètre) issues de la fusion de l’endosome multivésiculaire (MVE) avec la membrane plasmique et sécrétées par une grande variété de cellules et plusieurs microbes.
les exosomes
46
Vrai ou Faux, les exosomes sont un moyen de communication intercellulaire hautement conservé
Vrai!
47
Les exosomes sont potentiellement important pour?
Les exosomes sont potentiellement importants pour les **interactions entre cellules** et la **modulation de la réponse immunitaire** lors de l’infection.
48
Quels types de réponse immunitaires les exosomes peuvent favoriser?
1. la différenciation des monocytes
2. activer les TLR des macrophages
3. la réponse cytokines des macrophages
4. la polifération et la réponse cytokines des lymphocytes T
5. Activer les cellules B et NK
49
Dans le cas du parasite Leishmania, les exosomes ont une action ....?
les exosomes ont une action anti-inflammatoires et inhibent les fonctions microbicides du macrophages
50
Les exosomes de Leishmania délivrent des composantes à la cellule hôte, le macrophage, qui...?
## Footnote
A. bloquent la signalisation cellulaire
B. activent la signalisation cellulaire
A. bloquent la signalisation cellulaire
51
Quelles sont les 2 grands types de toxines bactériennes?
les endotoxines et les exotoxines
52
Quelle est la différence entre les endotoxines et les exotoxines?
Les endotoxines (chez les bactéries à Gram - ): LPS de la _membrane externe_ libérée massivement lors de la lyse bactérienne, constitue un important facteur de virulence à l'origine d'inflammation tissulaire: réponse inflammatoire générale démesurée (peut causer un choc septique)
Les exotoxines sont codées par le chromosomes ou des plasmides ou encore par des prophages et sont sécrétées au _milieu extérieur_
53
Associée le types d'exotoxines bactériennes avec la bonne définition:
Toxines du type 1, toxines du type 2 et toxines du type 3
A. les hémolysines (destruction des globules rouges) et phospholipases détruisent la membrane de la cellule hôte et empêchent les fonctions de défense cellulaire
B. Détruisent la cellule hôte mais n'entrent pas dans les cellules. Celles-ci incluent les super-antigènes produits par *S. aureus* et *S. pyogenes* qui peuvent induire un choc toxique fatal
C. (A/B toxines) détruisent les défenses de l'hôte et disséminent dans les organes et sont la causes de septicémies létales. La composantes B de ces toxines lie la surface de la cellule hôte et la composante A possède une activité enzymatique qui endommage la cellule. Les toxines Shiga, cholera et anthrax font partie de cette catégorie.
A. Toxines du type 2
B. toxines du type 1
C. toxines du type 3
54
Comment les toxines entrent dans la cellule?
Les toxines entrent dans la cellule hôte via leur interaction avec un récepteur de surface et en utilisant les différents systèmes de sécrétion bactériens.
55
Les exotoxines ne sont pas toujours présent puisqu'ils peuvent être inhibées. Vrai ou Faux?
Vrai
56
Nommer un exemple d'une toxine de type ligand-récepteur
La listeriolysine O (LLO)
57
La toxine listeriolysine O (LLO) est essentiel pour?
la toxine listeriolysine O est un facteur majeur de virulence qui est essentiel pour l’évasion de la bactérie lors de son internalisation dans la vacuole (phagosome) de la cellule hôte.
58
la LLO est produit par quel type de bactérie? Gram - ou Gram +
Gram - (par Listeria monocytogenes)
59
Vrai ou Faux:
LLO fait partie de toxines qui provoquent une rupture de membranes par la formation de pores
Vrai
60
Quel est le récepteur de LLO?
Le récepteur de LLO est le cholestérol
61
LLO permet quoi (résumé simpliste)?
LLO permet à la bactérie de rester en vie durant tout le temps qu'elle est dans la celule. Elle a donc la possibilité d'infecter les cellules voisines sans se faire tuer!
62
Comment appele-t-on la communication entre les bactéries?
Le quorum sensing.
## Footnote
Le Quorum sensing (QS) est un processus de communication entre microbes qui permet aux pathogènes de contrôler leur densité cellulaire en modifiant l’expression des gènes de virulence (ex. sporulation, production d’antibiotiques, formation de biofilm, sécrétion de facteurs de virulence (par des systèmes de sécrétion SS), etc).
63
Le quorum sensing permet aux pathogènes de faire quoi?
de contrôler leur densité cellulaire en modifiant l'expression des gènes de virulence
64
Le QS permet aux bactéries d’agir comme une (A)\_\_\_\_\_\_\_ et de façon densité (B)\_\_\_\_\_\_\_\_\_ pour (C) ______ leur virulence et établir une meilleure infection
Le QS permet aux bactéries d’agir comme une (**A**)**communauté** et de façon densité (**B**)**dépendante** pour (**C**)**augmenter** leur virulence et établir une meilleure infection
65
Le quorum sensing induit la formation de ...?
biofilms
66
Plus la densité bactérienne augmente, plus la production du type auto inducteurs \_\_\_\_\_?
## Footnote
A. Reste stable
B. Diminue
C. Augmente
C. augmente
67
Les autoinducteurs sont reconnus par quoi?
par des récepteurs membranaires ou cytoplasmiques
68
Vrai ou Faux:
Certains pathogènes à un certain stade de leur croissance, produisent des petites molécules diffusables qui agissent comme des signaux (auto-inducteurs) qui sont détectés par des récepteurs de façon à réguler la transcription des nombreux gènes (régulation positive ou négative) impliqués dans la virulence.
Vrai
69
Choisir le types d'autoinducteurs correspondants à la bonne bactérie.
Choix: Gram+ ou Gram -
A. N-acyl homoserine lactones
B. court oligopeptides
C. alkylquinolones
D. alpha-hydroxyketones
E. fatty acid-like compounds
F. petites molécules
**Gram +:**
B. court oligopeptides
**Gram -:**
A. N-acyl homoserine lactones
C. alkylquinolones
D. alpha-hydroxyketones
E. fatty acid-like compounds
F. petites molécules
70
Le quorum sensing augmente la production de protéases, polysaccharides, L-antibiotiques pour?
pour contrôler la virulence
71
Que signifie l'énoncé suivante:
Le quorum sensing est un système autorégulateur
Tant et aussi longtemps qu'il va y avoir des bactéries, les autoinducteurs vont continuer à être relachés
72
Vrai ou faux, les biofilms sont composés d'une même population bactérienne
Faux, Les biofilms sont composés de différentes sous-populations bactériennes
73
C'est quoi un biofilm?
Ce sont des communautés bactériennes complexes (aggrégats) sur le plan architectural qui adhèrent et croissent sur différents types de surfaces (implants, cathéters, instruments médicaux, etc).
74
Le biofilm contient une (A)\_\_\_\_\_\_\_\_\_composée de polysaccharides biopolymères avec des protéines et de l’ADN extracellulaire qui maintiennent les bactéries ensemble.
Le biofilm contient une **(A)matrice extracellulaire** composée de polysaccharides biopolymères avec des protéines et de l’ADN extracellulaire qui maintiennent les bactéries ensemble.
75
Vrai ou faux, les biofilmes peuvent amener une résistances contre plusieurs antibiotiques et contre les mécanismes de défense de l'hôte
Vrai
76
Les biofilms sont un résultat de?
Les biofilms sont un résultat de quorum sensing
77
Quels sont les étapes de la création d'un biofilm?
1. Adhésion de bactéries à une surface solide
2. Division bactérienne, production de matrice extracellulaire et formation de microcolonies
3. Formation du biofilm mature
4. Détachement et dissémination bactérienne
78
Nommer un système d'immunité adaptative chez les bactérie
CRISPR-Cas
79
Comment agit le système CRISPR-Cas dans la défense phagiques?
**Explication courte:**
Le système crispr-cas va va permettre d’intergir avec l’ADN phagique (à la deuxieme infection) et va activer le clivage de l’ADN phagique
**Explication longue:**
Lorsque exposé à un nouveau virus, le système bactérien CRISPR-Cas capture des copies de courts fragments d'ADN dérivés du virus envahissant et intègre ces séquences «spacer» dans le locus chromosomique CRISPR. Chacun des ‘spacers’ est séparé par une courte séquence de répétition palindromique qui sert à faciliter la construction du réseau CRISPR et la formation du complexe d'interférence. Le locus CRISPR sert comme une sorte de bibliothèque génétique d'infections virales antérieures auxquelles la bactérie a survécu.
Les loci CRISPR sont généralement composés de 21 à 48 pb de répétitions directes entrecoupées de ‘spacers’ non répétitifs (26-72 pb; identiques à des séquences d'éléments génétiques mobiles ou à des séquences d'ADN de virus et de plasmides) de longueur similaire et flanquées d'un nombre variable de gènes Cas (4 à 20). Ces loci sont transcrits et transformés en petits ARN interférants (crRNA) qui sont liés par les protéines Cas pour former des complexes de ribonucléoprotéines matures pour le clivage spécifique des séquences d'ADN complémentaires. Si une séquence complémentaire est détectée, l'activité de Cas est recrutée et la séquence cible est détruite
80
Comment les bactériophages peuvent-elles se défendrent contre le système CRISPR-Cas?
Les bacteriophages peuvent inactiver CRISPR–Cas via des protéines anti-CRISPR
81
Que prévoit-on avec l'augmentation du réchauffement climatique?
On prévoit que le réchauffement climatique entraînera l'émergence de nouveaux agents pathogènes fongiques.
Le mécanisme de cet effet suppose que les champignons s'adapteront à des températures plus élevées en augmentant leur tolérance thermique
82
Ce sont les pathogènes intracellulaires ou extracellulaires qui font la formation de phagosome?
Les pathogènes intracellulaires
83
Quelles structures sont importants dans l'adhésion, la colonisation bactérienne, la formation de biofilms et l'évasion du système immunitaire?
Les bactéries possèdent à leur surface des **_polysaccharides et expriment des adhésines_** en formes polymériques très résistantes (comme les pili) pour garder une certaine distance de l’interaction avec la cellule hôte. Ces structures sont importantes dans l’adhésion et la colonisation bactérienne, la formation de biofilms, et l’évasion du système immunitaire.
84
Vrai ou Faux:
L’attachement à la membrane permet à certaines bactéries d’injecter dans le cytoplasme de la cellule hôte, à l’aide des systèmes de sécrétion, des toxines ou d’autres facteurs de virulence (effecteurs) pour inhiber les fonctions anti-microbiennes de l’hôte et faciliter leur internalisation.
Vrai
85
Les adhésines non fimbrillaires utilise quel système de sécrétion?
le système de sécrétion du type 1
86
E. coli utilise quel système de sécrétion?
E. coli entéropathogène responsable des diarrhées (EPEC) utilise le système T3SS pour injecter divers effecteurs (EspO, NleH1, NleH2, EspZ, et CiF, en blanc) pour son adhésion à la cellule épithéliale.
87
Le facteur de transcription NF-kB initie quoi?
Le facteur de transcription NF-kB initie l'expression de plusieurs cytokines pro-inflammatoires. Ce mécanisme est crucial pour la défense de l'hôte
88
Vrai ou faux, des pathogènes bactériens peuvent aller moduler la translocation dans le noyau du facteur NF-kB pour bloquer la réponse immunitaire
Vrai
89
L'invasion de cellules par des bactéries intracellulaire se fait par 2 mécanismes:
le mécanisme zipper et trigger
90
Associer le mécanisme avec la définition
Mécanisme: Zipper, Trigger
A. Utilise des protéines de surface (ligands) qui lient les récepteurs sur la membrane de la cellule hôte en induisant une cascade signalétique qui réorganise le cytosquelette pour internaliser la bactérie
B. utilise les systèmes de sécrétion pour injecter des protéines directement dans le cytoplasme de la cellue hôte et réguler la dynamique de l'actine et du cytosquelette
A. Zipper
B. Trigger
91
Vrai ou Faux:
Après l'internalisation, la bactérie peut persister dans une vacuole intracellulaire dérivée des membranes de l'hôte ou s'évader dans le cytosol en utilisant la polymérisation de l'actine.
Vrai
92
Comment Listeria fait pour envahir une cellule? (4 étapes)
Adhésion et invasion de Listeria par l’intermédiaire de l’internaline InlA.
(1) InlA interagit avec son récepteur E-cadherine
(2) E-cadherine est phospholylée par la kinase Src et déplace p120
(3) le recrutement de E3 ligase Hakai conduit à la polyubiquitination de E-cadherine
(4) recrutement de la clathrine et l’internalisation bactérienne.
93
Une fois entrée dans la cellule, comment fait Listeria pour se propager dans une autre cellule
L. monocytogenes s’attache aux cellules épithéliales de l’hôte et s’internalise par les protéines de surface bactériennes InlA and InlB.
La sécrétion de la toxine LLO (ensemble avec les phospholipases PlcA et PlcB) provoque la rupture de la vacuole et l’évasion de la bactérie dans le cytoplasme où Listeria se réplique. L’expression de ActA recrute le complexe Arp2/3 qui induit la polymérisation de l’actine de l’hôte. Ceci a comme résultat de former une queue de comète qui propulse les bactéries à travers le cytoplasme à infecter les cellules voisines et propager l’infection.
Dans la 2e cellule, Listeria se retrouve dans une vacuole à double membrane qui va être lysée par la suite par LLO, PlcA, et PlcB pour initier un nouveau cycle d’infection.
94
Les protéines Rho-like G sont ...?
Ce sont les modulateurs du processur de la polymérisation de l'actine
95
Vrai ou faux, le cytosquelette est une des cibles majeures des pathogènes
Vrai
96
Que font les pathogènes avec le cytosquelette?
ils induisent des réarrangements (filaments d'actine, microtubules et filaments intermediaires)
97
Pourquoi les pathogènes interagissent avec les membranes de la cellule hôte? C'est pour moduler quoi?
C'est pour moduler les mécanismes de signalisation cellulaire qui sont importants dans la réponse antimicrobienne
98
Vrai ou Faux, seuls quelques pathogènes intracellulaires exploitent le processus de pahgocytose pour former des vacuoles (ex: phagosomes) permissives à leur réplication
Faux, plusieurs pathogènes font ça
99
Les pathogènes modifient quels transports vésiculaires?
endocytose et la phagocytose
100
Quelles sont les stratégies utilisées par différents pathogènes pour moduler la maturation du phagosome? (5)
Arrêt précoce du phagosome
Retard ou inhibition de la maturation du phagosome
Retard ou inhibition de la fusion du phagosome avec le lysosomes
Acidification réduite du phagolysosome ou blockage d'acidification
Interférance avec le processus d'autophagie
101
Donner un exemple de pathogène qui s'évade du phagosome, et d'un pathogène qui bloque la maturation du phagosome.
Qui s'évade: Listeria monocytogenes
Qui bloque: Mycobacterium tuberculosis
102
Qu'est que l'autophagie?
c'est un mécanisme impliqué dans l'élimination des pathogènes intracellulaires
103
Pourquoi le mécanisme d'autophagie est une cible des pathogènes?
Parce que l'autophagie élimine les pathogènes. Si les pathogènes cible le mécanisme, ils assurent leur survie
104
Pourquoi dit-on que l'autophagie est responsable de l'homéostasie cellulaire?
Parce qu'elle cible les composantes cytosoliques qui sont endommagés ou inutiles et les pathogènes intracellulaires pour la dégradation lysosome-dépendante.
105
Vrai ou faux:
La voie d'autophagie à un rôle dans les réponses immunitaires innéess et adaptatives
Vrai
106
L’autophagie est caractérisée par la formation d’une double membrane, (A)\_\_\_\_\_\_\_, dont la destinée finale est sa fusion avec le lysosome et former (B)\_\_\_\_\_\_\_ pour détruire le matériel cytoplasmique ciblé
L’autophagie est caractérisée par la formation d’une double membrane, (**A)l’autophagosome**, dont la destinée finale est sa fusion avec le lysosome et former **(B)l’autolysosome** pour détruire le matériel cytoplasmique ciblé
107
Quels récepteurs intracellulaire reconnaissent les fragments du peptidoglycan bactérien et contribuent à la formation des autophagosomes?
Les récepteurs NOD-like
108
Vrai ou Faux:
l'autophagie est un mécanisme souvent cytoprotecteur
vrai, il joue un rôle important dans l'élimination des pathogènes intracellulaire et le développement de la réponse immunitaire
109
Qu'est-ce qui est centrale dans la reconnaissance des pathogènes intra-cytoplasmiques par la machinerie d'autophagie?
l'ubiquitination
110
Vrai ou faux, certains pathogènes ont développer des stratégies pour utiliser la machinerie autophagique à leur avantage
Vrai
111
expliquer comment la réponse antivirale de l'hôte par RNAi fonctionne.
Suite à une infection virale, DICER (une ribonucléase de type 3) clive l'ARN viral double brin en ciRNAs qui sont chargés dans un complexe RISC.
En tant que composante protéique de ce complexe, Argonaute 2 dégrade les ARN viraux avec une homologie avec les viRNS, inhibant ainsi la réplication virale
112
Comment les virus à ARN double-brin peuvent moduler les fonctions de l'hôte via le mécanisme d'interférence à l'ARN (RNAi)?
Les virus codent pour des miRNAs qui peuvent réguler les ARN messagers de l'hôte (ARNm), les ARNm viraux et les miARNs de l'hôte pour favoriser l'infection. Dans le même temps, les infections entraînent des changements dans l'expression des miARNs de l'hôte qui influencent les réponses immunitaires
