Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

verloskunde > pathofysiologie van specifieke zwsaandoeningen > Flashcards

pathofysiologie van specifieke zwsaandoeningen Flashcards

1
Q

a terme, voldragen

A

= 37-42 wk zwsduur

  • early term = 37-39 w
  • full term = 39-41 w
  • late term = 41-42 w
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

preterm

A

< 37 w

  • late preterm = 34-37 w
  • moderate preterm = 32-34 w
  • very preterm = 28-32 w
  • extremely preterme < 28 w
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

geboorte gewicht

A

low birth weight (LBW) ~ GW less than 2500 g
very low birth weight (VLBW) ~ GW less than 1500 g
extremely low birth birth weight (ELBW) ~ GW less than 1000 g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

postdatisme

A

> 42 w zws duur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

voorkomen preterme geboorte

A

5-10% vd zws

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

impact preterme geboorte

A

belangrijke oorzaak van perinatale mortaliteit en morbiditeit:

  • sterfte
  • hyalijne membraanziekte
  • necrotiserende enterocolitis
  • retinopathie
  • intracraniele bloedingen
  • hypothermie
  • hypoglycemie
  • hyperbilirubinemie
  • infectie

lange termijn:

  • CP
  • neurocognitieve problemen
  • visus- en gehoorsvermindering
  • gedrags en -psychische problemen
  • astma
  • hypertensie
  • diabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

etiologie preterme geboorte

A 
pathologische uterusuitzetting (polyhydramnion, meerling)
beperkt uitzettingsmogelijkheid (bv congenitale uterusafwijking)

deciduale bloeding (placenta praevia, abruptio) of PROM –> prikkeling vd uteruswand door PG-synthese

inflammatie en infectie –> PG synthese

activatie van maternale of foetale hypothalamo-hypofysaire as (maternale angst, depressie, foetale stress)

cervixinsuffciëntie, constitutioneel of na trauma (bv conisatie, curettage)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

RF voor preterme geboorte

A

maternaal:

  • jonge maternale lft
  • lagere socio-economische klasse
  • laag LG
  • rookster
  • VG preterme arbeid
  • cervixinsufficiëntie, conisatie
  • congenitale uterusannomalie

zwangerschapsverloop:
- preterme ruptuur vd vliezen
- meervoudige zws
- polyhydramnion
- infecite - tandvleesontsteking, bct vaginose, chorioamnionitis
- placentaire bloedingen
- foetale problemen: IUGR, congenile anomalie, MIU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

mechanisme

A
  1. preterme arbeid
  2. cervixinsufficiëntie
  3. PPROM
  4. iatrogeen (30-40%):
    - maternaal: bv ernstige preeclampsie
    - foetaal: IUGR, foetaal lijden, congenitale afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

definitie: preterme arbeid –> preterme geboorte

A

= arbeid die aanvang neemt voor 37 wk zws (regelmatig pijnlijke contracties die aanleiding geven tot verstrijking en dilatatie vd cervix )

doch, bij klinische diagnose preterme arbeid: 66% niet bevallen na 48 uur, ongeveer de helft bevat a terme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

diagnose: preterme arbeid –> preterme geboorte

A

goede anamnese:
contracties, progressieve ontsluiting, bloedverlies, vruchtwaterverlies
DD/ braxton hicks contracties

speculumonderzoek:

  • lange gesloten cervix?
  • puilende vliezen?
  • bloedverlies?
  • afloop van vruchtwater?
  • afname cervicovaginale culturen en fibronectine test

! geen vaginaal toucher bij PPROM (of placenta previa)

bijkomende onderzoeken:
- echografische cervixlengtemeting
- fibronectinetest:
FN = glycoproteïne dat als een lijm tussen de placenta en de decidua aanwezig is. Bij disruptie van het choriodeciduale vlak, lekt FN naar de cervix en vagina waar het dan met een monoclonaal antilichaam kan worden aangetonod. Heeft een lage specificiteit, maar hoge NPV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cervixlengte > 30 cm (50%)

A

geruststelling (partus < 7 d =<1%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

cervixlengte: 16-29 cm (30%)

A

fFN test negatief –> geruststelling (partus < 7 d = 1-3%)

fFN test positief –> opnama vr tocolyse, longrijping of IUT (partus < 7 d = 20%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

cervixlengte < 15 cm (20%)

A

opname voor tocolyse, longrijping of IUT (partus < 7 d = 50%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

bij hoog risico op vroeggeboorte

A

controle foetaal welzijn (CTG, echografie: groei, ligging, vruchtwater, BFP)
afname culturen (urine en vagina)
BN infectieuze parameters (CoFo, CRP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

beleid: preterme arbeid –> preterme geboorte

A

bij dreigende vroeggeboorte > 24 w en < 34 w, tocolyse voor
–> toediening longrijping (steroiden):
= 2 x 12 mg dexa of betamethasone met een intervan van 24 uur
= verbeteren neonatale longfunctie door architectonische en biochemische maturatie met verhoogde surfactant productie

= 50% reductie van het risico op hyalijne membraanziekte, intraventriculaire bloeding, necrotiserende enterocolitis, sepsis en neonatale mortaliteit

—> transport naar tertiaire centrum

bij dreigende vroeggeboorten < 28-32 wk - Mgsulfaat –> vermindert het risico op cerebral palsy

doel tocolyse: bevalling uitstellen, vnl eerste 48 uur om antenatale corticosteroiden te kunnen toedienen –> wordt niet meer toegediend na 34 weken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

tocolyse wat

A
  • oxytocineantagonisten: tractocile (Atosiban)
  • beta-sympathomimetica: ritodrine, terbutaline, salbutamol
  • PGsynthaseinhibtoren: indomethacine
  • calciumantagonisten: nifedipine
  • NO-donoren: nitroglycerine (cedocard)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

beta-2-sympathomimetica (bv ritodrine)

A
  • B1 (hart, GI stelsel) en B2 (myometrium, bloedvaten, bronchiolen) receptoren
  • effect afh van receptoren (> 20 wk, desensitisatie en donwregulatie
  • werking via stimulatie PG-productie
  • nevenwerkingen:
    1. maternale TC en palpitaties, tremor, nausea, braken, hoofdpijn, onrust, gejaagdheid, zenuwachtigheid, en dorst
    2. toename vd plasmaconcentratie van glucose, insuline, VVZ en lactaat en verlaging van K
    3. stijging van renine en vasopressine –> bevordert de vochtretentie
    4. cardiaal ziet men een toename vd ritme en vh debiet en een verlaging vd perifere weerstand –> diastolische BD daalt, MAP blijft constant
    5. ook foetaal ziet men een toename van het hartritme, hyperglycemie, ketoacidose, tremor

CAVA: longoedeem: bij langdurige behandeling, bij vochtoverbelasting, bij multifoetale zws en bij longrijping mbv steroïden

opvolging maternale BD en elektrolieten

CAVE: ontregeling diabetes

CI: hartziekten, een hyperthyroïdie en hypertensie (diabetes, meerling)

uitkomst: ook als zijn B-sympathomimetica efficiënt in het remmen vd contracties, hun effect op zwsduur, laag GG, hyalijne membraanziekte en perinatale mortaliteit zijn nt significant

vroeger langdurig gebruikt - achterhaald voor tocolytica

nu nog vb ventolin puffer (salbutamol) bij acute tocolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

PG-synthetase-inh (bv indomethacine)

A

werking: remmen van cyclo-oxygenase en daarmee de omzetting van arachidonzuur naar prostaglandines

efficiënt: 85-90% 48 uur uitstel

nevenwerkingen:

  • maternaal: GI irritatie
  • foetaal: nierfalen, vroegtijdige sluiting van ductus van arteriosus
  • neonataal: indien preterm geboren verhoogd risico op intraventriculaire bloedingen en necrotiserende enterocolitis (iin vgl met niet indomethacine blootgestelde neonaten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

calciumkanaalremmers (bv nifedipine)

A

werking: inhibitie van calciuminflux
efficient: idem beta-2-mimetica en NSAIDs in remmen van contracties. Effect op perinatale mortaliteit en lange termijn uitkomst nog onduidelijk.

kan per oraal ingenomen worden

nevenwerkingen:
- maternaal: perifere weerstand en bloeddruk dalen, HR stijgt, hot flushes, hoofdpijn en nausea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

oxytocine-antagonist (bv atosiban)

A

werking: competitieve inhibitor thv oxytocinereceptor
efficient: idem beta-2 mimetica
toediening: oplaaddosis over 3 uur, gevolgd door onderhoudsdosis gedurende 48 uur

nevenwerkingen:
- misselijk, hoofdpijn, duizigheid, opvliegers, braken, tachycardie, hypotensie en hyperglycemie

nadeel: duur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

CI tocolyse

A
  • fulminante preeclampsie
  • ernstige placentaloslating
  • foetale distress
  • tekenen van chorioamnionitis bij PPROM (koorts, leukocytose, CRP)
  • MIU of lethale foetale afwijkingen
  • ernstige nevenwerkingen op tocolytica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

definitie: cervixinsufficiëntie –> preterme geboorte

A

= vroegtijdige ontsluiten van de cervix zonder dat dit door weeënactiviteit werd veroorzaakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

diagnose: cervixinsufficiëntie –> preterme geboorte

A

kliniek:
bloedverlies of toevallige vondst vn ontsluiting (gn pijn, gn contracties)

transvaginale echografie: verkorte cervix of ontsluiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

beleid: cervixinsufficiëntie –> preterme geboorte

A

noodcerclage (mc donald, shirodkar)

CI: bloeding, contracties, infectie (klinisch, bloedname, culturen, AC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

definitie: PPROM

A

= preterm prelabour rupture of the membranes
2% vd zws tss 24-37 wk
! risico intra-uteriene infectie en maternale septicemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

diagnose: PPROM

A

kliniek: vaginaal vochtverlies obv vruchtwaterafloop

steriel speculumonderzoek: afloop v vruchtwater uit de cervix

PPROM-test:

  • varentest
  • sneltest op aanwezigheid van specifiek eiwit zoals insuline like growth factor binding protein-1 (IGFBP-1) of placental alpha microglobuline-1 (PAMG-1) in het schedevocht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

beleid: PPROM

A
  1. controle foetale conditie: CTG en echografie (ligging, groei, vruchtwater)
  2. klinische tekenen van infectie opvolgen: koorts, slechtruikend vaginaal verlies, contracties, pijn over de uterus, foetale tachycardie
  3. bloedname: infectieparameters
  4. culturen: urine, vagina, vaginorectaal (GBS)
  5. profylactisch AB gedurende 1 week (erythromycine)
  6. longrijping bij PPROM tussen 24 en 34 wk (ev tocolyse zo geen infectie)
  7. eerste dagen opname, nadien individueel te bekijken opname vs home care

wanneer bevallen:

  • bij chorio-amnionitis tekenen
  • afhankelijk van termijn:
  • -> PROM < 24w: ongunstige prognose (longontwikkeling, psychomotore retardatie)
  • -> PROM 24-34 w: infectierisico vs prematuriteitsrisico –> uitstel tot > 34w
  • -> PROM 34-37 w: afwegen infectierisico vs risico late preterm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

preventie preterme geboorte

A
  • evenwichtige voeding
  • rookstop
  • adequaat behandelen van asymptomatische bacteriurie
  • adequaat behandelen van SOA, bacteriele vaginose

goede prenatale risicostratificatie –> cerclage en progesterone in hoogrisico populatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

preventie preterme geboorte: progesteron

A

hoog risico op preterme partus:

  • VG van vroeggeboorte
  • VG van PPROM voor 34 wk
  • VG van cold knife conisation of LLETZ
  • cx < 25 mm bij screening op 20 wk
  • uterusafwijkingen

–> vaginaal progesteron (ultrogestan 200 mg/d) vermindert het risico op vroeggeboorte met ongeveer de helft (RR0.3-0.6)

31
Q

preventie preterme geboorte: cerclage

A
  1. primaire cerclage, voor optreden van cervixveranderingen (profylaxe)
    - op 12-14 w
    - obv VG
  2. secundaire cerclage, obv echogeleide CL met visualisatie van cervixverkorting (therapeutisch)
    - indicatie: eenlingzwangerschap met VG van spontane vroeggeboorte en cervixlengte < 25 mm voor 24 w AD
    - -> vermindert de kans op recidief met 40% en leidt tot 40% minder cerclages dan bij een primaire cerclage obv de VG alleen
  3. tertiaire cerclage: cerclage na dilatatie vd cervix of puilende vliezen intravaginaal (= dreigend tweede trim miskraam) (therapeutisch)
    - -> significante verhoging vd neonatale overleving (RR = 1.65) en verlenging van de zwangerschap met ongeveer een maand

vaginale cerclage: mcDonald of Shirodkar
abdominale cerclage bij:
- korte of afwezige intravaginale cervix (voorafgaande HK, congenitale malformatie of ernstige cervicale laceraties)
- gefaalde transvaginale cerclage

32
Q

definities postmaturiteit

A

serotien of postdatisme > 42 w of 294 dagen vanaf 1ste dag vd laatste regels

33
Q

incidentie postmaturiteit

A

4 tot 19% (!definities); bij een zekere zwsduur zal < 5% serotien worden
België: 0.6%

34
Q

etiologie postmaturiteit

A
  • vaker geassocieerd met primipariteit en een VG van postdatisme
  • foetale fct: anencefalie, adrenale hypoplasie
  • placentaire fct: sulfatasedeficientie (x-gebonden)
35
Q

risico’s postmaturiteit: w

A

toename perinatale mortaliteit:

  • 40-41 w: 0.86-1.08/1000 zws
  • 41-42 w: 1.2-1.27/ 1000 zws
  • 42-43 w: 1.3-1.9/1000 zws
  • > 43 w: 1.58-6.3/1000 zws

toename in perinatale morbiditeit:

  • macrosomie: na 41 w 20% > 4 kg –> verhoogd risico op disfunctionele arbeid, schouderdystocie, verloskundige trauma’s en maternale bloeding
  • dysmatuur: verhoogd risico op distress en meconiaal vruchtwater tijdens arbeid en bevalling
36
Q

beleid postmaturiteit

A

vanaf 41 w:

  • 2/w
  • CTG
  • vruchtwaterhoeveelheid: oligohydramnios: placentaire dysfunctie met verhoogd risico op acute accintent zoals NS-compressie
  • inductie indien gunstig

op 42 w: inductie

37
Q

definitie hypertensie

A

SYS > 140 en/of DIA > 90
Minstens 2x gemeten, met minstens 4 u tussenpauze

Indien SYS > 160 of DIA > 110 is confirmatie binnen enkele minuten voldoende

38
Q

chronische HT

A

HT vr de zws, of vr 20 weken AD, of persisteert 6 wk PP

39
Q

zwsHT

A

new-onset HT > 20 wk zwsduur, of de eerste 24 u postpartum (PP normaliseert)

40
Q

pre-eclampsie

A

= new onset van HT > 20 wk zwsduur + een van volgende fct:

  1. proteïnurie (> 300 mg/24u of EKR > 0.3 mg/mg)
  2. trombocyten < 100.000/uL
  3. nieuw ontstaan nierfalen (serum creatinine > 1.1 mg/dL of verdubbeling van serum creatinine in afwezigheid van een andere nierziekte)
  4. transaminase stijging tot minstens 2x upper limit normal range
  5. longoedeem
  6. nieuw ontstane cerebrale of visusstoornissen (wazig zicht, scotomen, lichtflitsen, new onset hoofdpijn)
41
Q

eclampsie

A

optreden van convulsies bij een vrouw met pre-eclampsie

42
Q

HELLP

A

hemolyse, elevated liver enzymes (AST, ALT), low platelet count (= ernstige vorm van pre-eclampsie)

43
Q

voorkomen hypertensie en zws

A

5-(10)%

44
Q

types hypertensie en zws

A
  • preexistente HT 1.5-3%
  • zwsHT 3-6%
  • -> mild: 140-159/90 tot 109
  • -> ernstig: > 160/110
  • pre-eclampsie 1-3%
  • eclampsie 1/1000 PET
45
Q

complicaties hypertensie en zws

A

maternaal:
- eindorgaanschade: intracerebrale bloedingen, NI, HF, abruptio, sterfte

foetaal:
- IUGR, prematuriteit, sterfte

46
Q

etiologie chronische HT

A
  • meestal essentiele HT –> RF: hogere lft, obesitas en afrikaans
  • uitsluiten: nierarteriestenose, feochromocytoom, hyperaldosteronisme, cardiale pathologie (coarctatio, atherosclerose), diabetes, schildklierdysfunctie, cerebrale ischemie
47
Q

zwsverloop chronische HT

A
  • verhoogd risico op PET 25% (5-50%)
  • hoger risico op placentaloslating (0.5-50%)

RF PET:

  • aanwezigheid van nierziekten
  • maternale lft > 40 j
  • diabetes
  • systeemziekte zoals SLE
  • CoAo
  • BD van > 160/110 in de eerste zwshelft
48
Q

prognose chronische HT

A

goede verloskundige uitkomst zo geen eindorgaanschade vr zws en geen gesuperponeerde PET/ abruptio

bij ernstige HT (160/110), PET: meer IUGR, prematuriteit

49
Q

beleid chronische HT

A

intake:
- nierfunctie, ECG, echocor (Li ventrikelhypertrofie?)
- medicatie aanpassing nodig?

  • BD < 140/90 maternale eindorgaanschade
  • GN ACEI of angiotensie II receptor antagonisten
  • wel methyldopa, labetolol, calciumantagonisten, (hydralazine)
  • BB niet strikt tegenaangewezen, doch geassocieerd met IUGR
  • diuretica CAVE plasmavolume - uteroplacentaire circulatie
  • opstart asaflow

zws opvolging: extra groei-echo’s, controle van BD en tekenen van PET
inleiden a terme

50
Q

prognose zwshypertensie

A
  • 15-40% ontwikkelt PET
    RF: vroege presentatie, hogere BD, VG zws met hypertensieve complicaties of miskraam
  • 60% zal op latere leeftijd hypertensie ontwikkelen
  • indien gn normalisatie vd BD PP (> 140/90 3 maanden PP) = gemaskeerde chronische HT door fysiologische vasodilatatie in de vroege zws
51
Q

pathogenese pre-eclampsie

A
  • genetische predispositie
  • immunologische disregulatie
  • abnl trofoblastinvasie
  • stollingsstoornissen
  • endotheliale disfunctie en bloedplaatjesactivatie
  • voedingsdeficiënties/-excessen
52
Q

abnl trofoblastinvasie als pathogenetische mechanisme van pre-eclampsie

A

Hypertensieve aandoeningen van de zwangerschap worden gezien als een gevolg van “mal”-adaptatie

“fysiologische” veranderingen waarbij de spiraalvormige arteries in het placentaire bed worden omgevormd tot brede, amusculaire uteroplacentaire vaten, beperkt blijven tot hun deciduaal deel. Met andere woorden dat hun myometriaal deel aan dit proces ontsnapt en nauw en reactief blijft.

Invasie van het interstitieel trofoblast speelt een belangrijke rol bij de inductie van deze veranderingen. Deze gebeurt in golven:

  • rond 12 weken de veranderingen ter hoogte van het deciduaal deel
  • rond 14 tot 16 weken myometriaal deel van de spiraalvormige arteries bewerkstelligt.

Bij pre-eclampsie neemt men aan dat deze tweede golf deficiënt verloopt. Het resultaat is alleszins dat, door deze inadequate fysiologische veranderingen ter hoogte van de aanvoerende arteries in het placentaire bed, er een kortsluiting ontstaat in het vasculaire adaptatiemechanisme dat aan toenemende bevloeiingsnood van de foetoplacentaire eenheid dient tegemoet te komen. Dit leidt op termijn tot een relatieve anoxemie in de uteroplacentaire circulatie. Deze relatieve anoxemie kan op haar beurt secundaire pathogenetische mechanismen initiëren.

53
Q

haemostatische veranderingen als pathogenetisch mechanisme van pre-eclampsie

A

Door de relatieve anoxemie ontstaan vrije radicalen en lipidenperoxiden, die de antioxiderende activiteit van het serum beperken en aanleiding kunnen geven tot endotheliale disfunctie.
Deze kan worden geobjectiveerd door een stijging van bijvoorbeeld bepaalde adhesieve proteïnes zoals het fibronectine.
Een mogelijk verder gevolg van endotheeldisfunctie is dan weer een activatie van de bloedplaatjes. Deze kan zich in labonderzoek uiten door een toename van het gemiddelde bloedplaatjesvolume, door verhoogde plasmaconcentraties van bloedplaatjesproducten zoals de PF4 of het ß-tromboglobuline, of uiteindelijk door een trombopenie.
Endotheeldisfunctie en bloedplaatjesactivatie initiëren een (fruste) intravasculaire coagulatie met daling van sommige stollingsinhibitoren (proteïne C, antitrombine) en met een stijging van trombineantitrombinecomplexen.

54
Q

verhoogde vasculaire reactiviteit als pathogenetisch mechanisme voor PET

A 
Door endotheeldisfunctie (minder vorming van beschermende substanties) en bloedplaatjesactivatie (meer vorming van constrictoren) verschuift de balans tussen vasoconstrictieve en -dilaterende stoffen in het nadeel van deze laatste. 
Zo ziet men een daling van het prostacycline (PGI2), een vasodilatator, bloedplaatjesanti-aggregator, cytoprotector en reninesecretagoog dat vooral wordt gevormd door endotheliale cellen, ten nadele van het tromboxaan A2 (TXA2), een vasoconstrictor en bloedplaatjesaggregator, vooral gevormd door bloedplaatjes. 
Dezelfde trend stelt men vast wanneer men naar de verhouding tussen de endothelium-derived relating factor (EDRF), een krachtige vasodilatator die uiteindelijk NO bleek te zijn, en endotheline, een krachtige vasoconstrictor kijkt. 
Deze verschuivingen, die ook in andere balancerende systemen werden aangetoond, kunnen uitgebuit worden om preventieve markers van deze aandoening te ontwikkelen.
Ook cytokines, zoals het TNF-alfa, met zowel inflammatoire, immunoregulatorische en vasculoactieve potenties, zijn een actueel actief onderzoeksdomein met mogelijk pathogenetische, diagnostische en therapeutische perspectieven.
55
Q

verhoogde perifere vasculaire weerstand bij PET

A

Een verhoogde perifere weerstand is een fundamenteel kenmerk van een pre-eclampsie dat de hypertensie voorafgaat. Deze verhoogde vasculaire resistentie kan verklaard worden door afwezigheid van fysiologische veranderingen en morfologische letsels (“acute atherose”) ter hoogte van uteroplacentaire vaten en door de hogernoemde vasculaire hyperreactiviteit. Daarnaast speelt een toegenomen bloedviscositeit door de haemoconcentratie, die het gevolg is van een inadequate plasmavolume-expansie, in dit fenomeen rheologisch een zeer belangrijke rol.

56
Q

pathogenese PET

A
  • inflammatie
  • endotheeldisfunctie
  • anti-angiogenetische fct aangemaakt zoals soluble Fm 1 like kinasa-1 (sFlt-1) dat placental like growth factor (PIGF) en vascular endothelial growth factor (VEGF) inactiveert
57
Q

gevolgen PET nieren

A

door withdrawal van angiogene factoren zwellen endotheel/ epitheelcellen

  • -> glomerulaire capillaire endotheliose = beeld van gezwollen bloedloze glomeruli
  • -> proteïnurie
58
Q

gevolgen PET lever: HELPP

A

subendotheliale fibrineafzetting door endotheelschad –> levernecrose

hemolyse dr beschadiging van erythrocyten die botsen tegen het fibrinenetwerk

bloedplaatjes verbruik in de vorming van stolsels over beschadigde endotheelwand

schade aan de vaatwand kan leiden tot hematomen (! kan ruptureren)

rechter bovenbuik/ epigastrische pijn tgv leveroedeem en hematoom-druk op het leverkapsel

59
Q

gevolgen cerebraal PET

A

vasospasmen en hersenoedeem kunnen leiden tot eclamptische stuipen

hypertensieve encefalopathie –> retinabloeding, exsudaten, papiloedeem

60
Q

RF PET

A

cardiovasculaire performance:

  • lft
  • etniciteit
  • obesitas
  • diabetes
  • roken
  • co-morbiditeiten

placentaire functie:

  • slechte invasie
  • inflammatoire status
  • oxidatieve stress
  • acute atherosis

foetale noden:

  • macrosomie
  • tweelingen
  • postterm
  • foetaal geslacht
61
Q

RF voor PET

A 
nullipariteit (x 2-3)
lang interval tss vorige zws ( 10 jr) ( x2-3)
lft > 40 jr (x 2)
pre-eclampsie in vorige zws (x 7)
IUGR, MIU of abruptio vorige zws 
obesitas
familiale VG PET (moeder 25%, zus 35%)
meerlingszws
voorafbestaande medische/genetische aandoeningen:
- chronische HT
- nierziekte
- DM I
- thrombofilie (dragerschap lupus anticoagulans, proteïne S deficiëntie, proteïnie C deficiëntie, antitrombine  deficiëntie, APC resistentie)
- antifosfolipidensyndroom
- systeemziekte

molaire zws, triploidie
mirror syndroomo obv foetale hydrops

62
Q

diagnose PET

A

symptomen:
- HT (140/90)
- hyperreflexie
- IUGR
- oedemen
- oligurie

klachten:
- hoofdpijn
- epigastrische pijn, nausea, braken
- dyspnee, opzwellen
- visusstoornissen
- verminderde kindsbewegingen

biochemie:

  • proteïnurie
  • hemolyse
  • hemoconcentratie
  • thrombopenie
  • transaminasestijging
  • gestoorde nierfunctie (gestegen creatinine, UZ)

complicaties:
- eclamptisch insult
- nierfalen en oligo/anurie
- foetale sterfte
- abruptio placentae
- longoedeem
- MOF
- hersenbloeding
- leverscheur, HELPP
- DIC
- maternale sterfte

63
Q

eclamptisch insult

A

= toxisch-clonische aanval obv transient ischemic attack en cerebraal vasospasme

1/3!! stuipt voor proteinurie of HT aanwezig is

timing: 75% ante en perpartaal - 25% postpartum

behandeling: IV magnesiumsulfaat
- oplaaddosis van 4-6 g over 15 min
- cte infuus: 1-2 g/ uur
- therapeutische waardes 1.9-3.4 mmol/L
- toxisch: verminderd patellareflex, diplopie, somnolentie, AHprobleem, asystolie
- antidotum: calciumgluconaat 1 g over 10 min

uitkomst: meestal gn blijvende neurologische letsels, reversibele corticale blindheid kan zz voorkomen

64
Q

beleid PET

A

= verwijderen vd placenta = bevallen = behandeling

hospitaliseer op maternale intensieve zorgafdeling
intensieve maternale/ foetale evaluatie

longvoorbereiding 24-34 wk
magnesiumsulfaat ter eclampsiepreventie (hoofdpijn, hyperreflexief) - tot 24 u na de geboorte vh kind

antihypertensieve medicatie ter preventie van maternale complicaties:
bij BD > 150/100 mm Hg, CM > 140/90
labetolol, nifedipine, methyldopa
CAVE: BD-verlaging, placentaire hypoperfusie –> foetale distress, lager GG

verlossen bij maternale/ foetale detoriatie, diagnose > 37 wk

65
Q

lange termijn risico’s PET

A

ernstige pre-eclampsie: 25-30% kans op recidief

pre-eclampsie + abruptio: 5-20% kans op recidief loslating

ernstige pre-eclampsie:

  • gn hoger risico op DM (1.3%)
  • hoger risico op chronische HT

ernstig vroegtijdige pre-eclampsie: frequent onderliggend nierlijden

ernstige vroegtijdige pre-eclampsie: frequent trombofilie

66
Q

wat: preventie PET

A
  • gebruik van lage dosis ASA (80-100 mg), gestart < 16 w AD verlaagt het risico met 10% door gunstige invloed op de balans PGI 2 en TXA2
  • bij een lage calciuminname, zal calciumsupplementen een risicoreducerend effect hebben
  • intensieve opvolging van de bloeddruk en foetale groei
67
Q

wie: preventie PET

A

high risk patients identificeren dmv:

  • anamnese
  • MAP ((2 x DIA) + SYS) / 3
  • doppler aa uterinae
  • biomerkers (PAPP-P, sFlt, PIGF)
68
Q

high risk patients PET

A
  • hypertensie gedurende een vorige zws
  • chronische nierziekten
  • autoimmune ziekte zoals SLE of antifosfolipidensyndroom
  • DM I of DMII
  • chronische HT
69
Q

moderate risk patients PET

A
  • eerste zws
  • lft ouder dan 40 jaar
  • zwsinterval > 10 jaar
  • BMI van 35 kg/m² bij eerste consultatie
  • familiale VG PET
  • meerlingszws
70
Q

CAVE preventie PET

A
  • gezien de lage incidentie preterme PET: lage PPV ondanks hoge sens/spec vd screeningstest:

PPV = (sens x prevalentie) / (sens x prevalentie + ((1- spec) x (1 - prevalentie))

  • studies zijn voldoende gepowered om gewenste outcome (verbetering maternale en neonatale outcom) te valideren
  • lagere detectie voor late onset PET
71
Q

zwangerschapsdermatosen

A
  1. atopic eruption of pregnancy (AEP)
  2. polymorphic eruption of pregnancy
  3. pemphigoid gestationis
72
Q 
atopic eruption of pregnancy :
time of onset
pathogenese
kliniek
behandeling
maternale prognose 
recidief in volgende zws
foetale prognose
A

voor derde trimester ( bij 75%)

dr immunologische veranderingen tijdens zws (Th1 –> Th2)
persoonlijke of familiale VG atopie

20% exacerbatie van voorafbestaande atopische dermatitis
80% eerste diagnose of opstaat na langdurige remissie (bv na childhoud eczema) met 2 presentatievormen:
1. E-type: wijdverspreide eczeemletsels op typische atopie-plaatsen: gelaat, nek, borst, flexiezijde vd extremiteiten
2. P-type: kleine erythemateuze papels op borstkas en benen. Typische prurigo nodules vnl op scheenbenen en armen

hydratie, lokaal corticoid, antihistaminica tegen jeukklachten

ongewijzigd; vaak ontwikkelen van tepel of hand eczema na bevalling

ja

ongewijzigd; hogere kans op ontwikkeling van atopische huidletsels

73
Q 
polymorphic eruption of pregnancy 
voorkomen 
time of onset
pathogenese
kliniek
behandeling
maternale prognose 
recidief in volgende zws
foetale prognose
A

1/150- 1/300 zwangeren

laatste wkn vd zws of onmiddelijk postpartum, vnl in eerste zws

onduidelijk, stretching vd huid trigger inflammatoire response?

urticariële papels en/of plaques, die doorgaans eerst op de romp en ter hoogte van striae optreden. Typisch is het uitsparen vd navelregio. Na 1 of 2 dagen, spreiden de letsels naar de proximale delen van de ledematen, en kunnen de letsels meer polymorf worden met vesikels (maar nooit bullae).

verzachtende crème, antihistaminica, indien nodig topische corticoiden

ongewijzigd, de uitslag verdwijnt meestal binnen de 2 wPP

zelden

excellent, gn cutane letsels

74
Q 
pemphigoid gestationis 
voorkomen 
time of onset
pathogenese
kliniek
behandeling
maternale prognose 
recidief in volgende zws
foetale prognose
A

1/4000 zws

laatste trimester of postpartum

auto-immune aandoening

Intense jeuk met urticaria-achtige papels of plaques, beginnend rond de navel. Na enkele dagen worden deze letsels vesiculae en bullae. Ze kunnen het hele lichaam bedekken hoewel het aangezicht vaak gespaard blijft.

exacerbaties en remissies tijdens de zws, bij 75% flare-up PP
–> herstelt dan over wk/md, maar kan recidiveren bij menstruatie of hormonale anticonceptie (bij 25%)

corticoiden (locaal, doch meestal PO), antihistaminica als symptoomcontrole

ja, vaak vroegere onset en ernstiger verloop (kan ook zws overslaan)

  • placentaire dysfunctie met toename van IUGR en prematuriteit
  • 10% vd kinderen ontwikkelt milde huidletsels die spontaan verdwijnen na dagen of wk

verloskunde (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions