pathofysiologie van specifieke zwsaandoeningen Flashcards
a terme, voldragen
= 37-42 wk zwsduur
- early term = 37-39 w
- full term = 39-41 w
- late term = 41-42 w
preterm
< 37 w
- late preterm = 34-37 w
- moderate preterm = 32-34 w
- very preterm = 28-32 w
- extremely preterme < 28 w
geboorte gewicht
low birth weight (LBW) ~ GW less than 2500 g
very low birth weight (VLBW) ~ GW less than 1500 g
extremely low birth birth weight (ELBW) ~ GW less than 1000 g
postdatisme
> 42 w zws duur
voorkomen preterme geboorte
5-10% vd zws
impact preterme geboorte
belangrijke oorzaak van perinatale mortaliteit en morbiditeit:
- sterfte
- hyalijne membraanziekte
- necrotiserende enterocolitis
- retinopathie
- intracraniele bloedingen
- hypothermie
- hypoglycemie
- hyperbilirubinemie
- infectie
lange termijn:
- CP
- neurocognitieve problemen
- visus- en gehoorsvermindering
- gedrags en -psychische problemen
- astma
- hypertensie
- diabetes
etiologie preterme geboorte
pathologische uterusuitzetting (polyhydramnion, meerling) beperkt uitzettingsmogelijkheid (bv congenitale uterusafwijking)
deciduale bloeding (placenta praevia, abruptio) of PROM –> prikkeling vd uteruswand door PG-synthese
inflammatie en infectie –> PG synthese
activatie van maternale of foetale hypothalamo-hypofysaire as (maternale angst, depressie, foetale stress)
cervixinsuffciëntie, constitutioneel of na trauma (bv conisatie, curettage)
RF voor preterme geboorte
maternaal:
- jonge maternale lft
- lagere socio-economische klasse
- laag LG
- rookster
- VG preterme arbeid
- cervixinsufficiëntie, conisatie
- congenitale uterusannomalie
zwangerschapsverloop:
- preterme ruptuur vd vliezen
- meervoudige zws
- polyhydramnion
- infecite - tandvleesontsteking, bct vaginose, chorioamnionitis
- placentaire bloedingen
- foetale problemen: IUGR, congenile anomalie, MIU
mechanisme
- preterme arbeid
- cervixinsufficiëntie
- PPROM
- iatrogeen (30-40%):
- maternaal: bv ernstige preeclampsie
- foetaal: IUGR, foetaal lijden, congenitale afwijkingen
definitie: preterme arbeid –> preterme geboorte
= arbeid die aanvang neemt voor 37 wk zws (regelmatig pijnlijke contracties die aanleiding geven tot verstrijking en dilatatie vd cervix )
doch, bij klinische diagnose preterme arbeid: 66% niet bevallen na 48 uur, ongeveer de helft bevat a terme
diagnose: preterme arbeid –> preterme geboorte
goede anamnese:
contracties, progressieve ontsluiting, bloedverlies, vruchtwaterverlies
DD/ braxton hicks contracties
speculumonderzoek:
- lange gesloten cervix?
- puilende vliezen?
- bloedverlies?
- afloop van vruchtwater?
- afname cervicovaginale culturen en fibronectine test
! geen vaginaal toucher bij PPROM (of placenta previa)
bijkomende onderzoeken:
- echografische cervixlengtemeting
- fibronectinetest:
FN = glycoproteïne dat als een lijm tussen de placenta en de decidua aanwezig is. Bij disruptie van het choriodeciduale vlak, lekt FN naar de cervix en vagina waar het dan met een monoclonaal antilichaam kan worden aangetonod. Heeft een lage specificiteit, maar hoge NPV
cervixlengte > 30 cm (50%)
geruststelling (partus < 7 d =<1%)
cervixlengte: 16-29 cm (30%)
fFN test negatief –> geruststelling (partus < 7 d = 1-3%)
fFN test positief –> opnama vr tocolyse, longrijping of IUT (partus < 7 d = 20%)
cervixlengte < 15 cm (20%)
opname voor tocolyse, longrijping of IUT (partus < 7 d = 50%)
bij hoog risico op vroeggeboorte
controle foetaal welzijn (CTG, echografie: groei, ligging, vruchtwater, BFP)
afname culturen (urine en vagina)
BN infectieuze parameters (CoFo, CRP)
beleid: preterme arbeid –> preterme geboorte
bij dreigende vroeggeboorte > 24 w en < 34 w, tocolyse voor
–> toediening longrijping (steroiden):
= 2 x 12 mg dexa of betamethasone met een intervan van 24 uur
= verbeteren neonatale longfunctie door architectonische en biochemische maturatie met verhoogde surfactant productie
= 50% reductie van het risico op hyalijne membraanziekte, intraventriculaire bloeding, necrotiserende enterocolitis, sepsis en neonatale mortaliteit
—> transport naar tertiaire centrum
bij dreigende vroeggeboorten < 28-32 wk - Mgsulfaat –> vermindert het risico op cerebral palsy
doel tocolyse: bevalling uitstellen, vnl eerste 48 uur om antenatale corticosteroiden te kunnen toedienen –> wordt niet meer toegediend na 34 weken
tocolyse wat
- oxytocineantagonisten: tractocile (Atosiban)
- beta-sympathomimetica: ritodrine, terbutaline, salbutamol
- PGsynthaseinhibtoren: indomethacine
- calciumantagonisten: nifedipine
- NO-donoren: nitroglycerine (cedocard)
beta-2-sympathomimetica (bv ritodrine)
- B1 (hart, GI stelsel) en B2 (myometrium, bloedvaten, bronchiolen) receptoren
- effect afh van receptoren (> 20 wk, desensitisatie en donwregulatie
- werking via stimulatie PG-productie
- nevenwerkingen:
1. maternale TC en palpitaties, tremor, nausea, braken, hoofdpijn, onrust, gejaagdheid, zenuwachtigheid, en dorst
2. toename vd plasmaconcentratie van glucose, insuline, VVZ en lactaat en verlaging van K
3. stijging van renine en vasopressine –> bevordert de vochtretentie
4. cardiaal ziet men een toename vd ritme en vh debiet en een verlaging vd perifere weerstand –> diastolische BD daalt, MAP blijft constant
5. ook foetaal ziet men een toename van het hartritme, hyperglycemie, ketoacidose, tremor
CAVA: longoedeem: bij langdurige behandeling, bij vochtoverbelasting, bij multifoetale zws en bij longrijping mbv steroïden
opvolging maternale BD en elektrolieten
CAVE: ontregeling diabetes
CI: hartziekten, een hyperthyroïdie en hypertensie (diabetes, meerling)
uitkomst: ook als zijn B-sympathomimetica efficiënt in het remmen vd contracties, hun effect op zwsduur, laag GG, hyalijne membraanziekte en perinatale mortaliteit zijn nt significant
vroeger langdurig gebruikt - achterhaald voor tocolytica
nu nog vb ventolin puffer (salbutamol) bij acute tocolyse
PG-synthetase-inh (bv indomethacine)
werking: remmen van cyclo-oxygenase en daarmee de omzetting van arachidonzuur naar prostaglandines
efficiënt: 85-90% 48 uur uitstel
nevenwerkingen:
- maternaal: GI irritatie
- foetaal: nierfalen, vroegtijdige sluiting van ductus van arteriosus
- neonataal: indien preterm geboren verhoogd risico op intraventriculaire bloedingen en necrotiserende enterocolitis (iin vgl met niet indomethacine blootgestelde neonaten)
calciumkanaalremmers (bv nifedipine)
werking: inhibitie van calciuminflux
efficient: idem beta-2-mimetica en NSAIDs in remmen van contracties. Effect op perinatale mortaliteit en lange termijn uitkomst nog onduidelijk.
kan per oraal ingenomen worden
nevenwerkingen:
- maternaal: perifere weerstand en bloeddruk dalen, HR stijgt, hot flushes, hoofdpijn en nausea
oxytocine-antagonist (bv atosiban)
werking: competitieve inhibitor thv oxytocinereceptor
efficient: idem beta-2 mimetica
toediening: oplaaddosis over 3 uur, gevolgd door onderhoudsdosis gedurende 48 uur
nevenwerkingen:
- misselijk, hoofdpijn, duizigheid, opvliegers, braken, tachycardie, hypotensie en hyperglycemie
nadeel: duur
CI tocolyse
- fulminante preeclampsie
- ernstige placentaloslating
- foetale distress
- tekenen van chorioamnionitis bij PPROM (koorts, leukocytose, CRP)
- MIU of lethale foetale afwijkingen
- ernstige nevenwerkingen op tocolytica
definitie: cervixinsufficiëntie –> preterme geboorte
= vroegtijdige ontsluiten van de cervix zonder dat dit door weeënactiviteit werd veroorzaakt
diagnose: cervixinsufficiëntie –> preterme geboorte
kliniek:
bloedverlies of toevallige vondst vn ontsluiting (gn pijn, gn contracties)
transvaginale echografie: verkorte cervix of ontsluiten
beleid: cervixinsufficiëntie –> preterme geboorte
noodcerclage (mc donald, shirodkar)
CI: bloeding, contracties, infectie (klinisch, bloedname, culturen, AC)
definitie: PPROM
= preterm prelabour rupture of the membranes
2% vd zws tss 24-37 wk
! risico intra-uteriene infectie en maternale septicemie
diagnose: PPROM
kliniek: vaginaal vochtverlies obv vruchtwaterafloop
steriel speculumonderzoek: afloop v vruchtwater uit de cervix
PPROM-test:
- varentest
- sneltest op aanwezigheid van specifiek eiwit zoals insuline like growth factor binding protein-1 (IGFBP-1) of placental alpha microglobuline-1 (PAMG-1) in het schedevocht
beleid: PPROM
- controle foetale conditie: CTG en echografie (ligging, groei, vruchtwater)
- klinische tekenen van infectie opvolgen: koorts, slechtruikend vaginaal verlies, contracties, pijn over de uterus, foetale tachycardie
- bloedname: infectieparameters
- culturen: urine, vagina, vaginorectaal (GBS)
- profylactisch AB gedurende 1 week (erythromycine)
- longrijping bij PPROM tussen 24 en 34 wk (ev tocolyse zo geen infectie)
- eerste dagen opname, nadien individueel te bekijken opname vs home care
wanneer bevallen:
- bij chorio-amnionitis tekenen
- afhankelijk van termijn:
- -> PROM < 24w: ongunstige prognose (longontwikkeling, psychomotore retardatie)
- -> PROM 24-34 w: infectierisico vs prematuriteitsrisico –> uitstel tot > 34w
- -> PROM 34-37 w: afwegen infectierisico vs risico late preterm
preventie preterme geboorte
- evenwichtige voeding
- rookstop
- adequaat behandelen van asymptomatische bacteriurie
- adequaat behandelen van SOA, bacteriele vaginose
goede prenatale risicostratificatie –> cerclage en progesterone in hoogrisico populatie
preventie preterme geboorte: progesteron
hoog risico op preterme partus:
- VG van vroeggeboorte
- VG van PPROM voor 34 wk
- VG van cold knife conisation of LLETZ
- cx < 25 mm bij screening op 20 wk
- uterusafwijkingen
–> vaginaal progesteron (ultrogestan 200 mg/d) vermindert het risico op vroeggeboorte met ongeveer de helft (RR0.3-0.6)
preventie preterme geboorte: cerclage
- primaire cerclage, voor optreden van cervixveranderingen (profylaxe)
- op 12-14 w
- obv VG - secundaire cerclage, obv echogeleide CL met visualisatie van cervixverkorting (therapeutisch)
- indicatie: eenlingzwangerschap met VG van spontane vroeggeboorte en cervixlengte < 25 mm voor 24 w AD
- -> vermindert de kans op recidief met 40% en leidt tot 40% minder cerclages dan bij een primaire cerclage obv de VG alleen - tertiaire cerclage: cerclage na dilatatie vd cervix of puilende vliezen intravaginaal (= dreigend tweede trim miskraam) (therapeutisch)
- -> significante verhoging vd neonatale overleving (RR = 1.65) en verlenging van de zwangerschap met ongeveer een maand
vaginale cerclage: mcDonald of Shirodkar
abdominale cerclage bij:
- korte of afwezige intravaginale cervix (voorafgaande HK, congenitale malformatie of ernstige cervicale laceraties)
- gefaalde transvaginale cerclage
definities postmaturiteit
serotien of postdatisme > 42 w of 294 dagen vanaf 1ste dag vd laatste regels
incidentie postmaturiteit
4 tot 19% (!definities); bij een zekere zwsduur zal < 5% serotien worden
België: 0.6%
etiologie postmaturiteit
- vaker geassocieerd met primipariteit en een VG van postdatisme
- foetale fct: anencefalie, adrenale hypoplasie
- placentaire fct: sulfatasedeficientie (x-gebonden)
risico’s postmaturiteit: w
toename perinatale mortaliteit:
- 40-41 w: 0.86-1.08/1000 zws
- 41-42 w: 1.2-1.27/ 1000 zws
- 42-43 w: 1.3-1.9/1000 zws
- > 43 w: 1.58-6.3/1000 zws
toename in perinatale morbiditeit:
- macrosomie: na 41 w 20% > 4 kg –> verhoogd risico op disfunctionele arbeid, schouderdystocie, verloskundige trauma’s en maternale bloeding
- dysmatuur: verhoogd risico op distress en meconiaal vruchtwater tijdens arbeid en bevalling
beleid postmaturiteit
vanaf 41 w:
- 2/w
- CTG
- vruchtwaterhoeveelheid: oligohydramnios: placentaire dysfunctie met verhoogd risico op acute accintent zoals NS-compressie
- inductie indien gunstig
op 42 w: inductie
definitie hypertensie
SYS > 140 en/of DIA > 90
Minstens 2x gemeten, met minstens 4 u tussenpauze
Indien SYS > 160 of DIA > 110 is confirmatie binnen enkele minuten voldoende
chronische HT
HT vr de zws, of vr 20 weken AD, of persisteert 6 wk PP
zwsHT
new-onset HT > 20 wk zwsduur, of de eerste 24 u postpartum (PP normaliseert)
pre-eclampsie
= new onset van HT > 20 wk zwsduur + een van volgende fct:
- proteïnurie (> 300 mg/24u of EKR > 0.3 mg/mg)
- trombocyten < 100.000/uL
- nieuw ontstaan nierfalen (serum creatinine > 1.1 mg/dL of verdubbeling van serum creatinine in afwezigheid van een andere nierziekte)
- transaminase stijging tot minstens 2x upper limit normal range
- longoedeem
- nieuw ontstane cerebrale of visusstoornissen (wazig zicht, scotomen, lichtflitsen, new onset hoofdpijn)
eclampsie
optreden van convulsies bij een vrouw met pre-eclampsie
HELLP
hemolyse, elevated liver enzymes (AST, ALT), low platelet count (= ernstige vorm van pre-eclampsie)
voorkomen hypertensie en zws
5-(10)%
types hypertensie en zws
- preexistente HT 1.5-3%
- zwsHT 3-6%
- -> mild: 140-159/90 tot 109
- -> ernstig: > 160/110
- pre-eclampsie 1-3%
- eclampsie 1/1000 PET
complicaties hypertensie en zws
maternaal:
- eindorgaanschade: intracerebrale bloedingen, NI, HF, abruptio, sterfte
foetaal:
- IUGR, prematuriteit, sterfte
etiologie chronische HT
- meestal essentiele HT –> RF: hogere lft, obesitas en afrikaans
- uitsluiten: nierarteriestenose, feochromocytoom, hyperaldosteronisme, cardiale pathologie (coarctatio, atherosclerose), diabetes, schildklierdysfunctie, cerebrale ischemie
zwsverloop chronische HT
- verhoogd risico op PET 25% (5-50%)
- hoger risico op placentaloslating (0.5-50%)
RF PET:
- aanwezigheid van nierziekten
- maternale lft > 40 j
- diabetes
- systeemziekte zoals SLE
- CoAo
- BD van > 160/110 in de eerste zwshelft
prognose chronische HT
goede verloskundige uitkomst zo geen eindorgaanschade vr zws en geen gesuperponeerde PET/ abruptio
bij ernstige HT (160/110), PET: meer IUGR, prematuriteit
beleid chronische HT
intake:
- nierfunctie, ECG, echocor (Li ventrikelhypertrofie?)
- medicatie aanpassing nodig?
- BD < 140/90 maternale eindorgaanschade
- GN ACEI of angiotensie II receptor antagonisten
- wel methyldopa, labetolol, calciumantagonisten, (hydralazine)
- BB niet strikt tegenaangewezen, doch geassocieerd met IUGR
- diuretica CAVE plasmavolume - uteroplacentaire circulatie
- opstart asaflow
zws opvolging: extra groei-echo’s, controle van BD en tekenen van PET
inleiden a terme
prognose zwshypertensie
- 15-40% ontwikkelt PET
RF: vroege presentatie, hogere BD, VG zws met hypertensieve complicaties of miskraam - 60% zal op latere leeftijd hypertensie ontwikkelen
- indien gn normalisatie vd BD PP (> 140/90 3 maanden PP) = gemaskeerde chronische HT door fysiologische vasodilatatie in de vroege zws
pathogenese pre-eclampsie
- genetische predispositie
- immunologische disregulatie
- abnl trofoblastinvasie
- stollingsstoornissen
- endotheliale disfunctie en bloedplaatjesactivatie
- voedingsdeficiënties/-excessen
abnl trofoblastinvasie als pathogenetische mechanisme van pre-eclampsie
Hypertensieve aandoeningen van de zwangerschap worden gezien als een gevolg van “mal”-adaptatie
“fysiologische” veranderingen waarbij de spiraalvormige arteries in het placentaire bed worden omgevormd tot brede, amusculaire uteroplacentaire vaten, beperkt blijven tot hun deciduaal deel. Met andere woorden dat hun myometriaal deel aan dit proces ontsnapt en nauw en reactief blijft.
Invasie van het interstitieel trofoblast speelt een belangrijke rol bij de inductie van deze veranderingen. Deze gebeurt in golven:
- rond 12 weken de veranderingen ter hoogte van het deciduaal deel
- rond 14 tot 16 weken myometriaal deel van de spiraalvormige arteries bewerkstelligt.
Bij pre-eclampsie neemt men aan dat deze tweede golf deficiënt verloopt. Het resultaat is alleszins dat, door deze inadequate fysiologische veranderingen ter hoogte van de aanvoerende arteries in het placentaire bed, er een kortsluiting ontstaat in het vasculaire adaptatiemechanisme dat aan toenemende bevloeiingsnood van de foetoplacentaire eenheid dient tegemoet te komen. Dit leidt op termijn tot een relatieve anoxemie in de uteroplacentaire circulatie. Deze relatieve anoxemie kan op haar beurt secundaire pathogenetische mechanismen initiëren.
haemostatische veranderingen als pathogenetisch mechanisme van pre-eclampsie
Door de relatieve anoxemie ontstaan vrije radicalen en lipidenperoxiden, die de antioxiderende activiteit van het serum beperken en aanleiding kunnen geven tot endotheliale disfunctie.
Deze kan worden geobjectiveerd door een stijging van bijvoorbeeld bepaalde adhesieve proteïnes zoals het fibronectine.
Een mogelijk verder gevolg van endotheeldisfunctie is dan weer een activatie van de bloedplaatjes. Deze kan zich in labonderzoek uiten door een toename van het gemiddelde bloedplaatjesvolume, door verhoogde plasmaconcentraties van bloedplaatjesproducten zoals de PF4 of het ß-tromboglobuline, of uiteindelijk door een trombopenie.
Endotheeldisfunctie en bloedplaatjesactivatie initiëren een (fruste) intravasculaire coagulatie met daling van sommige stollingsinhibitoren (proteïne C, antitrombine) en met een stijging van trombineantitrombinecomplexen.
verhoogde vasculaire reactiviteit als pathogenetisch mechanisme voor PET
Door endotheeldisfunctie (minder vorming van beschermende substanties) en bloedplaatjesactivatie (meer vorming van constrictoren) verschuift de balans tussen vasoconstrictieve en -dilaterende stoffen in het nadeel van deze laatste. Zo ziet men een daling van het prostacycline (PGI2), een vasodilatator, bloedplaatjesanti-aggregator, cytoprotector en reninesecretagoog dat vooral wordt gevormd door endotheliale cellen, ten nadele van het tromboxaan A2 (TXA2), een vasoconstrictor en bloedplaatjesaggregator, vooral gevormd door bloedplaatjes. Dezelfde trend stelt men vast wanneer men naar de verhouding tussen de endothelium-derived relating factor (EDRF), een krachtige vasodilatator die uiteindelijk NO bleek te zijn, en endotheline, een krachtige vasoconstrictor kijkt. Deze verschuivingen, die ook in andere balancerende systemen werden aangetoond, kunnen uitgebuit worden om preventieve markers van deze aandoening te ontwikkelen. Ook cytokines, zoals het TNF-alfa, met zowel inflammatoire, immunoregulatorische en vasculoactieve potenties, zijn een actueel actief onderzoeksdomein met mogelijk pathogenetische, diagnostische en therapeutische perspectieven.
verhoogde perifere vasculaire weerstand bij PET
Een verhoogde perifere weerstand is een fundamenteel kenmerk van een pre-eclampsie dat de hypertensie voorafgaat. Deze verhoogde vasculaire resistentie kan verklaard worden door afwezigheid van fysiologische veranderingen en morfologische letsels (“acute atherose”) ter hoogte van uteroplacentaire vaten en door de hogernoemde vasculaire hyperreactiviteit. Daarnaast speelt een toegenomen bloedviscositeit door de haemoconcentratie, die het gevolg is van een inadequate plasmavolume-expansie, in dit fenomeen rheologisch een zeer belangrijke rol.
pathogenese PET
- inflammatie
- endotheeldisfunctie
- anti-angiogenetische fct aangemaakt zoals soluble Fm 1 like kinasa-1 (sFlt-1) dat placental like growth factor (PIGF) en vascular endothelial growth factor (VEGF) inactiveert
gevolgen PET nieren
door withdrawal van angiogene factoren zwellen endotheel/ epitheelcellen
- -> glomerulaire capillaire endotheliose = beeld van gezwollen bloedloze glomeruli
- -> proteïnurie
gevolgen PET lever: HELPP
subendotheliale fibrineafzetting door endotheelschad –> levernecrose
hemolyse dr beschadiging van erythrocyten die botsen tegen het fibrinenetwerk
bloedplaatjes verbruik in de vorming van stolsels over beschadigde endotheelwand
schade aan de vaatwand kan leiden tot hematomen (! kan ruptureren)
rechter bovenbuik/ epigastrische pijn tgv leveroedeem en hematoom-druk op het leverkapsel
gevolgen cerebraal PET
vasospasmen en hersenoedeem kunnen leiden tot eclamptische stuipen
hypertensieve encefalopathie –> retinabloeding, exsudaten, papiloedeem
RF PET
cardiovasculaire performance:
- lft
- etniciteit
- obesitas
- diabetes
- roken
- co-morbiditeiten
placentaire functie:
- slechte invasie
- inflammatoire status
- oxidatieve stress
- acute atherosis
foetale noden:
- macrosomie
- tweelingen
- postterm
- foetaal geslacht
RF voor PET
nullipariteit (x 2-3) lang interval tss vorige zws ( 10 jr) ( x2-3) lft > 40 jr (x 2) pre-eclampsie in vorige zws (x 7) IUGR, MIU of abruptio vorige zws obesitas familiale VG PET (moeder 25%, zus 35%) meerlingszws voorafbestaande medische/genetische aandoeningen: - chronische HT - nierziekte - DM I - thrombofilie (dragerschap lupus anticoagulans, proteïne S deficiëntie, proteïnie C deficiëntie, antitrombine deficiëntie, APC resistentie) - antifosfolipidensyndroom - systeemziekte
molaire zws, triploidie
mirror syndroomo obv foetale hydrops
diagnose PET
symptomen:
- HT (140/90)
- hyperreflexie
- IUGR
- oedemen
- oligurie
klachten:
- hoofdpijn
- epigastrische pijn, nausea, braken
- dyspnee, opzwellen
- visusstoornissen
- verminderde kindsbewegingen
biochemie:
- proteïnurie
- hemolyse
- hemoconcentratie
- thrombopenie
- transaminasestijging
- gestoorde nierfunctie (gestegen creatinine, UZ)
complicaties:
- eclamptisch insult
- nierfalen en oligo/anurie
- foetale sterfte
- abruptio placentae
- longoedeem
- MOF
- hersenbloeding
- leverscheur, HELPP
- DIC
- maternale sterfte
eclamptisch insult
= toxisch-clonische aanval obv transient ischemic attack en cerebraal vasospasme
1/3!! stuipt voor proteinurie of HT aanwezig is
timing: 75% ante en perpartaal - 25% postpartum
behandeling: IV magnesiumsulfaat
- oplaaddosis van 4-6 g over 15 min
- cte infuus: 1-2 g/ uur
- therapeutische waardes 1.9-3.4 mmol/L
- toxisch: verminderd patellareflex, diplopie, somnolentie, AHprobleem, asystolie
- antidotum: calciumgluconaat 1 g over 10 min
uitkomst: meestal gn blijvende neurologische letsels, reversibele corticale blindheid kan zz voorkomen
beleid PET
= verwijderen vd placenta = bevallen = behandeling
hospitaliseer op maternale intensieve zorgafdeling
intensieve maternale/ foetale evaluatie
longvoorbereiding 24-34 wk
magnesiumsulfaat ter eclampsiepreventie (hoofdpijn, hyperreflexief) - tot 24 u na de geboorte vh kind
antihypertensieve medicatie ter preventie van maternale complicaties:
bij BD > 150/100 mm Hg, CM > 140/90
labetolol, nifedipine, methyldopa
CAVE: BD-verlaging, placentaire hypoperfusie –> foetale distress, lager GG
verlossen bij maternale/ foetale detoriatie, diagnose > 37 wk
lange termijn risico’s PET
ernstige pre-eclampsie: 25-30% kans op recidief
pre-eclampsie + abruptio: 5-20% kans op recidief loslating
ernstige pre-eclampsie:
- gn hoger risico op DM (1.3%)
- hoger risico op chronische HT
ernstig vroegtijdige pre-eclampsie: frequent onderliggend nierlijden
ernstige vroegtijdige pre-eclampsie: frequent trombofilie
wat: preventie PET
- gebruik van lage dosis ASA (80-100 mg), gestart < 16 w AD verlaagt het risico met 10% door gunstige invloed op de balans PGI 2 en TXA2
- bij een lage calciuminname, zal calciumsupplementen een risicoreducerend effect hebben
- intensieve opvolging van de bloeddruk en foetale groei
wie: preventie PET
high risk patients identificeren dmv:
- anamnese
- MAP ((2 x DIA) + SYS) / 3
- doppler aa uterinae
- biomerkers (PAPP-P, sFlt, PIGF)
high risk patients PET
- hypertensie gedurende een vorige zws
- chronische nierziekten
- autoimmune ziekte zoals SLE of antifosfolipidensyndroom
- DM I of DMII
- chronische HT
moderate risk patients PET
- eerste zws
- lft ouder dan 40 jaar
- zwsinterval > 10 jaar
- BMI van 35 kg/m² bij eerste consultatie
- familiale VG PET
- meerlingszws
CAVE preventie PET
- gezien de lage incidentie preterme PET: lage PPV ondanks hoge sens/spec vd screeningstest:
PPV = (sens x prevalentie) / (sens x prevalentie + ((1- spec) x (1 - prevalentie))
- studies zijn voldoende gepowered om gewenste outcome (verbetering maternale en neonatale outcom) te valideren
- lagere detectie voor late onset PET
zwangerschapsdermatosen
- atopic eruption of pregnancy (AEP)
- polymorphic eruption of pregnancy
- pemphigoid gestationis
atopic eruption of pregnancy : time of onset pathogenese kliniek behandeling maternale prognose recidief in volgende zws foetale prognose
voor derde trimester ( bij 75%)
dr immunologische veranderingen tijdens zws (Th1 –> Th2)
persoonlijke of familiale VG atopie
20% exacerbatie van voorafbestaande atopische dermatitis
80% eerste diagnose of opstaat na langdurige remissie (bv na childhoud eczema) met 2 presentatievormen:
1. E-type: wijdverspreide eczeemletsels op typische atopie-plaatsen: gelaat, nek, borst, flexiezijde vd extremiteiten
2. P-type: kleine erythemateuze papels op borstkas en benen. Typische prurigo nodules vnl op scheenbenen en armen
hydratie, lokaal corticoid, antihistaminica tegen jeukklachten
ongewijzigd; vaak ontwikkelen van tepel of hand eczema na bevalling
ja
ongewijzigd; hogere kans op ontwikkeling van atopische huidletsels
polymorphic eruption of pregnancy voorkomen time of onset pathogenese kliniek behandeling maternale prognose recidief in volgende zws foetale prognose
1/150- 1/300 zwangeren
laatste wkn vd zws of onmiddelijk postpartum, vnl in eerste zws
onduidelijk, stretching vd huid trigger inflammatoire response?
urticariële papels en/of plaques, die doorgaans eerst op de romp en ter hoogte van striae optreden. Typisch is het uitsparen vd navelregio. Na 1 of 2 dagen, spreiden de letsels naar de proximale delen van de ledematen, en kunnen de letsels meer polymorf worden met vesikels (maar nooit bullae).
verzachtende crème, antihistaminica, indien nodig topische corticoiden
ongewijzigd, de uitslag verdwijnt meestal binnen de 2 wPP
zelden
excellent, gn cutane letsels
pemphigoid gestationis voorkomen time of onset pathogenese kliniek behandeling maternale prognose recidief in volgende zws foetale prognose
1/4000 zws
laatste trimester of postpartum
auto-immune aandoening
Intense jeuk met urticaria-achtige papels of plaques, beginnend rond de navel. Na enkele dagen worden deze letsels vesiculae en bullae. Ze kunnen het hele lichaam bedekken hoewel het aangezicht vaak gespaard blijft.
exacerbaties en remissies tijdens de zws, bij 75% flare-up PP
–> herstelt dan over wk/md, maar kan recidiveren bij menstruatie of hormonale anticonceptie (bij 25%)
corticoiden (locaal, doch meestal PO), antihistaminica als symptoomcontrole
ja, vaak vroegere onset en ernstiger verloop (kan ook zws overslaan)
- placentaire dysfunctie met toename van IUGR en prematuriteit
- 10% vd kinderen ontwikkelt milde huidletsels die spontaan verdwijnen na dagen of wk
