meerlingenzwangerschappen / pathofysiologie van specifieke zwsaandoeningen Flashcards
moment van splitsing: monozygoot dichoriaal
morula: dag 1-3
moment van splitsing: monozygoot monochoriaal diamniotisch
blastocyst: dag 4-8
moment van splitsing: monozygoot monochoriaal monoamniotisch
geïmplanteerde blastocyst: dag 8-13
moment van splitsing: siamees
gevormde embryonale schuif: dag 13-15
epidemiologie meerlingenzws in vlaanderen
twins: 1/58
triplets: 1/5500
kans op een spontane tweeling
1/80 = tweeling
(1/80)² =drieling
(1/80³ = vierling
kans op een monozygote tweeling
3.5/1000 zws –> 1/3 vd tweelingszws –> 5-10% na ART
kans op een dizygote tweeling
incidentie afhankelijk van:
- ras (afrikaans > aziatisch)
- maternale lft (ouder > jonger)
- pariteit (multipara > primipara)
- fertiliteitsbehandeling (ART»_space;» spontaan)
- -> wereldwijd stijgende frequentie van DCDA door:
- fertiliteitsbehandelingen
- stijgende leeftijd vd moeder
–> 2/3 vd tweelingszws –> 65-70% na ART
definitie monochoriale zws
altijd monozygoot
definitie dichoriale zws met vss geslacht
altijd dizygoot
definitie dichoriale zws met zelfde geslacht
1/5 monozygoot en 4/5 dizygoot
Dit onderscheid kan men alleen maken met zygociteitsbepaling bij de geboorte op het navelstrengbloed. In praktijk: bloedgroep van neonaten bepaald, zo gelijk wordt bijkomende zygociteitsbepaling aangevraagd zo gewenst door de ouders.
diagnose van een meerlingenzws
- echografie
- dichoriaal:
- -> 1ste trimester: lambda teken
- -> dikke membraan (> 2 mm), intertwinseptum uit drie lagen
- -> 2 placenta’s
- -> vss geslachten
- monochoriaal:
- -> 1ste trim: T-sign (of empty lambda sign)
- -> 2 vliezen
- monoamniotisch:
- -> geen intertwinseptum
- -> navelstrengen zijn verstrengeld, vaak vanaf 1ste trim
- subfertiliteitsbehandeling
- uitgesproken subjectieve zwstekens
- positieve discordantie
maternale verwikkelingen van meerlingszws
- maternale:
meer:
- hyperemesis
- rug en bekkenpijn
- kortademigheid
- varices
- anemie
- hypertensieve complicaties:
- -> risico op PET bij nullipara 15%, multipara 5% ( 5% bij nullipara bij eenling)
- -> risico op zwshypertensie 12% (6% bij eenling)
- zws diabetes
- vaginaal bloedverlies (placentaloslating, placenta praevia)
- verhoogd risico op prenatale hospitalisatie:
- -> preterme geboorte
- -> hypertensie
- -> IUGR
- -> mechanische belasting
- bevalling vaker operatief / sectio –> meer bloedverlies en infectierisico
- risico op postpartumbloeding (groot placenta oppv en uterusdistentie)
- hoger risico op postpartum depressie
foetale verwikkelingen bij alle twins
- miskramen/ vanishing twin
Bij diagnose van twin < 7 wk
- 25% vanishing twin (= spontane reductie van één of meerdere embryo’s naar een zws van lagere orde)
Meestal asymptomatisch, soms vaginaal bloedverlies
- 10% miskraam van beide leden - congenitale afwijkingen
- dichoriale (meestal dizygote) twin: geen verhoogd risico per lid, vr hele zws wel x2 tov eenlingszws
- monochoriale: risico op majeure afwijkingen x 2-3
= 1/15 bij MCDA twin (meestal slechts 1 lid aangetast, ondanks monozygociteit)
= 1/5 bij MCMA twin
specifieke afwijkingen bij monozygote twins:
- siamese twin: 1/200
- acardiacus (TRAP): 1/100
- vroeggeboorten
- gemiddelde zwsduur bij partus twin = 36 wk
- > 50% bevalt voor 37 wk
- 10% bevalt voor 32 wk ( 1% bij eenling) - groeirestrictie/ discordantie
- groei van twin loopt gelijkmatig aan eenlingen tot 30 weken, nadien lagere groeisnelheid
- 1e trim = discordantie in CRL van > 5 dagen
- -> verhoogd risico op congenitale afwijkingen
- 2-3e trim = verschil in (geschat) gewicht van > 25% tss beide leden:
- -> komt voor bij 12% (zowel MC als DC)
- -> gemiddeld gewichtsverschil = 10%
foetale verwikkelingen bij monochoriale zws
= obv gemeenschappelijke bloedcirculatie en de aanwezigheid van bloedvatverbindingen tussen de twee foetale circulaties
- twin-to-twin transfusiesyndroom (TTTS)
- twin-anemie-polycytemie-sequentie (TAPS)
- overlijden van 1 lid, met acuut leegbloeden van de overlevende co-twin in de placenta en het lichaam van de overleden co-twin
- monoamniotische twin
- twin reversed arterial perfusion (TRAP)
wat is TTTS
- bij 10% van de monochoriale twin zws
- tss 16 en 26 wk
- tgv placentaire vasculaire anastomoses - meestal arterioveneus
- diagnose = echografisch (Quintero stages); controle om de twee wk
- subjectief: plotse toename in de abdominale uitzetting, kortademigheid en contracties
stadium I: discordant vruchtwater - donor < 2 cm - receptor: > 8 cm (vr 20 weken) > 10 cm (na 20 weken)
stadium II: afwezige blaasvulling
stadium III: abnl dopplers a umb, ACM, ductus venosus
stadium IV: hydrops
stadium V: MU 1 of 2 leden
baby’s met TTTS
donor = klein en bleek:
- anemisch
- hypovolemisch
- oligurie –> oligohydramnios
- groeivertraagd
receptor = groot en polycytemisch:
- polycytemisch
- polyurie –> polyhydramnios
- hypervolemisch
- hydrops: ascitis, pericardvocht, pleurauitstoring
behandeling TTTS
- onbehandeld bijna altijd verlies van beide leden (80-100%):
door preterme arbeid en PPROM, HF recipient, IUFD - foetoscopische lasercoagulatie vd bloedvatanastomosen (16-26 wk)
- na 26 wk: lasercoagulatie, amniodrainage, selectieve foeticice door navelstrengcoagulatie, electieve preterme verlossing
complicaties van de lasercoagulatie
maternaal: infectie, bloeding, darmperforatie foetaal: - MIU - CMS of septostomie - hematoom - PPROM - miskraam/ vroeggeboorte - postlaser TAPS - recidief TTTS - amnion banden - huiddefecten
uitkomst lasercoagulatie TTTS
overleving: gemiddeld 70%:
- 60% overleving van beide kinderen
- 25% 1 kind
- 15% dubbele sterfte
gem zwsduur bij partus is 33 wk
neurologische uitkomst: 16% vd overlevers heeft lange termijn sequellen (vnl gerelateerd aan vroeggeboorte)
twin-anemie-polycytemie-sequentie (TAPS)
- bij 1 op 25 monochoriale zws (3-5%)
- treedt op in levensvatbare periode
- door chronische nettotransfusie van bloed van de ene naar de andere twin ontstaat onevenwicht in Hb en Htc (obv AV connecties)
-diagnose: echometing ACM PSV ( > 1 MoM in anemische donor en < 1 MoM in polycytemische recipiënt)
- behandeling afh vd zwsduur bij diagnose:
lasercoagulatie
transfusie anemisch lid, wisseltransfusie polycytemisch lid
verlossen (na longrijping) na 30 wk
overlijden van 1 lid, met acuut leegbloeden van overlevende co-twin in de placenta en het lichaam van de overleden co-twin
dubbele sterfte of ernstige hersenschade bij overlevende twin tgv acute hypotensie en exanguinatie
risico op hersenschade bij vaststellen van sIUD is 25%
niet acuut verlossen! (schade is er al, + nog vroeggeboorteproblemen extra)
wel ACM PSV opvolgen en zo nodig transfusie
monoamniotische twin
= 5% van de monochoriale twin (1/10.000 zws)
majeure congenitale afwijkingen bij 20%
navelstrenginserties dicht bij elkaar, met grote bloedvatverbindingen
- -> navelstrengverstengelingen
- -> plotse en massieve intertwintransfusie
–> risico op onvoorspelbare en meestal dubbele sterfte
(10-20% bij strikte antenatale opvolging, opname vanaf 28 weken, sectio op 32 weken)
twin reversed arterial perfusion (TRAP)
= acardiacus
1% van monochoriale twins
etiologie:
- sterfte van 1 lid van een monochoriaal paar tussen 6 en 10 wk AD
- via A-A anastomosen w bloed van pump-twin naar acceptor (overleden co-twin) –> zuurstofarm bloed in omgekeerde richting door a umbilicalis
- de acardiac twin is niet levensvatbaar en heeft meestal enkel een rudimentaire ontwikkeling van de romp en OL
diagnose: echografisch (1st trimester)
evolutie: HF en polyhydramnion bij pump-twin
behandeling: radio-frequente coagulatie van de omgekeerde bloeddoorstroming op 16 weken. Doch tss diagnose in 1st trim en RFA op 16 wk zal sterfte optreden bij 1/3
foetale verwikkelingen: perinatale morbiditeit en mortaliteit
- bij twins x10 hoger dan bij eenlingen
- bij twins x20 hoger dan bij eenlingen indien + miskramen en neonatale sterfte
- twins zws zijn verantwoordelijk voor 10% vd perinatale sterfte
etiologie:
- preterme arbeid, PPROM
- malpresentatie
- navelstrengaccidenten, navelstrengprolaps
- asfyxie (risico x4 tot 5 tov eenlings)
- perpartaal: vaker sectio, ‘locked twins’ bij stuithoofdligging
meerlingen van hogere orde
drielingen: 2-3 per 10.000 bevallingen
alle problemen van twins
gem zwsduur 33 wk
1 - 280 zwsduur - PNM% 6-10%
2 - 245 - 60
3 - 230 - 150
4 - 203 - 150
opvolging meerlingenzws
supplementen:
- FZ preconceptioneel
- multivitamine preparaat vanaf zws
- bijkomend ijzerpreparaat vanaf 20 wk
echografie:
- 1st trim: chorioniciteit bepalen!
- -> dichoriaal: maandelijks controle groei
- -> monochoriaal: vanaf 16w 2-wekelijks echo ikv risico op TTTS en groeiproblemen
- 20 wk structureel nazich
screenen en preventie ikv pre-eclampsie en diabetes
patus: timing:
- bij ongecompliceerde MCDA twin: 36-37 wk
- bij MCMA twins: 32-33 wk, via sectio ikv risico op navelstrengverstrengeling
- bij DCDA twin: 37-38 wk
partus: modus:
- 50% sectio
- vaginale partus bij diamniotische twin met eerste lid in hoofdligging. Indien 2de lid niet in hoofdligging ligt, moet foetaal gw > 1500 g om foetale stuitextractie te kunnen doen
specifieke zwsaandoeningen
- hyperemesis gravidarum
- bloedingen in zws
eerste trimester:
- miskraam
- EUG
- molaire zwangerschappen
tweede en derde trimester:
- placenta praevia
- abruptio placentae
- vasa praevia
- randvenebloeding - placenta circumvallata
- afwijkingen van de foetale groei en vruchtwater
- IUGR
- macrosomie
- oligohydramnion
- polyhydramnion
wat/ voorkomen/ oorzaak: hyperemesis gravidarum
wat:
excessief braken, leidend tot (5%) gwverlies en deshydratatie –> elektrolietenstoornis en ketonurie
voorkomen:
80-85% heeft nausea, 65-70% braakt, 0.3-2% hyperemesis
begint tss 4-8 wk –> 16 wk
oorzaak:
hCG (hoger kans bij meerlingen, mola-zws)
geassocieerd met psychosociale fct
etiologie hyperemesis gravidarum
excessief uitbraken van voedsel en vocht:
- deshydratatie:
- -> gewichtsverlies
- -> oligurie
- -> hemoconcentratie
- uithongering:
- -> gewichtsverlies
- -> ketosis
- -> hepatitis
- -> vit B1 deficiëntie: polyneuritis/ wernicke’s encefalopathie
diagnose hyperemesis gravidarum
bloedname: Hb, ureum, ionogram, glucose, leverfunctie, TSH
- hemoconcentratie
- hypoK
- metabole alkalose
- gestegen transaminase
- TSH gedaald - vrije T4 gestegen, (meer dan T3) (bij 60%)
gestegen hCG, gedaald TSH, sterk gestegen FT4, gestegen FT3 (bij 40%), T4/T3 < 20 ( ziekte van Graves)
symptomen van hypermetabolisme = mild of afwezig
ernst van hyperemesis gravidarum correleert met de schildklierafwijking
hyperthyroxinemie normaliseert gelijktijdig met klinische symptoment tss 14-20 wk
15 tot 25% persisteren na 20 wk
TSH kan nog enkele wk onderdruk zijn na normalisatie vd kliniek
antithyroidmedicatie is zelden nodig
urine: geconcentreerd - oligurie, ketonurie
echografie: bevestiging van evolutieve zwangerschap, ? meerling, ? mola
differentieel diagnose hyperemesis gravidarum
- neurologische en psychiatrische oorzaken van braken
- gastro-intestinale oorzaken van braken (GE-itis, appendicitis, darmobstructie) , hepatitis
- pyelonefritis
- intoxicatie
behandeling hyperemesis gravidarum
- opname
- NPO (tot 48 uur niet gebraakt)
- IV hydratie (vocht, ionen, voedingsstoffen, polyvitamines B1!!)
- anti-emetica
- zo nodig TPN
- progressieve realimentatie
anti-emetica in zws
- pyridoxine (vitamine B6) en of gember:
gemberpoeder: 1-1.5 gram
? pyridoxine 25 mg, 3-4/d, tot 200 mg - antihistaminicum:
meclozine
25 mg po/pv 3-4 per dag - dopamine-antagonisten:
metoclopramide = primperan
10 mg po/IV/IM 3-4 per dag - serotonine-antagonisten:
ondansetron
4 mg PO/ IV/ 3x/dag - hospitalisatie
IV rehydratie
(par)enterale voeding