Patho. de l'estomac Flashcards
3 causes majeurs d’ulcères peptiques
*comme l’oesophagite peptique, l’ulcère peptique survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense
- présence importante HCl
- prise d’AINS
- infection H.pylori.
présentation clinique :
- douleur épigastrique (brûlure)
- douleur présente tard après les repas et pouvant réveiller la nuit
- douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
mécanismes et causes :
- augmentation facteurs agression (pH bas)
- H. pylori (70-90% des cas)
- AINS
moment des douleurs et profil type :
- à jeun
- affecte les jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants
faut-il faire une biopsie et suivi par gastroscopie de contrôle pour ça?
ulcère duodénal
faut-il faire une biopsie et suivi par gastroscopie de contrôle pour ça?
non
présentation clinique :
- douleur épigastrique (brûlure)
- douleur présente tard après les repas et pouvant réveiller la nuit
- douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
mécanismes et causes :
- diminution facteurs de défense, souvent par la prise de AINS
- AINS
- H. pylori parfois associé
moments des douleurs et profil type :
- à jeun, parfois en post prandial (si ulcère situé au .?.)
- affecte individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
faut-il faire une biopsie et suivi par gastroscopie de contrôle pour ça?
ulcère gastrique
douleur peut être en post-prandial si ulcère situé au pylore (car vidange gastrique)
faut-il faire une biopsie et suivi par gastroscopie de contrôle pour ça?
oui! car possibilité de lésions néoplasiques
si H. pylori est présent : on planifie un traitement d’éradication car permet de prévenir l’adénocarcinome gastrique
inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques
2 types :
.?.
gastrite
- infectieuse (type B) « Bactérie »
gastrite antrale secondaire à H.pylori. (forme la plus connue)
intoxication alimentaire - gastrite Atrophique (type A)
auto-immune : présence d’anticorps anti cellules pariétales –> entraîne disparition cellules pariétales, achlorydrie
pas de symptômes digestifs, mais symptômes hématologiques : anémie mégaloblastique de Biermer car pas d’absorption de B12
étiologie : H. pylori gastrite pH non acide génétique : groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire cancer côlon
manifestations cliniques (symptômes souvent tardifs) :
- inconfort ou douleurs épigastriques (augmentations aux repas)
- perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements
- anémie par spoliation si tumeur ulcérée
- masse palpable si tumeur volumineuse
- métastase lymphatiques
- carcinomatose péritonéale
adénocarcinome gastrique
2 types d’adénocarcinome gastrique
- type intestinal = structures glandulaires bien différenciées
- type diffus = cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic)
.?. extra-ganglionnaire
régression possible après un traitement pour éradication H.pylori.
probablement causé à long terme par une gastrite chronique à H.pylori qui induit une prolifération clonale des cellules B (lymphocytes B)
lymphome gastrique (MALT = Mucosa Associated Lymphoid Tissue)
hypergastrinémie –> surstimulation des cellules ECL –> stimulation de leur prolifération (hyperplasie) –> forme tumorale à long terme (faible potentiel malin)
tumeur carcinoïde gastrique
rares, peuvent survenir tout au long du tube digestif mais surtout à l’estomac et au grêle
lente croissance, peu de symptômes
tumeur ronde, sous une muqueuse saine, tout petit ulcère central
mutation du gène c-KIT –> retarde l’apoptose des cellules
(existe un médicament, Imatinib, qui bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose)
tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)
nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante
2 types
polypes gastriques
- polypes hyperplasiques
souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec prise prolongée d’IPP
disparition spontanée et pas de pontentiel malin significatif - adénomateux
cellules épithéliales dysplasiques
potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
exige excision par endoscopie
douleur ou inconfort chronique présent depuis plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable
souvent causé par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac
2 types
dyspepsie fonctionnelle non organique
- type ulcéreux
brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie - type moteur
satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique
ralentissement de la vidange de l’estomac (en l’absence de tout obstacle mécanique)
étiologie/facteurs de risque :
- post-vagotomie
- diabète (neuropathie du nerf vague)
- hyperglycémie aiguë
- certains médicaments comme anti-cholinergiques et opiacés
- idiopathique
manifestations clinique :
- halitose
- perte de poids
- dilatation gastrique (se manifestant par un tympanisme à l’examen physique)
gastroparésie
épisodes aigus de vomissements qui récidives aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours
il faut considérer l’occlusion intestinale récidivante
syndrome de vomissement cyclique
pathologique si ingérer VOLONTAIREMENT de l’air pour le faire ressortir
–> thérapie comportementale
aérophagie
acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble de comportement
par contraction abdominale –> contraction fundique donc relaxation SOI et régurgitation
rumination
tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G
80% des cas = sporadiques
20% des cas = résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)
manifestation clinique = syndrome de .?.
entraine diarrhées par 3 mécanismes distincts :
.?.
gastrinome
manifestation clinique = syndrome de Zollinger-Ellison
> multiples ulcères duodénaux causés par une hypersécrétion majeure de HCl (car trop de gastrine!)
entraîne diarrhées par 3 mécanismes distincts :
- diarrhée de sécrétion (aka osmolaire)
- diarrhée de maldigestion
- diarrhée de malabsorption (aka atrophie)
gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique
hypertrophie des cellules à mucus
hypoalbuminémie par perte exsudatives (bcp de protéines dans le mucus)
gastrite hypertrophique de Ménétrier
torsion de l’estomac sur lui-même
chirurgie d’urgence à faire car ischémie de l’organe possible
volvulus gastrique
- amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité
- amalgame de substance végétale fibreuse
- amalgame de cheveux avalés compulsivement
- bézoard
- phytobézoard (substance végétale fibreuse)
- trichobézoard (cheveux)
secondaire à traumatisme ou lésions (ex. ulcère, cancer)
déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant :
- douleur intense, début soudain
- dyspnée secondaire
- abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
perforation de l’estomac
bris vasculaire qui entraîne un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l’effort)
souvent causé par ulcère gastrique
pas de douleur et abdomen souple
possibles signes d’hypotension
hémorragie gastrique
saignement actif artériel provenant d’une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération
ulcère de Dieulafoy
