Patho. de l'estomac Flashcards
3 causes majeurs d’ulcères peptiques
*comme l’oesophagite peptique, l’ulcère peptique survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense
- présence importante HCl
- prise d’AINS
- infection H.pylori.
présentation clinique :
- douleur épigastrique (brûlure)
- douleur présente tard après les repas et pouvant réveiller la nuit
- douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
mécanismes et causes :
- augmentation facteurs agression (pH bas)
- H. pylori (70-90% des cas)
- AINS
moment des douleurs et profil type :
- à jeun
- affecte les jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants
faut-il faire une biopsie et suivi par gastroscopie de contrôle pour ça?
ulcère duodénal
faut-il faire une biopsie et suivi par gastroscopie de contrôle pour ça?
non
présentation clinique :
- douleur épigastrique (brûlure)
- douleur présente tard après les repas et pouvant réveiller la nuit
- douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
mécanismes et causes :
- diminution facteurs de défense, souvent par la prise de AINS
- AINS
- H. pylori parfois associé
moments des douleurs et profil type :
- à jeun, parfois en post prandial (si ulcère situé au .?.)
- affecte individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
faut-il faire une biopsie et suivi par gastroscopie de contrôle pour ça?
ulcère gastrique
douleur peut être en post-prandial si ulcère situé au pylore (car vidange gastrique)
faut-il faire une biopsie et suivi par gastroscopie de contrôle pour ça?
oui! car possibilité de lésions néoplasiques
si H. pylori est présent : on planifie un traitement d’éradication car permet de prévenir l’adénocarcinome gastrique
inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques
2 types :
.?.
gastrite
- infectieuse (type B) « Bactérie »
gastrite antrale secondaire à H.pylori. (forme la plus connue)
intoxication alimentaire - gastrite Atrophique (type A)
auto-immune : présence d’anticorps anti cellules pariétales –> entraîne disparition cellules pariétales, achlorydrie
pas de symptômes digestifs, mais symptômes hématologiques : anémie mégaloblastique de Biermer car pas d’absorption de B12
étiologie : H. pylori gastrite pH non acide génétique : groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire cancer côlon
manifestations cliniques (symptômes souvent tardifs) :
- inconfort ou douleurs épigastriques (augmentations aux repas)
- perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements
- anémie par spoliation si tumeur ulcérée
- masse palpable si tumeur volumineuse
- métastase lymphatiques
- carcinomatose péritonéale
adénocarcinome gastrique
2 types d’adénocarcinome gastrique
- type intestinal = structures glandulaires bien différenciées
- type diffus = cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic)
.?. extra-ganglionnaire
régression possible après un traitement pour éradication H.pylori.
probablement causé à long terme par une gastrite chronique à H.pylori qui induit une prolifération clonale des cellules B (lymphocytes B)
lymphome gastrique (MALT = Mucosa Associated Lymphoid Tissue)
hypergastrinémie –> surstimulation des cellules ECL –> stimulation de leur prolifération (hyperplasie) –> forme tumorale à long terme (faible potentiel malin)
tumeur carcinoïde gastrique
rares, peuvent survenir tout au long du tube digestif mais surtout à l’estomac et au grêle
lente croissance, peu de symptômes
tumeur ronde, sous une muqueuse saine, tout petit ulcère central
mutation du gène c-KIT –> retarde l’apoptose des cellules
(existe un médicament, Imatinib, qui bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose)
tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)
nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante
2 types
polypes gastriques
- polypes hyperplasiques
souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec prise prolongée d’IPP
disparition spontanée et pas de pontentiel malin significatif - adénomateux
cellules épithéliales dysplasiques
potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
exige excision par endoscopie
douleur ou inconfort chronique présent depuis plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable
souvent causé par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac
2 types
dyspepsie fonctionnelle non organique
- type ulcéreux
brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie - type moteur
satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique
ralentissement de la vidange de l’estomac (en l’absence de tout obstacle mécanique)
étiologie/facteurs de risque :
- post-vagotomie
- diabète (neuropathie du nerf vague)
- hyperglycémie aiguë
- certains médicaments comme anti-cholinergiques et opiacés
- idiopathique
manifestations clinique :
- halitose
- perte de poids
- dilatation gastrique (se manifestant par un tympanisme à l’examen physique)
gastroparésie
épisodes aigus de vomissements qui récidives aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours
il faut considérer l’occlusion intestinale récidivante
syndrome de vomissement cyclique
pathologique si ingérer VOLONTAIREMENT de l’air pour le faire ressortir
–> thérapie comportementale
aérophagie
acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble de comportement
par contraction abdominale –> contraction fundique donc relaxation SOI et régurgitation
rumination
