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SF2 - EXAMEN 1 > Patho 9-10 > Flashcards

Patho 9-10 Flashcards

1
Q

Que se passe-t-il dans l’inflammation chronique ?

A

Les cellules inflammatoires aigues (polynucléaires neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononuclées (macrophages/monocytes et lymphocytes).

Des néovaisseaux (angiogenèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique.

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Q

Qu’est-ce que la cicatrisation/fibrose ?

A

Le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la qté de tissu remplacé. /

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Q

Quelles sont les étapes d’évolution de l’inflammation aigue vers la résolution ?

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/Protéines
  3. Pinocytose des liquides/Protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
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4
Q

Caractérisez l’exsudat de l’inflammation sérieuse.

A

Pauvre en cellules inflammatoires

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5
Q

Quel est le prototype de l’inflammation séreuse ?

A

Phlyctène cutanée due à une brûlure

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6
Q

V ou F

L’inflammation séreuse est appelée épanchement si elle est dans une cavité corporelle.

A

Vrai. (Péricardique, pleurale, abdominale)

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7
Q

Caractérisez l’exsudat de l’inflammation fibrineuse.

A

Abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant

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8
Q

Quel est le prototype de l’inflammation fibrineuse ?

A

Péricardite fibrineuse

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9
Q

Caractérisez l’exsudat de l’inflammation suppurative ou purulente.

A

Riche en neutrophiles avec liquéfaction

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10
Q

Quel est le prototype de l’inflammation suppurative ou purulente ?

A

Pneumonie abcédée

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11
Q

QSJ

Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique.

A

Ulcère

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12
Q

Quel est le prototype de l’ulcère ?

A

Ulcère duodénal

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13
Q

Qu’est-ce qui cause la rougeur ?

A

Vasodiltation et augmentation flot vasculaire

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14
Q

Qu’est-ce qui cause la chaleur ?

A

Vasodilatation et augmentation flot vasculaire

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15
Q

Qu’est-ce qui cause le gonflement/oedème ?

A

Augmentation perméabilité vasculaire

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16
Q

Qu’est-ce qui cause la dlr 6

A

Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides) + Compression nerveuse par l’oedème.

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17
Q

QSJ
Processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois) au cours duquel surviennent simultanément : Inflammation active –> Destruction tissulaire –> Tentatives de réparation.

A

INFLAMMATION CHRONIQUE.

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18
Q

V ou F

L’inflammation chronique est toujours précédée de l’inflammation aigue.

A

Faux.
Elle suis habituellement l’inflammation aigue, mais elle est parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début.

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19
Q

Quelles sont les 3 situations où l’inflammation chronique ne suit pas un processus d’inflammation aigue.

A
  1. Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type 4 (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites)
  2. Exposition prolongé à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante)
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex : asthme) ou autoimmunes (ex : arthrite rhumatoïde)
20
Q

La morphologie de l’inflammation chronique est caractérisée par quoi ?

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
  3. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène)
21
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires mononuclées ?

A
  • Monocytes/Histiocytes/Macrophages
  • Lymphocytes et plasmocytes
  • Éosinophiles (réactions immunitaires allergiques/parasites)
  • Mastocytes (réactions immunitaires)
22
Q

**

Quels sont les 3 rôles des macrophages ?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires.
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
23
Q

Les macrophages M1 sont activés par quoi ?

A

IFN-gamma

24
Q

Les macrophages M2 sont activés par quoi ?

A

IL-13 et IL-4

25
Q

Quels sont les effets des ROS, NO, Enzymes lysosomales ?

A

Action microbicides : phagocytose et tue plusieurs bactéries

26
Q

Quels sont les effets des IL1, IL-12, IL-23 et chimiokines ?

A

Inflammation

27
Q

Quels sont les effets des facteurs de croissance et du TGF-bêta ?

A

Réparation tissulaire, Fibrose

28
Q

Quels sont les effets de l’iL-10 et du TGF-bêta ?

A

Effets anti-inflammatoires

29
Q

QSJ
Forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes, des collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononuclées et d’autres multinuclées pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (CELLULES GÉANTES MULTINUCLÉES).

A

iNFLAMMATION GRANULOMATEUSE

30
Q

À quoi sont habituellement associées les cellules géantes multinuclées ?

A

Lymphocytes T, plasmocytes et parfois fibrose et/ou nécrose centrale.

31
Q

Il existe 2 types de granulomes selon leur pathogenèse, quels sont-ils ?

A
  1. Type à corps étranger endogène ou exogène

2. Type immun

32
Q

Nommez des exemples de granulomes à corps étranger endogène ?

A

Cristaux d’urate des tophi goutteux

Kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme

33
Q

Nommez des exemples de granulomes à corps étranger exogène ?

A

Sutures chirurgicales, poudre de talc, matériel végétal (écharde), encre (tatouage)

34
Q

Nommez des exemples de granulomes de type immun ?

A

Mycobactéries, champignons, maladies d’étiologie indéterminé (sarcoidose, malade de crohn)

35
Q

Il existe 2 types de granulomes selon leur morphologie, quels sont-ils ?

A
  1. Nécrosants, svt cause infectieuse (mycobactéries, champignons)
  2. Non-nécrosants : N’exclue pas cause infectieuse
36
Q

L’hyperuricémie cause la goutte.

  1. De quel type est le granulome ?
  2. Quelle est sa morphologie ?
A
  1. Corps étranger
  2. Granulome non-nécrosant

Lumière polarisée –> cristaux
Ziehl-Neelsen -
Grocott -

37
Q

Les sutures peuvent causer un granulome.

  1. De quel type est le granulome ?
  2. Quelle est sa morphologie ?
A
  1. Corps étranger
  2. Granulome non-nécrosant

Lumière polarisée –> sutures
Ziehl-Neelsen -
Grocott -

38
Q

Le M. tuberculosis peut causer la tuberculose.

  1. De quel type est le granulome ?
  2. Quelle est sa morphologie ?
A
  1. Immun
  2. Granulome nécrosant

Lumière polarisée -
Ziehl-Neelsen + (mycobactéries)
Grocott -

39
Q

Le H. capsulatum peut causer l’histoplasmose.

  1. De quel type est le granulome ?
  2. Quelle est sa morphologie ?
A
  1. Immun
  2. Granulome nécrosant

Lumière polarisée -
Ziehl-Neelsen -
Grocott + (Champignons)

40
Q

La sarcoidose peut causer des granulomes.

  1. De quel type est le granulome ?
  2. Quelle est sa morphologie ?
A
  1. Immun
  2. Granulome non-nécrosant

Lumière polarisée -
Ziehl-Neelsen -
Grocott -

41
Q

La Maladie de Crohn peut causer des granulomes.

  1. De quel type est le granulome ?
  2. Quelle est sa morphologie ?
A
  1. Immun
  2. Granulome non-nécrosant

Lumière polarisée -
Ziehl-Neelsen -
Grocott -

42
Q

Quels sont les caractéristiques des granulomes non-nécrosants dans la sarcoidose ?

A
  • Volumineux
  • Bien délimités/confluents (forme des amas entre eux)
  • Beaucoup de fibrose
43
Q

Quels sont les caractéristiques des granulomes non-nécrosants dans la maladie de Crohn le long de l’ulcère serpigineux ?

A
  • Petit
  • Mal délimité
  • Pas de fibrose
44
Q

Quels sont les caractéristiques des granulomes non-nécrosants dans la maladie de Crohn en dehors de l’ulcère ?

A
  • Petit
  • Mieux délimité
  • Peu de fibrose
45
Q

**

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation ?

A
  1. Fièvre via cytokines (TNF, IL-1), prostaglandines (PGE2)
  2. Augmentation protéines plasmatiques de phase aigue (Fibrinogène et C réactive)
  3. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1)
  4. Tachycardie, augmentation TA, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1)
46
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques du choc septique ?

A
  • Hypotension sévère
  • Coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD) –> Épuisement des facteurs de coagulation
  • Résistance à l’insuline avec hyperglycémie

SF2 - EXAMEN 1 (6 decks)

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