Patho 3-4 Flashcards
À quel moment survient le dommage cellulaire ?
- Lorsque les cellules subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter
- Lorsqu’elles sont exposées à une agression nocive
- Si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques.
V ou F
Un dommage cellulaire est nécessairement irréversible.
Faux.
Le dommage peut être réversible s’il est aigu et transitoire.
Que se passe-t-il avec la taille de la cellule en cas de
- Nécrose ?
- Apoptose ?
- Augmente (Tuméfaction)
2. Diminue (Rétrécissement)
Que se passe-t-il avec le noyau de la cellule en cas de
- Nécrose ?
- Apoptose ?
- Pycnose/Karyrrhexie/Karyolyse
2. Condensation/Fragmentation
Que se passe-t-il avec la membrane cytoplasmique en cas de
- Nécrose ?
- Apoptose ?
- Perturbée ; Fuites
2. Intacte
Que se passe-t-il avec le contenu cellulaire en cas de
- Nécrose ?
- Apoptose ?
- Digestion enzymatique ; Fuites
2. Intact
Que se passe-t-il avec l’inflammation adjacente en cas de
- Nécrose ?
- Apoptose ?
- Fréquente
2. Aucune
Dites si le rôle de la 1. Nécrose et de 2. l’apotose est pathologique ou physiologique ?
- Toujours pathologique
2. Souvent physiologique (éliminer cellules inutiles). Parfois pathologiques (dommage ADN)
Quels sont les changements fonctionnels dans le cas d’une ischémie myocardique occasionnant des dommages cellulaires réversibles ?
Diminution Phosphorylation oxydative
Diminution ATP
Quels sont les changements morphologiques dans le cas d’une ischémie myocardique occasionnant des dommages cellulaires réversibles ?
Le principal changement est un oedème cytoplasmique et des organites (Mitochondries, RER). (Changement hydropique ou Dégénérescence vacuolaire)
Autres : Cloques membranaires, Figures de myéline
Autres que la nécrose et l’apoptose, quels sont les deux autres potentiels mort cellulaire ?
Nécroptose
Pyroptose
Quelles sont les 7 causes de dommage et de mort cellulaires ?
- Diminution de l’apport en O2 : Totale (anoxie) ou partielle (Hypoxie)
- Agents physiques : Trauma mécanique, température, radiation, électricité
- Agents chimiques : Toxines, médicaments, haute concentration O2, ions, glucose
- Agents infectieux : Bactéries, virus, champignons, parasites
- Réactions immunes : Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes)
- Altérations génétiques
- Problèmes nutritionnels : Carence ou excès
Donnez 3 causes possibles d’une diminution de l’apport en oxygène.
- Diminution flot sanguin (ischémie)
- Oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire
- Diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène
De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression ?
- Type d’agression
- Durée de l’agression
- Sévérité de l’agression
De quoi dépendent les conséquences des dommages cellulaires ?
- Type de cellule agressée
- État de la cellule lors de l’agression
- Capacités d’adaptation de la cellule agressée
De quelles composantes cellulaires ayant subit des changements fonctionnels et biochimiques les dommages cellulaires résultent-ils ?
- Respiration cellulaire aérobie
- Synthèse protéique
- Membrane cellulaire et des organites
- Cytosquelette
- Intégrité de l’ADN
Quelles sont les principales causes de déplétion en ATP ?
- Hypoxie/Anoxie
- Dommage aux mitochondries
- Action de certaines toxines (Cyanure)
Il existe 2 méthodes de production de l’ATP, quelles sont-elles ?
- Phosphorylation oxydative (La plus importante)
2. Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène
V ou F
La déplétion des réserves en ATP à 1-2% de la valeur normale a des effets importants sur différents systèmes critiques pour la survie de la cellule.
Faux.
5-10%.
Sur quels systèmes critiques pour la survie de la cellule, la déplétion des réserves en ATP a-t-elle des effets ?
- Pompe à sodium membranaire
- Métabolisme énergétique cellulaire
- Synthèse des protéines
- Membrane cellulaire et membrane des organites
- Noyau
Quels sont les 3 agents agresseurs qui ont pour cible les mitochondries ?
- Diminution d’apport en O2
- Toxines
- Radiation
V ou F
L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur dysfonction entraîne la mort cellulaire par nécrose.
Vrai.
Par :
- Diminution de la production de l’ATP
- Augmentation de la formation de radicaux libres
V ou F
Les mitochondries peuvent aussi libérer des protéines qu’elles séquestrent et entraîner la mort cellulaire par apoptose.
Vrai. (Sous l’effet de la diminution de facteurs anti-apoptotiques et/ou l’augmentation de facteurs pro-apoptotiques)
Que provoque une augmentation du Ca2+ intracellulaire ?
- Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
- Activation enzymatique
- Augmentation de la perméabilité des mitochondries
Où se retrouve le calcium habituellement dans la cellule ?
Mitochondries et RE.
Gradient maitenu par une pompe Ca2+-MG2+-ATPase
Quelles enzymes sont activés par l’augmentation du calcium intracellulaire ?
- Phospholipase –> Dommage membrane
- Protéase –> Dommage membrane
- Endonucléase –> Dommage nucléaire
- ATPase –> Diminution ATP$
Donnez des exemples de radicaux libres.
- Anion superoxyde
- Peroxyde d’hydrogène
- Radical hydroxyl
- Peroxynitrite
V ou F
Les ROS sont très instables et se dégradent lentement.
Faux.
Se dégradent spontanément.
V ou F
Il existe seulement des mécanismes enzymatiques pour limiter les importants dommages que peuvent causer les ROS.
Faux.
Il existe aussi des mécanismes non enzymatiques.
Qu’est-ce qui produit le stress oxydatif ?
Une production accrue des ROS ou une diminution de leur dégradation.
À quelles structures les ROS causent des dommages ?
Membranes cellulaires (peroxydation des lipides), aux protéines (oxydation) et à l’ADN
Quels sont les 3 mécanismes enzymatiques permettant de limiter les importants dommages que peuvent causer les ROS ?
- Superoxyde dismutase (SOD)
- Glutathion peroxydase
- Catalase
Quels sont les 2 mécanismes non-enzymatiques permettant de limiter les importants dommages que peuvent causer les ROS ?
- Anti-oxydants : glutathion, vitamines A et e
2. Cuivre et Fer
Quelles sont les 2 caractéristiques de l’irréversibilité ?
- Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale.
- Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries)
V ou F
Toutes les agressions cellulaires se manifestent d’abord a/n moléculaire et biochimique.
Vrai
V ou F
Il a toujours un délai entre l’agression et les changements morphologiques qu’ils soient réversibles ou irréversibles.
Vrai
Le délai entre l’agression et les changements morphologiques dépend du type d’examen. Quels sont ces types d’examen ?
- Microscopie électronique d’abord
- Microscopie conventionnelle ensuite.
- Macroscopie finalement.
Quels sont les 2 grands changements observables en microscopie optique ?
- Oedème cellulaire : Cellule incapable maintenir équilibre ionique. Se voit mieux en macroscopie, mais surtout microscopie électronique,.
- Stéatose (accumulation lipides intracellulaires). Surtout h.patocytes et cellules myocardiques.
Quels sont les 4 changements observables en microscopie électronique ?
- Membrane cellulaire : cloques, perte microvillosités, émoussement
- Mitochondries : Oedème, densités amorphes
- Cytoplasme : Gonflement du RER avec détachement polysomes et figures de myéline
- Noyau : Désintégration des éléments fibrillaires et granulaires
QSJ
Spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.
La nécrose
QSJ
Coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due è la perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.
Hyperéosinophilie
Qu’est-ce que la pycnose ?
Rétrécissement noyau
Qu’est-ce que la karyorrhexie ?
Fragmentation du noyau
Qu’est-ce que la karyolyse ?
Disparition du noyau.
Quelles structures s’occupent de dégrader les constituants de la nécrose ?
Enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme ET cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose
Quels sont les 6 différents types morphologiques de nécrose ?
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose caséeuse
- Nécrose hémorragique
- Nécrose graisseusse (cytostéatonécrose)
- Nécrose fibrinoïde
Concernant la nécrose de coagulation,
- Quelle est la cause la plus fréquente ?
- Quel est son prototype ?
- Anoxie sur occlusion artérielle
2. Infarctus du myocarde, infarctus rénal
Comment appelle-t-on la nécrose de coagulation lorsqu’elle s’applique à un membre ?
Gangrène
Qu’est-ce qui expliquer l’aspect liquéfié dans la nécrose de liquéfaction ?
Digestion enzymatique importante du tissu nécrosé
Quels sont les prototypes de la nécrose de liquéfaction ?
Infarctus cérébral ischémique et abcès pulmonaire
Comment appelle-t-on la variante de la nécrose de coagulation qui survient au cours d’une infection par des mycobactéries ?
Nécrose caséeuse
Que veut dire caséeux ?
Réfère à l’aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux ressemblant à la première phase de fabrication du fromage après l’ajout de présure au lait.
Vient du mot latin caseus (fromage)
De quoi s’accompagne la nécrose caséeuse ?
Réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante
Quel est le prototype de la nécrose caséeuse ?
Tuberculose pulmonaire
Comment appelle-t-on la variante de la nécrose de coagulation qui survient suite à une occlusion veineuse d’un organe ?
Nécrose hémorragique.
Caractérisée par de l’hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression veineuse.
Quel est le prototype de la nécrose hémorragique ?
Torsion testiculaire (obstruction système veineux)
V ou F
Il y a beaucoup d’inflammation dans la nécrose hémorragique due a une torsion testiculaire complète.
Faux. Il n’y a pas d’inflammation puisque les cellules inflammatoires arrivent habituellement par les vaisseaux.
QSJ
Nécrose survenant dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelées lipases.
Nécrose graisseuse
Aspect crayeux du foyer de nécrose.
Quels éléments font partie du diagnostic de la nécrose graisseuse ?
L’élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang (hyperamylasémie et hyperlipasémie).
V ou F
La nécrose graisseuse s’agit d’une réaction de saponification.
Vrai. On note parfois des dépôts de calcium dans la cytostéatonécrose en raison de la réaction des acides gras libérés des TG digérés par les lipases AVEC le Ca2+.
Quel est le prototype de la nécrose graisseuse ?
Cytostéanonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas.
QSJ
Nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines localement.
Nécrose fibrinoïde
QSJ
Nécrose qui entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.
Nécrose fibrinoïde
Quel est le prototype de la nécrose fibrinoïde ?
Polyartérite noueuse
Elle se voit surtout dans les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type 3.
