Patho 5-6 Flashcards

1
Q

QSJ
Voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant inactes les membranes cellulaires.

A

Apoptose

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Q

Dans quelles situations se passent l’apoptose ?

A
  1. Situations physiologiques : pour se débarrasser de cellules inutiles ou dangereuses
  2. Situations pathologiques : pour se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement
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3
Q

Dites si les situations apoptotiques suivantes sont pathologiques ou physiologiques et donnez des exemples :

  1. Embryogénèse
  2. Infections virales
  3. Tolérance immunitaire
  4. Atrophie post-obstruction d’un canal
  5. Involution hormono dépendante
  6. Accumulation de protéines mal repliées
  7. Fin de la réponse immune normale
  8. Rejet cellulaire de greffon
  9. Dommages irréversibles à l’ADN
  10. Contrôle des cellules en prolifération
A
  1. Physiologique (membranes interdigitales, formation lumière intestinale)
  2. Pathologique (Lymphocytes T cytotoxiques spécifiques aux protéines virales induisent apoptose cellules infectées)
  3. Physiologique (Élimination des lymphocytes auto-réactifs)
  4. Pathologique (sialolithiase et atrophie parotidienne)
  5. Physiologique (Cycle menstruel)
  6. Pathologique (Maladie d’Alzheimer)
  7. Physiologique (Élimination des cellules inflammatoires)
  8. Pathologique (Lymphocytes T cytotoxiques induisent apoptose cellules du greffon)
  9. Pathologique (Hypoxie/Anoxie, radiation, chimiothérapie)
  10. Physiologique (Cellules épithéliales de cryptes GI, Lymphocytes immatures thymiques)
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4
Q

Quelles sont les 4 étapes de la phagocytose ?

A
  1. Condensation de la cellule (autant d’organites mais entassés) –> Coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines
  2. Condensation de la chromatine nucléaire
  3. Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques.
  4. Phagocytose des corps apoptotiques habituellement par des macrophages.
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5
Q

V ou F

Aucune réaction inflammatoire n’est engendré dans l’apoptose.

A

Vrai

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6
Q

Combien de phases comporte l’apoptose ?

A

2

  1. Phase d’initiation : Caspases initiatrices activées par voie intrinsèque (mitochondriale) ou la voie extrinsèque (via récepteur membranaire)
  2. Phase d’exécution : Caspases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entraîner mort cellulaire
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7
Q

Il existe 2 voies dans la phase d’initiation de l’apoptose. Quelles sont-elles ?

A
  1. Voie intrinsèque (mitochondriale)

2. Voie extrinsèque (récepteurs) –> Domaine de la mort cytoplasmique (FAS-FADD)

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8
Q

V ou F

Les BCL2 sont des protéines anti-apoptotiques.

A

Vrai.

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9
Q

Une des manifestations des changements métaboliques survenant dans les cellules est l’accumulation de 3 catégories de substance. Quelles sont elles ? Donnez des exemples par catégorie.

A
  1. Consituant cellulaire normal : Lipides, protéines, glucides
  2. Substance anormale : Exogène (minéral, provenant agent infectieux), Endogène (produit de synthèse anormale)
  3. Pigment : exogène (charbon/anthracose), endogène (hémosidérine/her)
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10
Q

Quels sont les 4 mécanismes de l’accumulation intracellulaire ?

A
  1. Métabolisme anormal
  2. Anomalie de structure/transport d’une protéine
  3. Enzyme absente ou non-fonctionnelle
  4. Substance exogène indigestible
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11
Q

QSJ (Mécanismes accumulation intracellulaire)
Exportation inadéquate d’une substance normale dû à un anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances. (Ex : stéatose hépatique)

A

Métabolisme anormal

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12
Q

QSJ (Mécanismes accumulation intracellulaire)
Accumulation d’une protéine anormale due à une mutation génétique ou d’une anomalie de sa configuration structurale ou touchant son transport ou sa sécrétion. (Ex : formes mutées d’a1-antitrypsine)

A

Anomalie de structure/transport d’une protéine

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13
Q

QSJ (Mécanismes accumulation intracellulaire)
Dégradation d’une substance normale, mais trop complexe à éliminer si non métabolisée impossible en raison d’une déficience enzymatique (ex : maladies lysosomales)

A

Enzyme absente ou non-fonctionnelle

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14
Q

QSJ (Mécanismes accumulation intracellulaire)
La cellule n’a pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanismes pour les exporter (ex : anthracose, silicose)

A

Substance exogène indigestible

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15
Q

Qu’est-ce que la stéatose hépatique ?

A

Accumulation intra-hépatocytaire de TG via macro- et micro-vacuoles.

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16
Q

Qu’est-ce qu’un xanthélasma ?

A

Tâche palpébrale jaunâtre de cholestérol. (Histiocytes spumeux)

17
Q

Qu’est-ce qu’un corps de mallory ?

A

Accumulation protéines (tâches roses foncées) dans les hépatocytes. (Ex : dépôts intra-hépatocytaires de kératine)

18
Q

Qu’est-ce que la glycogénose ?

A

Accumulation glycogène dans les cellules du foie.

Dx par coloration PAS.

19
Q

Quelle coloration utilise-t-on pour mettre en évidence une hémochromatose ?

A

Coloration au bleu de Turnbull pour le fer

20
Q

Qu’est-ce que la calfication pathologique ?

A

Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques.

21
Q

QSJ

Processus qui se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale.

A

Calcification dystrophique

Ex : Valve aortique

22
Q

QSJ

Processus qui se produit dans un tissu normal, mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie.

A

Calcification métastatique.

23
Q

V ou F

Le vieillissement est le résultat d’un déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité.

A

Vrai.

24
Q

À quoi serait dû le vieillissement cellulaire ?

A

Exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages molécules et cellulaires progressifs.

25
Q

Est-ce que le vieillissement est contrôlé ?

A

Oui, en partie contrôlé par certains gènes qui ont persisté pendant toute l’évolution, de la levure aux mammifères.

26
Q

Quels sont les 4 mécanismes du vieillissement ? Dites s’ils sont pro-vieillissement ou anti-vieillissement ?

A
  1. Dommage à l’ADN (Défaut de réparation) –> Pro
  2. Diminution de la reproduction cellulaire –> Pro
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique –> Pro
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments –> Anti (Augmente réparation ADN et augmente homéostasie protéine)
27
Q

V ou F

Les cellules normales ont une capacité illimitée de reproduction.

A

Faux. Capacité limitée. Après un nb fixe de divisions cellulaires, elles atteignent un état terminal sans capacité de division.

28
Q

Qu’est-ce qu’un télomère ?

A

Répétition d’une séquence de nucléotides à l’extrémité des chromosomes.

29
Q

À quoi servent les télomères ?

A

Assurent la reproduction complète de l’ADN et protègent les extrémités de la dégradation et de la fusion.

30
Q

V ou F

À chaque division cellulaire somatique, les télomères raccourcissent, car une portion des télomères n’est pas copiée.

A

Vrai.

31
Q

Qu’est-ce que la télomérase ?

A

Enzyme qui regénère les télomères.

32
Q

Où se trouve les télomérases ?

A

Cellules germinales et cellules souches

33
Q

V ou F

Les télomérases sont absentes dans la majorité des cellules somatiques.

A

Vrai.

34
Q

Le suppresseur de tumeur CDKN2A serait activé au cours du vieillissement. Il génère 2 protéines, lesquelles ? À quoi servent-elles ?

A

p16 et INK4a

Contrôlent le passage de la phase G1 à la phase S gène du cycle cellulaire. Leur expression corrèle avec l’âge chez l’humain et la souris.

35
Q

Qu’est-ce qui provoque l’arrêt du cycle cellulaire ?

A

Le raccourcissement des télomères, car il est vu comme un dommage à l’ADN.

36
Q

À quoi est dû la diminution de la capacité à produire des protéines avec l’âge ?

A
  1. Diminution de l’activité des chaperonnes qui sont des protéines essentielles pour l’obtention d’une structure 3D normales des protéines.
  2. Diminution de l’activité des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant structure 3D anormale.
37
Q

Une accumulation de protéines dans la cellule (vieillissement) entraîne quoi comme signal ?

A

Apoptose

38
Q

V ou F

La restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF1 et en augmentant les sirtuines.

A

Vrai.

39
Q

Quels sont les effets d’une diminution de signalisation IGF-1 et d’une augmentation des sirtuines ?

A
  • Augmentation capacité réparation ADN
  • Maintient de l’homéostasie protéique
  • Réduction de l’apoptose
  • Amenuise effets des radicaux libres

= FAVORISE RALENTISSEMENT VIEILLISSEMENT