Patho 7-8 Flashcards

1
Q

Quelles sont les sources de l’histamine ?

A

Mastocytes, Basophiles, Plaquettes

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Q

Quelles sont les actions de l’histamine ?

A
  1. Vasodilatation

2. Perméabilité vasculaire

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Q

Quelles sont les sources du complément ?

A

Hépatocytes (plasma)

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4
Q

Quelles sont les sources des kinines ?

A

Hépatocytes (plasma)

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5
Q

Quelles sont les sources des prostaglandines ?

A

Mastocytes, Leucocytes

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6
Q

Quelles sont les sources des leucotriènes ?

A

Mastocytes, Leucocytes

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7
Q

Quelles sont les sources des PAF ?

A

Mastocytes, Leucocytes

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8
Q

Quelles sont les sources des Cytokines (TNF, IL-1) ?

A

Macrophages, Cellules endothéliales, mastocytes

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9
Q

Quelles sont les sources des Chimiokines ?

A

Leucocytes, Macrophages activés

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10
Q

Quelles sont les sources des NO ?

A

Macrophages, Cellules endothéliales

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11
Q

Quelles sont les sources des enzymes lysosomiales ?

A

Macrophages, Neutrophiles

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12
Q

Quelles sont les sources des radicaux libres (ROS) ?

A

Macrophages, Neutrophiles

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13
Q

Quelles sont les sources des neuropeptides ?

A

Nerfs sensitifs, Leucocytes

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14
Q

Quelles sont les actions du complément ?

A
  1. Activation et Chimiotaxie des leucocytes
  2. MAC
  3. Vasodilatation par stimulation des mastocytes
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15
Q

Quelles sont les actions des kinines ?

A
  1. Perméabilité vasculaire
  2. Contraction musculaire lisse
  3. Vasodilatation
  4. Douleur
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16
Q

Quelles sont les actions des prostaglandines ?

A
  1. Vasodilatation
  2. Douleur
  3. Fièvre
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17
Q

Quelles sont les actions des Leucotriènes ?

A
  1. Perméabilité vasculaire

2. Chimiotaxie

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18
Q

Quelles sont les actions des PAF ?

A

Chimiotaxie

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19
Q

Quelles sont les actions des Cytokines (TNF, IL-1) ?

A

Locale :
1. Activation endothéliale

Systémique :

  1. Fièvre
  2. Hypotension/Choc
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20
Q

Quelles sont les actions des Chimiokines ?

A

Chimiotaxie

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21
Q

Quelles sont les actions des NO ?

A
  1. Diminue la réaction inflammatoire

2. Effet bactéricide

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22
Q

Quelles sont les actions des Enzymes lysosomiales ?

A

Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)

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23
Q

Quelles sont les actions des radicaux libres (ROS) ?

A

Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)

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24
Q

Quelles sont les actions des neuropeptides ?

A
  1. Douleur
  2. Perméabilité vasculaire
  3. Tonus vasculaire
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25
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la vasodilatation ?

A
  1. Histamine

2. PG

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26
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire ?

A
  1. Histamine
  2. Complément
  3. LT
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27
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la Chimiotaxie ?

A
  1. Chimiokines (TNF, IL-1)
  2. Complément
  3. LT
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28
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la Fièvre ?

A
  1. Chimiokines (TNF, IL-1)

2. PG

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29
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la douleur ?

A
  1. PG
  2. Bradykinine
  3. Neuropeptides
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30
Q

Quels sont les principaux médiateurs du dommage tissulaire ?

A
  1. Enzymes lysosomiales

2. ROS

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31
Q

Quelles sont les 5 étapes de l’inflammation ?

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus :
    - Agents infectieux (ex : pneumonie)
    - Tissus nécrotiques (ex : infarctus)
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmastiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes/Protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Le tissu est réparé
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32
Q

V ou F

L’inflammation survient uniquement dans les tissus vascularisés.

A

Vrai.

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33
Q

V ou F

L’inflammation est uniquement locale.

A

Faux. Peut également être systémique.

34
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation ? (1er siècle par Celse)

A
  1. Rubor = Rougeur
  2. Calor = Chaleur
  3. Tumor = Gonflement
  4. Dolor = Douleur

**5e signe = Perte de fonction

35
Q

Quelles sont les 4 classes de stimuli inflammatoires ?

A
  1. Infections (la plus fréquentes)
    - Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
    - Toxines microbiennes
  2. Nécrose tissulaire
    - Ischémie
    - Agents physiques, chimiques
  3. Corps étrangers
    - Exogène (ex : écharde bois)
    - Endogène (ex : cristaux d’urate dans la goutte)
  4. Réactions immunitaires
    - Réactions d’hypersensibilité
    - Réactions auto-immunes
36
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’inflammation aigue ?

A
  1. Modifications vasculaires :
    - Vasodilatation (Augmentation locale du flot sanguin)
    - Augmentation perméabilité vasculaire (GB et protéines plasmatiques quittent la circulation)
    = OEDÈME
  2. Réponse cellulaire
    = Destruction de l’agresseur
37
Q

2 mécanismes sont principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire. Quels sont-ils ? De quoi dépendent-ils ?

A

Ils dépendent du type d’agression et l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire.

  1. Rétraction des cellules endothéliales (Le plus fréquent) –> RAPIDE (min)
  2. Dommage direct à l’endothélium –> LONG (h/jr)
38
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire ?

A

Neutrophiles, lymphocytes, Macrophages

39
Q

Quelles sont les cellules secondaires inflammatoires de la réponse cellulaire ?

A

Basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes)

40
Q

Qu’est-ce qui compose l’exsudat inflammatoire ?

A
  • Eau et sels
  • Glucose et oxygène
  • Immunoglobuline (anticorps)
  • Fibrine
  • Leucocytes (GB)
  • Vaisseaux lymphatiques
41
Q

Quel est le rôle de l’eau et des sels dans l’exsudat inflammatoire ?

A

Diluer/Tamponner les toxines

42
Q

Quel est le rôle du glucose et oxygène dans l’exsudat inflammatoire ?

A

Nourrir leucocytes

43
Q

Quel est le rôle des immunoglobulines (anticorps) dans l’exsudat inflammatoire ?

A

Immun

44
Q

Quel est le rôle de la fibrine dans l’exsudat inflammatoire ?

A

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

45
Q

Quel est le rôle des leucocytes dans l’exsudat inflammatoire ?

A

Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

46
Q

Quel est le rôle des vaisseaux lymphatiques dans l’exsudat inflammatoire ?

A

Résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)

47
Q

Il y a 2 grands groupes de médiateurs chimiques dans l’inflammation aigue, quels sont-ils ?

A
  1. Médiateurs locaux

2. Médiateurs systémiques

48
Q

V ou F

Les médiateurs systémiques sont produits au foie, circulent dans le sang et agissent uniquement systématiquement.

A

Faux. Agissent à la dois localement et systématiquement.

49
Q

V ou F

Les médiateurs locaux sont produits et agissent localement.

A

Vrai.

50
Q

Quelles sont les cellules qui produisent des médiateurs locaux ?

A

Macrophages, cellules dendritiques, mastocytes&raquo_space;> plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales, cellules épithélliales

51
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de médiateurs chimiques ?

A

Micro-organismes, tissus endommagés, médiateurs eux-mêmes

52
Q

V ou F

Un médiateur peut inhiber ou amplifier la réponse inflammatoire.

A

Vrai.

53
Q

V ou F

La durée de vie des médiateurs chimiques est longue.

A

Faux.
Courte.

Contrôle serré car nocif++

54
Q

V ou F

Certains des médiateurs sont des cibles thérapeutiques.

A

Vrai

55
Q

Nommez des exemples pour chacun des types de médiateurs suivants :
Médiateurs locaux :
1. Préformés
2. Synthétisés

Médiateurs systémiques :

  1. Activation du complément
  2. Activation du facteur XII de Hageman
A
  1. Histamine, enzymes lysosomales
  2. PG, LT, PAF, NO, Cytokines
  3. Activation des leucocytes, phagocytose + MAC
  4. Coagulation/Fibrinolyse, Kinines
56
Q

QSJ

Principale amine vasoactive et principal médiateur chimique préformé.

A

HISTAMINE

57
Q

Qu’est-ce qui provoque la dégranulation des cellules qui libèrent l’histamine (mastocytes, basophiles, plaquettes) ?

A
  • Dommages physiques (trauma, chaleur, froid)
  • Anticorps (réactions allergiques)
  • Complément
58
Q

QSJ
Protéines plasmatiques qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative ou lectines) s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destrucxtion et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC).

A

COMPLÉMENT

59
Q

Que déclenche le facteur de coagulation XII ?

A

Cascades des kinines et cascades de la coagulation

60
Q

Qu’est-ce qu’entraîne l’activation des kinines ?

A

Formation de bradykinine –> Vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire, contraction muscle lisse, dlr

Plasmine –> Rôle fibrinolytique. Va lyser le caillot de fibrine pour la situation retourne à la normale.

61
Q

Qu’est-ce qu’entraîne l’activation de la coagulation ?

A

Formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble) qui sert de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire.

62
Q

Vrai ou Faux

Le complément et le facteur XII sont produits au foie.

A

Vrai

63
Q

V ou F

L’acide arachidonique existe sous forme estérifiée dans les phospholipides des membranes cellulaires.

A

Vrai.

64
Q

L’acide arachidonique se retrouve dans quelles cellules ?

A

Mastocytes, leucocutes, cellules endothéliales

65
Q

Quelle susbtance libère l’acide arachidonique ?

A

Phospholipases

66
Q

Quels sont les 3 principaux métabolites de l’acide arachidonique ?

A
  1. Prostaglandines (PG) –> Par les cyclo-oxygénases 1 et 2
  2. Leucotriènes (LT) par la 5-lipoxygénase
  3. Lipoxines (LX) par la 12-lipoxygénase
67
Q

Quels sont les effets des PG ?

A

Effets vasculaires : vasodilatation et perméabilité vasculaire
Effets systémiques = dlr et fièvre

68
Q

Quels sont les effets des LT ?

A

Effets vasculaires : perméabilité vasculaire

Effet musculaire : bronchoconstriction

69
Q

Quels sont les effets des LX ?

A

Inhibition inflammation

70
Q

Qui produit le PAF ?

A

Leucocytes (Basophiles et mastocytes usrtout)

71
Q

Quels sont les principaux effets du PAF ?

A
  • Agrégation/stimulation plaquettaire (PAS EFFET INFLAMMATOIRE)
  • Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • Vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire
72
Q

QSJ
Protéines produites par différents types de cellules (principalement lymphocytes, macrophages et cellules dendritiques) qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fcts de d’autres cellules.

A

Cytokines

73
Q

Quels sont les rôles du facteur de nécrose tumorale (TNF) et de l’interleukine-1 (IL-1) ?

A

Recrutement des leucocytes en facilitant adhésion endothélium et leur migration vers le site inflammatoire.

74
Q

Qui produit le NO?

A

Macrophages et cellules endothéliales

75
Q

Quel est l’effet du NO ?

A

Effet sur les composantes vasculaires et cellulaire de la réaction inflammatoire.

Sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire.

Agent bactéricide utilisé dans les phagolysosomes.

76
Q

Qui produit les enzymes lysosomiales et les radicaux libres ?

A

Polynucléaires neutrophiles

Monocytes/Macrophages

77
Q

QSJ
Je dégrade les produits phagocytés et lorsque je suis libéré dans le milieu ambiant, je permet de dégrader différents constituants extra-cellulaire.

A

Radicaux libres et/ou Enzymes lysosomales.

78
Q

QSJ

Je peux initier la réponse inflammatoire.

A

Neuropeptides

Amines vasoactives

79
Q

QSJ
Petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la dlr, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire.

A

Neuropeptides

80
Q

Qui produit les neuropeptides ?

A

Nerfs sensitifs

leucocytes

81
Q

Dans quels organes les neuropeptides sont très présents ?

A

Poumons
Tractus digestif

VIA SUBSTANCE P