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SF2 - exam 2 > Patho 5 - Néoplasie > Flashcards

Patho 5 - Néoplasie Flashcards

1
Q
  1. Définition

Qu’est-ce qu’un néoplasme?

A

Masse de tissu anormal dont la croissance autonome n’est pas coordonnée (donc différente de l’hyperplasie) qui excède celle du tissu normal + persiste malgré l’arrêt des stimuli

Cancer souvent utilisé pour désigné tumeur maligne.

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2
Q
  1. Épidémiologie

Décrire l’incidence du cancer.

A
  • Varie avec âge, race, facteurs géographiques et bagage héréditaire
  • Majorité des cancers = sporadiques, les autres sont familiaux
  • Prostate (hommes) et sein (femmes) sont les + courants, puis poumons et colorectal
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3
Q
  1. Épidémiologie

Décrire l’influence de l’environnement (variables géographiques) sur l’incidence du cancer.

A

Mutations somatiques résultant de facteurs environnementaux (acquises) = principale cause de cancers sporadiques

Ex. cancer du sein + fréquent en Amérique et Europe, cancer du foie + fréquent en Afrique (toxine causé par un champignon), VPH dépend du nombre de partenaires, cigarette cause cancer du poumon

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4
Q
  1. Épidémiologie:

Décrire l’incidence du cancer avec l’âge

A

Augmente avec l’âge car:

  1. accumulations de mutations somatiques
  2. ↓ compétence immunitaire
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5
Q

2. Épidémiologie:

Décrire l’incidence du cancer selon l’hérédité.

A

10 à 15% des cancers sont héréditaires, il y a 3 types :

  1. Syndromes néoplasiques héréditaires:
    • autosomal dominant)
    • Ex: RB, polypose du colon, gènes du cancer du sein et ovaire
  2. Cancers familiaux :
    • mode de transmission inconnu
    • souvent 2-3 proches parents atteints
    • jeune âge
    • tumeurs multiples (sein, ovaire, pancréas)
  3. Syndromes de « mécanisme de réparation de l’ADN »:
    • mécanisme défectueux
    • autosomal récessif
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6
Q
  1. Épidémiologie:

Décrire les désordres pré-néoplasiques acquis.

A

Les désordres prénoéplasiques prédisposent au cancer car il y a ++ de prolifération des cellules, donc + de chances de faire des erreurs.

Désordres prénéoplasiques acquis:

  1. Division cellulaire régénérative persistante
  2. Hyperplasie/dysplasie
  3. Gastrite chronique atrophique
  4. Colite ulcéreuse
  5. Leucoplasie des muqueuses
    • ​​inflam. chro. > kératose > dysplasie > carcinome épiderméoidre
    • apparence de plaque blanche
  6. Adénomes villeux du colon
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7
Q

3. Caractéristiques des néoplasmes bénins et malins

Quelles sont les deux composantes essentielles du néoplasme? Que déterminent-elles?

Néoplasme bénin vs malin?

A

2 composantes essentielles du néoplasme :

  1. Parenchyme : cellules tumorales à croissance autonome, détermine nom et comportement du néoplasme
  2. Stroma : tissu conjonctif vasculaire réactionnel qui nourrit et supporte le parenchyme

Proportion relative des 2 détermine l’apparence et la consistance du néoplasme.

Bénin : peu menaçant, peut avoir des conséquences fâcheuses dans des endroits exigus (ex. cerveau).

Malin : peut entraîner la mort

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8
Q

3. Caractéristiques des néoplasmes bénins et malins

Qu’est-ce que la différenciation?

A

Degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle au tissu normal d’origine.

Tumeur bénine: cellule tumorale ressemble à sa cellule d’origine

Tumeur maline: spectre allant de tumeur bien différenciée > pauvrement différenciée > tumeur indifférenciée (anaplasique).

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9
Q

3. Caractéristiques des néoplasmes bénins et malins

Sur quelles caractértistiques se base-t-on pour déterminer le grade histologique?

A

On détermine le grade histologique selon:

  1. La forme
  2. La taille
  3. Présence nucléole (forme et taille)
  4. ↑ rapport nucléole/cytoplasme
  5. Mitose
  6. Désorganisation architecturale
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10
Q

3. Caractéristiques des néoplasmes bénins et malins

Qu’est ce que la dysplasie? L’anaplasie?

A
  • Prolifération cellulaire désordonnée, atypique, non-néoplasique
  • Pré-cancéreux mais peut être réversible
  • Peut mener à un carcinome in situ puis à un carcinome infiltrant

Anaplasie = tumeur indifférenciée

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11
Q

3. Caractéristiques des néoplasmes bénins et malins

Qu’est-ce qui influence le taux de croissance d’un néoplasme?

Combien de division faut-il pour que la masse soit détectable? Et pour que le risque de métastases augmente?

A
  1. Type (bénin croit moins vite que malin)
  2. Différenciation (bien différencié croit moins rapidement)
  3. Stimulation hormonale
  4. Apport sanguin
  5. Contrainte local (espace restreint)

Pour qu’un néoplasme grossisse, il y a un excès de cellules produites p/r aux cellules perdues. Ainsi, si ++ nécrose, la tumeur très proliférante peut grossir lentement.

Il faut un grand nombre de divisions cellulaires pour que la masse soit détectable (+/-30). Pour que la taille de la masse devienne incompatible avec la vie (i.e.- risques de métastases augmentent), il faut une dizaine de divisions supplémentaires.

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12
Q
  1. Caractéristiques des néoplasmes bénins et malins

Décrire l’invasion locale dans une néoplasme bénin vs malin.

A

Invasion locale = meilleure caractéristiques définissant malignité

  1. Bénin:
    • croissance expansive
    • contour régulier
    • respecte les structures anatomiques adjacentes
    • pseudocapsule fibreuse
  2. Malin:
    • contour irrégulier
    • croissance infiltrative
    • envahissement des organes adjacents ou de la membrane basale dans le cas du carcinome infiltrant
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13
Q
  1. Caractéristiques néoplasmes bénins et malins

Qu’est-ce qu’une métastase?

Quels sont les trois mécanismes de dissémination?

A

Métastase, caractéristique propre aux néoplasmes malins, où une tumeur secondaire se développe à une distance de la tumeur primaire.

Un gros néoplasme mal différencié a plus de chances de métastates.

3 mécanismes de dissémination:

  1. Essaimage dans les cavité coroporelles (cavité pleurale, péritonéale, sous-arachnoïdienne, péricardique)
    • cavité pleurale > fréquente dans cancer du poumon
    • péritonéale > fréquente dans les cancers ovaire
    • sous-arachnoidienne > parfois dans tumeurs cérébrales pédiatriques
    • péricardique > mélanome et cancer du sein
  2. Invasion des vaisseaux lymphatiques (+carcinome, - sarcome):
    • invasion ordonnée (un à un), le ganglion sentinel est le 1er atteint
  3. Invasion des vaisseaux sanguins, (+ fréquent dans carcinome, mais aussi fréquent dans sarcome):
    • surtout sarcomes (surtout dans les veines, le foie et les poumouns) >> très mauvais pronostic
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14
Q

4. Nomenclature

Comment nomme-t-on les néoplasmes bénins constitués d’un seult ype de cellules mésenchymateuses.

Qu’est-ce qu’un polype?

A
  1. Lorsqu’il s’agit de cellules épithéliales: papillome suivi du type d’épithélium
  2. Lorsqu’il s’agit d’un épithélium glandulaire: adénome suivi du tissu d’origine (si architecture kystique = cystadénome)
  3. Lorsqu’il s’agit de cellules mésenchymateuses: -ome i.e. type de tissu suivi du suffixe -ome (léoimyome)

Une popyle une excroissance à la surface d’une muqueuse.

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15
Q
A
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16
Q

4. Nomenclature

Comment appelle-t-on les néoplasmes constiuté d’un seul type de cellules parenchymateuses?

A
  1. Cellules épithéliales: carcinome suivi du type d’épithélium (ex. carcinome épidermoïde)
  2. Épithélium glandulaire: adénocarcinome suivi du type de tissu
  3. Cellules mésenchymateuses: type de tissu suivi de “sarcome” (ex. rhabdomyosarcome)
17
Q
  1. Nomenclature

Qu’est-ce qu’une tumeur mixte ?

Qu’est-ce qu’un tératome?

A

Tumeur mixte: néoplasme constitué de plusieurs de cellules mais dérivées du même feuillet embryonnaire.

Tératome: néoplasme consituté de plusieurs types de cellules mais dérivées de plus d’un feuillet embryonnaire. Peut être mature, immature ou malin.

18
Q

4. Nomenclature :

Mélanome

Lymphome

Leucémie

Hamartome

Choristome

A

Mélanome : tumeur maligne des mélanocytes

Lymphome : tumeur maligne des cellules lymphoïdes

Leucémie : tumeur maligne des cellules hématopoïétiques

Hamartome : bénin, nodule/masse de cellules existant normalement dans le tissu

Choristome : bénin, nodule/masse de cellules n’existant normalement pas dans le tissu

19
Q
  1. Carcinogénèse:

Quelle est la cause du cancer?

Quels sont les mécanismes de la carcinogénèse?

A

Le cancer est multifactoriel. Toutefois, les dommages génétiques non létauxs qui sont au coeur de la carcinogénèse peuvent être des mutations acquises ou héréditaires. La mutation d’un seul gène n’est pas suffisante.

Mécanismes d’actions carcinogénèse:

  1. Autosuffisance en signaux de croissance
  2. Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance
  3. Évasion de l’apoptose
  4. Potentiel illimité de reproduction cellulaire
  5. Développement soutenu de l’angiogénèse
  6. Habileté d’envahir et de métastaser
20
Q
  1. Carcinogénèse:

Quelles sont les différentes classes de gènes nomaux régulateurs de la croissance?

A
  1. Promotteurs de la croissance (proto-oncogénèse)
  2. Suppresseurs de tumeurs (inhibiteurs de croissance)
  3. Qui régularisent le programme de mort cellulaire (apoptose)
  4. Impliqués dans la réparation de l’ADN
21
Q
  1. Carcinogénèse

Expliquer la pathogénèse.

A

Pathogénèse: Processus multiétape reposant sur la mutation des gènes proto-oncogènes (promoteurs de la croissance) qui deviennent des oncogènes.

  • Il faut plus d’un gène muté pour causer un cancer. Plusieurs mutations génétiques se produisent dans une même cellule et chaque mutation peut conférer différents attributs néoplasiques: croissance autonome, taux de croissance, capacité d’envahir localement ou de produire des métastastes.

Les oncogènes stimulent la croissance autonome et produisent des onco-protéines. Les onco-protéines échappent aux mécanismes normaux de croissance et assurent la croissance cellulaire d’un néoplasme.

22
Q
  1. Carcinogénèse
    1) Croissance autonome du néoplasme: expliquer les mécanisme d’actions
A
  1. Facteur de croissance:
    • La cellule cancéreuse acquière l’habileté à produire elle-même ses facteurs de croissance (autocrine, donc auto-stimulation)
  2. Récepteurs des facteurs de croissances:
    • Production accrue de récepteurs (ex: GER2/NEU dans 25-30% cancers du sein). Ne confère par l’autonomie mais assure la croissances cellulaire.
    • Récepteurs anormaux : envoie constammant des signaux au noyau même en l’absence de facteurs de croissance.
  3. Protéines de transduction:
    • Dans une cellule cancéreuse, les protéines de transduction demeurent constamment activées
    • RAS = proto-oncogène le + souvent muté (dans 30% des cancers). Lorsqu’activé, il transmet des signaux de division cellulaire vers le noyau
  4. Facteurs de transcription de l’ADN:
    • ​​Mutation de gène de régularisation de la transcription.
    • Ex: mutation de MYC qui stimule constamment gène promoteur de croissance
  5. Cyclines et kinases cyclines-dépendantes:
    • Cyclines et certains inhibiteurs kinases activent kinases qui phosphoryle les protéines qui assurent la transition entre les différentes phases du cycle cellulaire.
    • Exemple: phosophyralition RB par mécanisme CDK pour passer de G1 à S
    • ​​mutations qui touchent leurs intégrités, ce qui entraine un défaut dans la progression ordonnée du cycle cellulaire >> prolifération cellulaire.

Les gènes qui régularisent chacune de ces étapes peuvent être altérés sporadiquement ou être la cible d’agents carcinogènes.

23
Q

5. Carcinogénèse

2) Insensibilité aux signaux des inhibteurs de croissance:

Nommer deux gènes qui sont inactivés lors de la carcinogénèse et expliquer leur fonction en temps normal.

A
  1. Gène RB:
    • se lie à l’ADN, agit en G1 pour déterminer le futur de la cellule
    • 60% sporadique et 40% familial
    • Ex: rétinoblastome (tumeur maligne de la rétine de l’oeil avec cellules complètement indifférenciées. 60% sporadique, 40% familial)
  2. Gène p53:
    • muté dans 70% des tumeurs
    • moniteur central du stress cellulaire, impliqué dans 1) réparation ADN, 2) apoptose et 3) sénescence.
    • Lorsqu’inactivé = accumulation de cellules anormales.
24
Q
  1. Carcinogénèse
    3) Évasion de l’apoptose : décrire comment les cellules cancéreuses évite l’apoptose
A

L’apoptose est contrôlée par des signaux intrinsèques et extrinsèques.

Différent mécanismes:

  1. ↓ récepteurs apoptose
  2. Inactivation complexe de transduction
  3. ↑ BCl-2 (anti apoptose) et ↓BAC (pro-apoptose)
    • Ex: lymphome folliculaire ont à 85% un BCL-2 activé
  4. Alétration du cytochrome-C
  5. Activtion des inhibiteurs de l’apoptose
25
Q
  1. Carcinogénèse
    4) Capacité illimitée de reproduction cellulaire: quelle est la différence entre une cellule normale et cancéreuse?
A

C normales: potentiel limité à cause du p53 et du raccourcissement des télomères (sauf souches germinales qui possèdent télomérase),

C cancéreuses : télomérase présente dans 85-95% des cas + p53 inactivé >>> reproduction de C avec multiples mutations.

26
Q
  1. Carcinogénèse
    5) Développement soutenu de l’angiogénèse
A
  • Besoin constant et important des cellules cancéreuses en nutriments : doit pouvoir assurer sa vascularisation pour devenir plus grosse (ne peut devenir + grosse d’1-2 mm que si elle assure sa vascularisation (o2, glucose, etc)
  • Cellule cancéreuse libère facteurs promoteurs de l’angiogenèse ou stimule d’autres cellules à les produire

L’angiogénèse se fait par:

  1. mobilisation de cellules précurseurs provenant de la moelle
  2. bourgeonnement des vaisseaux existants
27
Q
  1. Carcinogénèse
    6) Habileté d’envahir et de métastasier: quelles sont les étapes
A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres:
    • via ↓ E-cadhérine (protéine de liaision intercellulaire)
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire:
    • C tumorales produisent protéase qui dégrade MEC ou stimule C stromales à la produire
  3. Attachement à de nouvelles composantes de la matrice:
    • C tumorales conservent et produsient davantage certaines molécules d’adhésion permettant adhésion des C aux constitaunts de la MEC.
    • Une C normale qui se détache de ses liens pour adhérer aux constituants de la MEC va en apoptose, C tumorale = insensible.
  4. Migration des cellules:
    • C cancéreuses sécrètent des facteurs autocrines de motilité
    • Dégradation MEC produit facteurs de chimiotactisme tumoral qui stimule l’activation du cytosquelette de la C.

Pour métastaser les cellules doivent envahir les vaisseaux sanguins via protéases.

Dans la circulation sanguine les cellules tumorales sont susceptibles aux C immunitaires, donc elles se lient aux constituants sanguins comme les plaquettes.

Elle doivent ensuite envahir le vaisseau sanguin à nouveau pour gagner le tissu lui même.

28
Q
  1. Étiologie

Quelles sont les 3 étiologies principales?

A
  1. Chimiques
  2. Radiations
  3. Virus et autres microbes oncogéniques
29
Q
  1. Étiologie

Concernant les carcinogènes chimiques:

  • Décrire les carcinogènes à action directe et à action indirecte.
  • Quel est leur mécanisme d’action?
A

À action directe :

  • Pas de conversion métabolique requise pour devenir carcinogène
  • Pouvoir faible
  • Ex: agents alkylants de la chimiothérapie peuvent causer leucémie

À action indirecte :

  • conversion métabolique requise pour devenir carcinogène
  • Exemples:
    • tabac (benzopyrene) = cancer du poumon,
    • colorants à tissu (β-naphthylamine) = cancer de la vessie,
    • aspergillus dans grains de céréales (aflatoxin) = cancer du foie

Mécanisme d’action : 2 étapes

  1. Initiation :
    • ​​Dommage génétique (irréversible et non-létal) qui sera transmis aux cellules filles
    • Pas suffisant en soi pour causer cancer
  2. Promotion :
    • stimulus de prolifération répétitif (pas un agent mutagénique) des cellules “initiées”
    • Durant prolifération (promotion), des mutations sporadiques surviennent dans des C susceptible à la transfo néoplasique >> cette prolifération (promotion) confère à cette C différents attributs.
30
Q
  1. Étiologie

Radiation

A

Rayons Ultraviolets (UV)

  1. Dommages à la peau > ADN : formation de dimères de pyrimidine (= thymine) dans la chaîne de l’ADN >> doivent être excisés puis remplacer par de nouveaux nucléotides
  2. Mécanisme de réparation (nucleotide excision repair) peut être débordé, ce qui cause des anomalies
  3. Cellules labiles >> reproduction du gène anormal = risque élevé de transformation néoplasiques
  4. Conséquences:
    • carcinome basocellulaire ou
    • carcinome épidermoïde si exposition cumulative
    • mélanome si exposition intense et intermittente, comme un coup de soleil.

Rayons + énergétiques qu’UV:

  • Rayon X, gamma
  • tous carcinogènes car dommage direct à l’ADN
  • Exemples: leucémie, carcinome de la thyroide post-hiroshima
31
Q
  1. Étiologie

Virus et autres microbes oncogéniques

A

Peu sont connus chez l’humain (nombreux chez animaux)

  1. Virus ARN oncogénique :
    • ​Rétrovirus HTLV-1 est le seul rétrovirus dont le lieu causal a été démontré avec un cancer
    • Transmis: sexuellement, par le sang ou le lait maternel
    • Latence très longue entre une infection et une leucémie/lymphome
    • Ne possède pas un oncogène viral en soi >> n’induit pas lui-même la proliféraiton cellulaire >> nécessite l’accumulation de mutations causé par d’autres agents (processus multi-étape)
  2. Virus ADN oncogéniques :
    • Seulement 4 virus ADN sont reconnus carcinogènes chez l’humain:
      1. HPV (Human Papilloma Virus)
        • Plusieurs sous-types, les + risquées sont les 16 et 18. S’intègrent dans le génôme et interfère avec p53 (E6) et RB (E7)
        • Sous-types responsables de verrus, papillome, condylomes et carcinome épiderméoide du col utérin et oropharynx
        • périod de latence >> il faut d’autres agents mutagènes
        • Méthode dx = pap test
        • Vaccin
      2. EBV (Epson-Barr)
        • 4 néoplasmes associés: 3 lymphomes (Burkitt > endémique en Afrique, sporadique en occident) et un carcinome nasopharyngé
        • Mécanisme d’action: infecte LB > lymphoprolifération polyclonale (aSx ou mononucléose)
        • nécessite d’autres agents mutagènes. action facilitée chez immunosupprimée
      3. HBV8 (herpès),
      4. HBV
        • 70-85% des carcinomes hépatocellulaires sont associés à l’HBV et l’HCV (virus de l’hépatite C, pas un virus d’ADN)
        • HBV et HCV ne sont pas oncogènes, mais induisent rx inflammatoire qui peut activer d’autres agents mutagènes
  3. Helicobacter pylori :
    • bactérie associée au développement de cancer
    • Deux cancers reliés à cette bactéries:
      1. lymphome à lymphocytes B (MALT)
      2. adénocarcinome de l’estomac
    • Mécanisme d’action: inflammation chronique qui peut causer de la dysplasie et mener au cancer et stimuler les LB et cause un lymphome à cellules B. Sécrétion protéase qui rend muqueuse gastrique moins résistante à HCl.
    • Pas mutagénique en soi, nécéssite l’action de d’agents mutagènes pour la dyplasie, la formation de cancer/lymphome
32
Q
  1. Immunité tumorale
    1) Antigène tumoraux

Comment définie-t-on les antigènes tumoraux?

Quels sont les deux types d’antigènes tumoraux?

Comment classifie-t-on les antigènes tumoraux?

A

Définition:

AG tumoraux élicitent réponse immunitaire démontrée expériementalement sur des tumeurs induites en laboratoire ou chez l’humain.

Deux types:

  1. AG tumoral spécifique: présent seulement sur les C tumorales et non sur les C normales équivalentes
  2. Ag tumorale associé: présent sur les cellules tumorales ET sur les cellules équivalentes normales

Critères de classification:

  1. Structure moléculaire
  2. Source de ces antigènes (il existe 7 groupes)
33
Q
  1. Immunité tumorale

Quels sont les mécanismes effecteurs anti-tumoraux?

A
  1. Lymphocytes T cytotoxiques CD8+
    • mécanisme dominant in vivo
    • LT CD*= principale ligne de défence immunitaire anti-tumorale en reconnaissant protéines présenté par CMHI
    • Rôle important dans les tumeurs associées aux virus mais non activées >> recherche sur immunisation (vaccin)
  2. Cellules NK
    • Pas besoins d’être sensibilisée > première ligne de défense anti-tumorale
  3. Macrophages
    • rôle anti-tumoral in vitro mais pas de preuve actuellement d’un rôle in vivo
  4. Mécanismes d’immunité humorale
    • aucune preuve rôle spontané de l’immunité humorale en situation tumorale
    • toutefois utilisée dans le tx de certains cancer (anti-CD20 pour lymphomes à lymphocytes B)
34
Q
  1. Immunité tumorale

Existe-t-il une surveillance immunitaire prévenant le cancer chez l’humain?

A

Évidence indirecte: états d’immunodéficience sont associés à une incidence accrue de cancer mais la majorité des cancers surviennent cheù des individus immunocompétents.

35
Q
  1. Immunité tumorale

Comment la cellule tumorale échappe-t-elle à l’immunité?

A

Mécanismes d’échappement proposés:

  1. Surproduction de cellules tumorales sélectives dépourvus d’AG.
    • Durant progression tumeurs > cellules AG-positive seraient progressivement éliminées
  2. Diminution ou perte de l’expression du complexe MHC
  3. Action suppressive directe de certains agents carcinogènes sur l’immunité
36
Q
  1. Aspects cliniques de la néoplasie

Quels sont les effets de la tumeur sur l’hôte?

A
  1. Localisation et compression de structures adjacentes :
    • Ex: cerveau, hypophyse
  2. Activité fonctionnelle:
    • Sécrition hormonale. Ex: pancréas
  3. Hémorragie et infection:
    • Ex: cancer de l’estomac
  4. Sx reliés à la nécrose tumorale et à la rupture:
    • Ex: torsion d’un kyste ovarien
  5. Cachexie:
    • perte de masse adipeuse et musculaire associée à l’anorexie + sécrétions molécules qui garde métabolisme basal élevé
  6. Syndrome paranéoplasiques:
    • ne peuvent être expliqués par la tumeur locale ou les métastases et sont souvent confondus avec sx métastases
    • 10-15% pts touchés
    • Parfois la première manifestation d’un néoplasme occulte
    • Peut causer problèmes cliniques très importants: hyperCa++, cushing, endocardite
    • Souvent retrouvés dans les cancers poumon/sein/hématologiques
37
Q
  1. Aspect cliniques de la néoplasie

Définir le grade et le stade de la tumeur.

A
  1. Grade = degré de différenciation d’une tumeur
  2. Stade = mesure de l’étendue du cancer selon 3 paramètres:
    1. T pour taille et extension locale
    2. N pour l’atteinte des ganglions lymphatiques
    3. M pour la présence ou l’absence de métastase(s)

Stade TNM change selon l’organe atteint et le type de tumeur présent.

Il existe aussi un autre système très utilisé soit l’AJCC.

38
Q
  1. Aspects cliniques de la néoplasie

Quels sont les outils diagnostiques du cancer?

A
  1. Méthodes morphologiques
    1. Cytologie:
      • Aspiration à l’aiguille fine des organes,
      • Brossage: par endoscopie (bronchique/pulm., gastrique, vessie/uretère)
      • Cytologie des liquides: expectoration, urine, épanchements cavités, liquide céphalo-rachidien
      • C détachées de l’environnement > évaluation sur leur aspect microscopique, leur cytoplasme et leur organisation structuelles entre elles
    2. Biopsie :
      • petit prélèvement tissulaire (mm) puis analyse microscopique
      • permet dx + càt sans autre méthode dx
    3. Spécimen cx :
      • Biopsie incisionnelle: petit prélèvement
      • Biopsie excisionnelle: exérèse de toute la lésion
      • Exérèse d’un organe ou d’une protion d’un orgne
    4. Examen extemporné:
      • durant la cx (état frais)
    5. Immunohistochimie:
      • ​détecter les AG sur des coupes histologiques via le mécanisme d’immunité humorale
  2. Marqueurs tumoraux
    • ​​​​Enzyme, hormone ou autre molécules pouvant être recherchées et dosées pour des fins dx afin d’évaluer efficacité d’un tx ou dx une récidive tumorale.
    • PSA > cancer prostate, CEA > cancer GI, AFP > cancer foie et gonades
  3. Diagnostic moléculaire:
    • ​​Évaluation de l’altération de l’ADN cellulaire
    • Permettent: dx, pronostic, maladie résiduelle minime, dx prédispositions
  4. Profil moléculaire:
    • ​​technique récente et prometteuse d’analyse de l’ADN de C tumorales afin d’établir pronostic et tx approprié.

Parfois (rare) spéciment ne permet pas de poser un dx:

  1. lésion manquée
  2. tissu nécrotique
  3. tissu écrasé par la manipulation
  4. erreur dans la préparation technique
  5. aspect inhabituel

SF2 - exam 2 (6 decks)

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