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SF2 - exam 2 > Patho 3 - Réponse cellulaire > Flashcards

Patho 3 - Réponse cellulaire Flashcards

1
Q

Définir l’inflammation.

Dans quels types de tissus survient-elle?

Elle consiste en quels phénomènes?

A

Inflammation = réaction complexe face

  • à des agents infections
  • des cellules/tissus endommagés habituellement nécrotiques

Survient dans les tissus vascularisés (car nécessaire matériel inflammatoire transporté par le sang.)

Consiste en des phénomènes vasculaires et cellulaires, et peut parfois s’accompagner d’une réaction systémique.

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Q

Nommez les composantes des l’inflammation

A
  1. Cellules du tissu conjonctif: mastocytes, fibroblastes, macrophages
  2. Vaisseaux sanguins: lymphocytes, plaquettes, monocytes, facteurs de coagulation, leucocytes polynucléées.
  3. Matrice du tissu conjonctif: fibres élastiques, fibres de collagène, protéoglycanes
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3
Q

Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation?

A
  1. Rougeur
  2. Chaleur
  3. Douleur
  4. Oedème/enflure
  5. Perte de fonction
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4
Q

Décrire les deux types de réactions inflammatoires.

A
  1. Aigue:
    • secondes/minutes après l’agression
    • dure quelques minutes, heures, mois
  2. Chronique:
    • dure semaine/mois/années
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5
Q

Décrire les stimuli inflammatoires.

A
  1. Infections
    • causes: infections bactériennes/virales/fungiques/parasitaires et toxines microbiennes
    • peut être : courte durée, systémique, chronique voire fatale.
  2. Nécrose tissulaire
    • ​​rx inflammatoire initiée face à des cellules mortes peu importe la cause de leur mort.
  3. Corps étrangers
    • ​​corps étrangers > dommages tissulaires et microbes attachés > rx inflammatoire
  4. Réactions immunitaires
    • ​​rx hypersensibilité et auto-immunes
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6
Q

Pathophysiophysiologie de la réaction inflammatoire.

Quelles sont les trois composantes de l’inflammation aiguë?

A
  1. Calibre de vaisseaux sanguins change:
    ↑ flot sanguin localement. (1er changement vasculaire)
  2. Structure de la microcirculation change:
    ++ perméabilité permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation. (2ème changement vasculaire)
  3. Émigration, accumulation et activation des globules blancs:
    au site inflammatoire. (réponse cellulaire)
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7
Q

Physiopathologie de l’inflammation aigue: changements vasculaires

  1. Quels sont les deux ordres de changements vasculaires?
  2. À quoi sont dus les changements vasculaires en premier lieu? Qu’est-ce que cela cause?
  3. Qu’est-ce que le transudat? À quoi est-il dû?
  4. Quels sont les 5 mécanismes à l’origine de la perméabilité vasculaire? La réponse est-elle immédiate ou tardive? Transitoire ou prolongée?
  5. Qu’est-ce que la stase sanguine?
A
  1. Modification du calibre des vaisseaux et modification de la perméabilité vasculaire.
  2. À l’augmentation de la pression hydrostatique (PH>POnc dans les 3 compartiments sanguins: artériole, capillaires et veinules).
    Cela cause de la congestion qui amène de la rougeur (érythème) et de la chaleur.
  3. Transsudat = liquide composé d’eau de sels et de quelque protéines de faible poids moléculaire. 2° ↑ PH et autre fateurs ↑ perméabilité vasculaire.
  4. Mécanismes de la perméabilité vasculaire:
    1. ​Formation d’espaces entre les Ⓒ endothéliales des veinules par rétraction/contraction w/ vasoactive mediators. (le + fréquent). Réponse immédiate transitoire.
    2. Dommage direct à l’endothélium. Réponse immédiate soutenue.
    3. Dommage endothélial 2° GB et leurs sécrétions. Surtout veinules et capillaires pulmonaire. Réponse tardive prolongée.
    4. Transcytose (canaux intra-Ⓒ dans Ⓒ endothéliales). Réponse tardive prolongée.
    5. Nouveaux vaisseaux durant la réparation, jusqu’à formation de jonctions interellulaire. Réponse tardive prolongée.
  5. ​Stase sanguine: passage d’eau+sels (oedème) et de protéines (dont fibrinogènes et Ig). Fibrinogène soluble se polymérise en fibre insoluble (fibrine) qui emprisonnent bactéries et offrent un support aux leucocytes.
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8
Q

Physiopathologie de l’inflammation aigue: réponse cellulaire

  1. ​Quelle est la principale cellule impliquée dans la rx inflammatoire aigue?
  2. Que se passe-t-il avec ces cellules selon l’intensité de la rx inflammatoire?
  3. Quelle est leur durée de vie? Comment meurent-elles?
  4. Quelles sont les autres cellules impliquées?
  5. Fonctions des macrophages? Durée de vie?
A
  1. Le polynucléaire neutrophile.
  2. Rx faible intensité = cellules circulantes suffisent.
    Rx intense = précurseurs dans la m.o. produisent de nouveaux polynucléaire > leucocytose (élévation des globules blancs).
  3. Courte, qqes heures. Meurt par apoptose en libérant enzymes qui dégraderont bactéries et tissus endommagés.
  4. Macrophages (dérivés des monocytes) et lymphoytes B et T.
  5. Macrophages = aide polynucléaire, ++ pouvoir phagocytaire/bactéricide. Durée de vie + longue.
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9
Q

Physiopathologie de l’inflammation aigue: réponse cellulaire

Expliquer la suite d’événements de la réponse cellulaire dans l’ordre chronologique.

A
  1. Margination et roulement
    • favorité par stase sanguine via sélectines (ⓝ pas présentes mais ↑ 2° médiateurs chimiques.
    • Sélectines +++ exprimés par leucocyte et Ⓒ endothéliales.
  2. Adhésion > agrégation > migration entre Ⓒ endothéliales
    • adhésion se produit grâce à adhésion entre intégrines des leucocytes et VCAM/ICAM des ellules endothéliales.
    • migration trans-endothéliale (diapédèse): 1) adhésion dans veinules 2° PECAM-1. 2) leucocyte traverse endothélium via formation de pseudopodes.
  3. Migration dans le tissu interstitiel (chimiotactisme)
    • chimiotactisme = substances chimiotactiques attirent cellules inflammatoires ce qui leur permet de migrer vers le site inflammatoire.
    • Substances chimiotactiques participent aussi à activation polynucléaires et favorise phagocytose.
    • Sub. chimio = endogène (complément, leukotriènes, cytokines) ou exogènes (bactéries).
  4. Phagocytose et dégranulation (RED-Mort)
    1. Reconnaissance et attachement
    2. Engouffrement
    3. Dégradation/mise à mort
    4. Mort du polynucléaire par le macrophage
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10
Q

Physiopathologie de l’inflammation aigue: exsudat inflammatoire

De quoi est composé l’exsudat inflammatoire et à quoi servent-ils?

A
  1. Eau + sels: diluent ou servent de tampons aux toxines produites
  2. Glucose et O2: nutriments aux Ⓒ inflammatoires
  3. Ig: rôle immunitaire
  4. Fibrine: emprisonne bactérie et support aux leucocytes
  5. GB: détruisent agent agresseur et tissus lésés

Liquide extravasculaire est réabsorbé par les vaisseaux lymphatiques ce qui permet le transport des AG vers les ganglions lymphatiques pour que la réaction immunitaire puisse se produire.

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11
Q

Médiateurs chimiques : Généralités

Quelle est leur fonction?

Quelles sont les deux types de médiateurs chimiques?

A

Initient et régulent la rx inflammatoire

Médiateurs locaux (produit au site inflammatoire par différentes cellules) et médiateurs systémiques (synthétisés par le foie)

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12
Q

Médiateurs chimiques : Généralités

Par quoi est stimulé la production de médiateurs chimiques?

Les médiateurs doivent-ils toujours être synthétisés?

A

Microbes, produits du tissu endommagé ou par eux-mêmes.

Certains médiateurs cellulaires ont une forme prête à être sécrétée, d’autres doivent être synthétisés.

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13
Q

Médiateurs chimiques : Généralités

Comment agissent-ils?

Quels effets peuvent-ils avoir sur les cellules? Agissent-ils sur un seule type de cellule ou plusieurs?

A

Majorité des médiateurs se lie à des récepteurs spéifiques. D’autres agissent directement comme les enzymes lysosomiales.

Peuvent stimuler cellules cibles ou sécréter d’autre médiateurs > amplification ou inhibition rx inflammatoire. Agissent sur un seul type de cellule ou peuvent avoir activité + étendue.

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14
Q

Médiateurs chimiques : Généralités

Durée de vie? Sont-ils controlés?

Pourquoi les médiateurs chimique nous intéressent-ils tant?

A

Durée de vie généralement très courte. Leur fonction ++ contrôlé car ils peuvent être très nocifs.

Intéressant pour la production de médicament.

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15
Q

Nommer 9 médiateurs.

A
  1. Amines vaso-actives (histamine)
  2. Proétines plasmatiques (complément, kinines et fateurs de coagulation)
  3. Métabolites de l’acide arachidonique
  4. Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
  5. Cytokines et chemokines
  6. Oxyde nitrique
  7. Enzymes lysosomiales
  8. Radicaux libres
  9. Neuropeptides
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16
Q

Médiateurs chimiques: amine vasoactives

Quelle amine vaso-active est le principal médiateur chimique pré-formé?

Dans quelles structures du système immunitaires pouvons-nous la retrouver?

Comment est libéré cette amine? Par quoi cela pourrait être causé?

Quelle est son action.

A

L’Histamine.

Issue des mastocytes/basophiles et des plaquettes.

L’histamine est libérée lors de la dégranulation mastocytaire causée par:

  • dommages physiques
  • anticorps (rx allergiques)
  • complément (C3a et C5a)

Augmentation de la perméabilité vasculaire (réponse immédiate transitoire)

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17
Q

Médiateurs chimiques : Protéines plasmatiques

Concernant le complément:

Définir.

Quelles sont les 3 voies d’activation?

Quelle est sa fonction?

A

Le complément est un ensemble d’une vingtaine de protéines solubles inactives en grande concentration dans le plasma.

3 voies d’activations:

  1. Classique (AC lie AG)
  2. Alternative (via microbes et autres produits)
  3. Lectines (lectine-mannose et microbes)

Une fois activées, créée cascade d’activation des autres protéines du complément via activité protéolytique. Fonctions:

  1. Vasculaires: stimulation des mastocytes qui libère histamine (C3b)
  2. Chimotaxie et phagocytose par les leucocytes (C3a-b et C5a)
  3. Formation des complexes d’attaque membranaire.
18
Q

Médiateurs chimiques : protéines plasmatiques

Concernant le système des kinines et la cascade de la coagulation:

  1. Comment la cascade de la coagulation, la casade des kinines et le système fibrinolytique sont relié?
  2. À quoi sert la bradykinine?
  3. Qu’est-ce que la coagulation?
  4. Qu’est-ce que la fibrinolyse?
A
  1. Cascade kinines, cascade coagulation et système fibrinolytique:
    • ​​Le facteur XIIa de la cascade de coagulation déclenche la cascade des kinine qui permet la création de la bradykinine (kinine) et de la plasmine (système fibrinolytique).
    • Le facteur XIIa permet aussi la continuation de la cascade de la coagulation qui débouche par la conversation de la prothrombine en thrombine, ce qui permet la conversion du fibrinogène en fibrine qui ave la plasmine font le système fibrinolytique.
  2. Fonction de la bradykinine:
    • ↑ perméabilité vasculaire
    • contraction du muscle lisse
    • dialatation vasculaire
    • douleur
  3. Coagulation:
    Transformation fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble). Phénomène intravasculaire (caillot sanguin) ou extravasculaire.
  4. Fibrinolyse:
    Plasmine dégrade fibrine.
19
Q

Médiateurs chimiques : Métabolites de l’acide arachidonique

  1. Quels sont les métabolites de l’a. arachidonique impliqués dans la rx inflammatoires?
  2. Où retrouve-t-on l’a. arachidonique?
  3. Comment l’a. arachidonique est libéré?
  4. Ils sont produits principalement par quels cellules?
  5. Quelles enzymes sont à l’origine des différents métabolites de l’a. arachidonique?
  6. Quelles sont les fonctions de chaque métabolite?
A
  1. Métabolite a.arachidonique:
    Prostaglandines, leucotriènes et lipoxines
  2. Location et forme a. arachidonique:
    Dans les phospholipides membranaires, sous forme estérifiée.
  3. Libération a. arachidonique:
    Stimuli mécaniques/chimiques/physiques et médiateurs stimule phosopholipase > libération a. arachidonique.
  4. Produit principalement par:
    Les mastocytes, leucocytes, cellules endothéliales et plusieurs autres types de cellules.
  5. Enzyme à l’origine des métabolites de l’a. arachidonique:
    • ​​Cyclooxygénase: prostaglandines
    • 5-lipoxygénase: leucotriènes et les lipoxines.
  6. Fonction des métabolites de l’a. arachidonique:
    • Prostaglandines = actions vasculaires
    • Leucotriènes = action vasculaires et cellulaires
    • Lipoxines = supprimer rx inflammatoire en inhibant recrutement des leucocytes.
20
Q

Médiateurs chimiques : Facteur d’activation plaquettaire (PAF)

Produit par?

Effets du PAF (4)?

Qu’est-ce que la reherhe a démontré concernant les antagonistes du PAF?

A

Produit par: leucocytes (basophiles et mastocytes surtout) et cellules endothéliales

Effets:

  1. Vasoconstriction
  2. ↑ perméabilité vasculaire
  3. agrégation et stimulation plaquettaire
  4. Favorise adhésion leucocytaire

Rercherche a démontré: antagonistes du pas sont peu utiles dans le tx de l’inflammation.

21
Q

Médiateurs chimiques: Cytokines et chemokines

Définir les cytokines et les chemokines: quel type de molécule, par quoi sont-elles produites et quelle est leur action.

Donner deux exemples de cytokines

Quels sont les deux grands types de chemokines?

A

Cytokines:

  • protéines produites par différents types de Ⓒ (surtout: lymphocytes, macrophages et Ⓒ dendritiques).
  • Initient et régulent rx immunitaires et inflammatoires via modification fct d’autres Ⓒ
  • Exemples:
    1. ​​Facteur de nécrose tumorale (TNF): sécrétion 2° dommage tissulaire par macrophages, leucocytes, endothélium et autre tissus.
    2. Interleukine 1 (IL-1): par monocytes, histiocytes/macrophages

Chemokines:

  • famille de petites protéines synthétisés par Ⓒ endothéliales, leucocytes et fibroblastes.
  • Agissent surtout sur les leucocyte en stimulant leur recrutement et en controlant leur migration dans les tissus inflammés.
  • Deux types de chemokines:
    1. ​​Chemokines inflammatoires: stimulent adhésion leucocytes + migration
    2. Chemokines homoéstatiques: organisation cellules dans les différents tissus anatomiques. Ex: lymphocytes dans les ganglions lymphatiques et rate.
22
Q

Médiateurs chimiques: Oxyde Nitrique

Par quelles cellules est produit l’oxyde nitrique?

Quelles sont ses trois fonctions?

A

Produit par: macrophage et Ⓒ endothéliales

Fonctions:

  1. Effets sur composantes vasculaire et cellulaire de la rx infla.
  2. Mécanisme compensatoire endogène pour ⬇︎ rx inflammatoire
  3. Agent bactéricide
23
Q

Médiateurs chimiques: Enzymes lysosomiales

À quoi servent les enzymes lysosomiales dans les polynucléaires neutrophiles et les monocytes/macrophages?

A
  1. Dégrader les produits phagocytés
  2. Dégrader différents constituants extracellulaires (lorsque libérées)
24
Q

Médiateurs chimiques: Neuropeptides

Définir les neuropeptides.

Produits par quoi?

Où sont-ils très présents?

Donner un exemple de neuropeptides impliquer dans la réponse inflammatoire.

Donner un autre exemple.

A
  1. Petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la douleur et le tonus/perméabilité vasulaire.
  2. Produits par les nerfs sensitifs et différents leucocytes
  3. Poumons et tractus digestif.
  4. Ex: amines vaso-actives peuvent initnuer réponse inflammatoire.
  5. Ex: substance P
25
Q

Évolutions de l’inflammation aiguë

Quelles sont les 3 évolutions possibles de la réaction inflammatoire aiguë? Donner les conditions pour chaque.

A
  1. Résolution complète: ​
    Fin du processus inflammatoire > restitution normale du site inflammé. Conditions:​
    • Agression limitée ou de courte durée
    • peu de destruction tissulaire
    • Tissu capable de régénération
  2. Cicatrisation ou Fibrose:
    Tissu inflammé remplacé par tissus conjonctif fibreux. Conditions:
    • ​​Destruction tissulaire + substantielle
    • Tissus incapable de se regénérer
    • Exsudat fibrineux très important > organisation fibres conduit à la fibrose.
  3. Inflammatoire chronique:
    Processus inflammatoire persiste. Conditions:
    • ​​Persistance de l’agent agresseur
    • Entrave au processus de guérison.
26
Q

Évolutions de l’inflammation aiguë

Dérire les étapes d’une résolution complète de l’inflammation aiguë.

A
  1. Retour perméabilité ⓝ
  2. Drainage des liquides et proétines (via lymphe ou pinocytose par macrophages)
  3. Phagocytoses des PMN apoptotiques
  4. Phagocytose des débris
  5. Disposition des macrophages
  6. Remplacement des Ⓒ endommagées
  7. Retour à la fonction normale du tissu.
27
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë

Quels sont les types de patrons morphologiques de l’inflammation aiguë?

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
28
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë:
Inflammation séreuse

Qu’est-ce qui s’accumule dans une inflammation séreuse?

D’où provient cette accumulation?

Dans quels cas retrouve-t-on ce type d’inflammation?

A
  1. Accumulation liquide aqueux très pauvre en protéines, aqueux
  2. Liquide dérivé du plasma ou des sécrtions des cellules mésothéliales des cavités (plèvre, préitoine, péricarde)
  3. Retrouvés dans les cas de : brulures et infections
29
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë :
Inflammation fibrineuse

Quand survient ce type de morphologie?

Cette morphologie est caractérisque de l’inflammation de quelles structures anatomiques?

Cette inflammation peut se terminer comment?

A

Lorsque l’agression est sévère et que la perméabilité vasculaire est assez importante pour laisser passer de nombreuses protéines dont le fibrinogène.

Caractéristique de l’inflammation des cavités (péricardites, méninges…)

Peut se terminer par une résolution ou bien une organisation fibreuse.

30
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë :
Inflammation purulente

Caractérisé par la production importante de quelle substance? Quels sont les constituants de cette substance?

Quelle type de bactérie est souvent impliquée dans ce type d’inflammation?

Qu’est-ce qu’un abcès?

A
  1. Pus, consitué de:
    • polynucléaires neutrophiles
    • débris liquéfiés de cellules nécrotiques
    • liquide d’oedème
  2. Bactéries pyogéniques (eg. staphylocoque)
  3. Abcès = collection localisée de pus
31
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë :
L’Ulcère

Qu’est-ce que l’ulcère? Produit par quoi?

Dans quelles parties du corps est-ce possible de retrouve ce type d’inflammation?

A

Ulcère = perte de substance localisé ou excavation en surfae d’un organe ou tissu 2° évacuation d’un tissu inflammatoire nécrotique.

Dans la bouche, tractus digestif/urinaire et tissu cutané.

32
Q

Quelles sont les signes cliniques de l’inflammation aigue et à quelle composante de l’inflammation aigue sont-ils dus?

A
  1. Rougeur: ↑flot vasculaire + vasodilatation
  2. Chaleur: ↑flot vasculaire + vasodilatation
  3. Douleur: compression nerveuse + médiateurs chimiques
  4. Tumeur/oedème: ↑perméabilité vasculaire
33
Q

Inflammation Chronique:

Définition

A

Processus inflammatoire prolongé (semaines, mois…) où survient simultanément:

  • inflammation “active”
  • destruction tissulaire
  • tentatives de réparation

Habituellement, suit une inflammation aiguë mais peut parfois être d’emblée une inflammation chronique: insidieuse, à “bas bruit” et asymptomatique au début.

34
Q

Inflammation chronique

Il y a trois conditions où une inflammation chronique peut survenir sans suivre une inflammation aigue. Lesquelles sont-elles?

A
  1. Infection persistante:
    • ​​par des microorganismes de faibles toxicité (ex. mycobactéries, certains virus champignons, parasites)
    • difficile à éradiquer
    • entraine une rx d’hypersensibilité immunitaire de type IV
  2. Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques:
    • ​endogène: lipides>athérosclérose
    • exogène: silicate, amiante
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire:
    • ​​maladies allergiques: asthme, etc.
    • maladie autoimmunes: arthrite rhumatoïde, etc.
35
Q

Inflammation chronique

Quelles sont les caractérisiques morphologiques de l’inflammation?

A

L’inflammation chronique se caractérisque morphologiquement par:

  1. Infiltrat de cellules inflammatoire mononuclées (histiocyte/macrophage, lymphocytes et plasmocytes)
  2. Destruction tissulaire 2° persistence agent causal ou du proessus inflammatoire
  3. Tentatives de réparation du tissu inflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène)
36
Q

Inflammation chronique

Décrire les cellules de l’inflammation chronique et leur fonction.

A
  1. Histiocyte/macrophage/monocyte
  2. Cellules lymphoïdes (lymphocytes et plasmocytes)
  3. Polynucléaire éosinophile (rx immunitaires, parasitose)
  4. Mastocyte (rx immunitaire)
37
Q

Inflammation chronique

Comparer la durée de vie des monocytes et des macrophages.

Comparer la présence des marophages dans l’inflammation aigue et chronique (à quoi est-ce du dans l’inflammation chronique?)

Quels sont les rôles des macrophages?

A

Monocyte = courte durée de vie. Macrophage tissulaire = mois, années

Rx aigue = macrophages disparaissant après fin processus inflam.
Rx chronique= macropages persistent tant que processus inflam actif.
>>Persistence 2° trois mécanismes:

  1. Recrutement
  2. Division
  3. Immobilisation

Rôles:

  1. Éliminer agent agresseur (phagocytose)
  2. Éliminer débris tissulaires
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et dépôt de collagène)
38
Q

Inflammation chronique: inflammation granulomateuse

Qu’est-ce qu’un granulome?

Décrire structure granulome.

Qu’est-ce qu’une infection granulomateuse?

A
  1. Granulome = collection localisée d’histiocytes/macrophages activés ⓝ associés à LT et plasmocytes.
  2. Structure granulome: forme sphérique composée de 3 couches (fibroblaste> lymphocyte> macrophage et Ⓒ géante) avec au centre une nécrose caséeuse.
  3. Infla granulomateuse = type d’infla. chronique caractérisée par la présence de granulomes.
39
Q
A
40
Q

Inflammation chronique : inflammation granulomateuse

Décrire les différents types de granulomes selon leur pathogénèse et donner des exemples pour chaque.

A
  1. Granulome à corps étrangers
    1. Endogènes
      • kératine d’un kyste épidermoïde
      • Cristaux d’urate (goutte)
    2. Exogènes
      • matériel sutures cx
      • poudre talc
      • végétal (épine)
      • poussières inorganiques (silice/silicose, travailleur du bois)
      • encre (tatouage)
  2. Granulomme immun
    • causé par mycobactérie tuberculeuse et d’autres infections (champignons)
    • particularité du granulome TB = centre nécrotique (caséeuse)
    • pas toujours nécrotiques
41
Q

Nommer 5 effets systémiques de l’inflammation (aigue et chronique).

A
  1. Fièvre
    • 2° TNF, IL-1, prostaglandine PGE2
  2. ↑ certains protéines plasmatiques
    • Ex: fibrinogène, protéine C réactive
  3. Leucocytose
    • 2° TNF et IL-1
  4. Tachycardie, ↑ TA, frissons, ↓ appétit, somnolence, malaise
  5. Choc septique (dans les infections très sévères)
    • Manifestations: (2°TNF, IL-1)
      • Hypotension sévère
      • Coagulation intravasculaire disséminée
      • Résistance insuline avec hyperglycémie

SF2 - exam 2 (6 decks)

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