Patho 3 (part 2/3) - Inflammation aigue/chronique Flashcards
Expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë
1) RÉSOLUTION
- Lorsque le processu inflamm élimine l’agresseur, les cell inflamm aigues et les médiateurs de l’inflamm aigue avec remplacement des cells lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal.
2) Inflammation CHRONIQUE
- Lorsque le processus inflamm persiste
- Cells inflamm aigues (polynucléaires neutrophiles) –> font place à des cells inflamm chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes)
- Des néovaisseaux (angiogénèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique
3) CICATRISATION OU FIBROSE
- lorsque tissus enflammé est remplacé par du tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la qté de tissu remplacé
- peut faire suite a inflammation aigue directement (ex: lorsque inflamm aigue compliquée d’un abcès) ou encore indirectement (aigue –> chronique –> fibrose/cica)
Exemple de la pneumonie - Évolution de l’inflammation (jusqu’à formation d’adhérence)
Exemple : pneumonie
1) normal
2) pneumonie : inflammation aigue = accumulation de polynucléaire neutrophophiles
3) Si va plus loin : complications peuvent se développer :
a) abcès = collection de neutrophiles (destruction du tissu crée un trou avec du pus à l’intérieur)
b) Si abcès à la plèvre et se rompt, le liquide se déverse dans la cavité thoracique = empyème
4) Fibrose/cicatrtice
- abcès qui rompt la plevre crée adhérences fibreuses (entre les plèvres de 2 lobes pulmo adjacents)
Patrons morphologiques de l’inflammation aigue ? (4)
- Les nommer, dire c’est quoi et donner un exemple.
1) inflammation séreuse
- Exsudat pauvre en cells inflammatoires
- Appelée épanchement lorsque dans une cavité corporelle
- Prototype: Phlyctène cutanée due a une brûlure
2) Inflammation fibrineuse
- Exsudat abondant avec fibrine, due à un stimulus pro-coagulant
- Prototype: Péricardite fibrineuse
3) Inflammation suppurative ou purulente
- Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
- Abcès = collections purulentes localisées
- prototype : pneumonie abcédée - on parle d’empyème si abcès se déverse dans cavité thoracique.
4) Ulcère
- Cratère dans un organe/tissu dû à la perte de tissu nécrotique
- Prototype : ulcère duodénal
Correspond à quoi ?
Inflammation SÉREUSE (plyctène cutanée)
epiderme décollé du derme,
causé par brulure ou une ampoule par exemple
correspond à quoi (type d’inflammation aigue) ?
inflammation FIBRINEUSE
(péricardite)
a la surface du pericarde; petits «grains» qui tapisse
= fibrine
Inflammation SUPPURATIVE
(pneumonie abcédée ici)
Disparition du tissu normal –> abcès (collection de neutrophiles)
A quoi correspond cette image ?
ULCÈRE
2nd à inflammation aigue.
(ici = ulcère duodénal)
pas de perforation complète
Signes cliniques d’inflammation
1- Rougeur : 2nd à vasodilat + aug flot vasc
2- Chaleur : 2nd à vasodilat + aug du flot vasc
3- Gonflement/oedème : 2nd a aug perméab vasc
4- Dlr: 2nd à médiateurs chimiques (PG, bradykinines, neuropeptides) + compression nerveuse par l’oedème
Inflammation chronique :
processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois) aucours duquel surviennent simultanément 3 éléments, qui sont :
- inflammation “active’
- destruction tissulaire plus grave a long terme que inflamm aigue pcq ya destruction tissulaire
- tentatives de réparation
V/f: l’inflammation chronique suit toujours l’inflammation aigue
Faux.
Elle suit habituellement l’inflammation aiguë mais elle est parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début.
Dans quelles situations peut-on avoir de l’inflammation chronique d’emblée (donc sans inflammation aigue préalablement) ? (3)
- Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire IV (mycobactéries, certains virus, champigons, parasites) Donc pas des infections bactériennes, qui se traitent avec atb
-
Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante)
- ex: maladie coronarienne peut être vue comme maladie inflammatoire chronique - Activation excessive ou inappropriée du SI dans le cadre de maladies allergiques (ex: asthme) ou autoimmunes (ex: arthrite rhumatoide) –> peut mener à inflammation chronique
Morphologie de l’inflammation chronique :
caractérisée par ? (3)
*type de cells impliquées
*caractéristiques du tissu atteint
Infiltrat de cells inflammatoires mononucléées
- Monocytes/histiocytes/macrophages
- lymphocytes et plasmocytes (forme hyperdifférenciée des lympho B)
- éosinophiles (réactions immunitaires allergiques/parasites)
- Mastocytes (réaction immunitaires)
Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène)
Les principales cellules mononucléées de l’inflammation chronique sont …
Lymphocytes/plasmocytes
Monocytes/macrophages
Maturation des monocytes, histiocytes, macrophages
monocytes = terme generale, pour décrire cellules qui donnent naissance aux macrophages et histiocytes
(cell moelle osszeuse se différencie en monocyte qui se différencie en macrophage dans tissus)
“Macrophages are monocytes that have migrated from the bloodstream into any tissue in the body.”
histiocyte = macrophage
Rôles des macrophages ? (3)
- Phagocytose des agents agresseurs et débris tissulaires
- activation d’autres cells inflammatoires (surtout lymphoT)
- initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
Activation des macrophages : 2 voies, ayant des effets différents …
1) La voie classique (M1) = combat les agresseurs
- activée par présence de microbes / inhibée par présence de certains cytokines (IL-13/IL-14)
- Lorsque la voie est activée : les macrophages produisent:
a) ROS, NO et enzymes lysosomiales = actions microbicide + phagocytose
b) Cytokines/chimiokines qui favorisent inflammation
2) la voie M2 (alternative) = est plutot pro-fibrose.
- Activée par présence de cytokines IL-13/IL-14 (inhibée par microbes car ce sera la voie M1 qui sera favorisée)
- Lorsque voie activée, macrophages produisent des facteurs de croissasnce (comme TGF-beta) et cytokines
- effet = réprime inflammation, favorise la cicatrisation
*facteur de croissance comme TGF-beta vont stimuler les fibroblastes a faire la cicatrice
inflammation granulomateuse
- caractéristiques ?
Forme particulière d’inflammation chronique, caractérisée par :
Présence de granulomes =.des collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononucléés et d’autres multinucléées pouvant atteindre une grande taille et un nb élevé de noyaux (= cellules géantes multinucléées).
Sont habituellement associés à des lympho T, des plasmocytes et parfois de la fibrose et/ou nécrose centrale.
Types de granulomes ?
(2)
1- Type à corps étranger
- ENDOGÈNES : cristaux d’urate des tophi goutteux (causé par hyperuricémie) OU kératine d’un kyste epidermoide rompu dans le derme
- EXOGÈNES : sutures chirurgicales OU poudre de talc OU écharde OU encre (tattoo)…
2- Type immun : le + souvent dû à des micro-organismes
- mycobactéries
- champi
- maladie d’étio indéterminée (ex; sarcoidose, Crohn)
selon morphologie, les granulomes peuvent être de 2 types…
NÉCROSANTS (cause infectieuses souvent, ex: mycobactéries, champi)
ou
NON-NÉCROSANTS (n’exclue pas une cause infectieuse)
Ex; tuberculose
- Type de granulome ?
- morphologie du granulome ?
Type IMMUN (causé par M. tuberculosis)
Morpho : granulome nécrosant.
c’est quoi ?
granulome
- ici c’est un granulome à corps étranger (cristaux d’acide urique - goutte) = non nécrosant.
Tuberculose :
reconnaitre type de granulome
Granulome de type immun, nécrosant (surtout)
- sur image : voit pu noyaux cells lorsque nécrose
a droite = colorastion Ziehl-Neelsen
permet de voir mycobactéries (en mauve)
morphologie des granulomes dans la sarcoidose
- type de granulomes et particularités (voir image)
granulomes immun non-nécrosants
- volumineux
- bien délimités
- bcp de fibrose
Effets systémiques de l’inflammation (5)
- FIÈVRE via cytokines (TNF, IL-1) + les prostaglandines (PGE2)
- Augmentation de protéines plasmatiques de phase aigue (fibrinogène, CRP)
- LEUCOCYTOSE via cytokines (TNF,IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dan la moelle osseuse
- Tachycardie, aug TA, frissons, perte appétit, somnolence, malaise
- CHOC SEPTIQUE : dans les infections sévères via les cytokines (TNF, IL-1)
- HypoTA sévère
- coag intra-vasc disséminée (CIVD) = activ de la coagulation de facon incontrolée dans le sang
- Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
quelles sont les 3 composantes du choc septique ?
- HypoTA sévère
- coagulation intra-vasc disséminée (CIVD) = activ de la coagulation de facon incontrolée dans le sang
- Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
