Patho 1 - homéostasie et adaptation Flashcards

1
Q

2 grandes classes de causes/étiologies des pathologies?

A

1- génétiques/innées
2- acquises (infections, chimique, physique…)
*étiologie est souvent multifactorielle

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2
Q

Maladie dont la cause et la pathogénèse sont inconnues est appelée … ?

A

Maladie idiopathique

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2
Q

Pathogénèse de la FK ?

A

Gène CFTR muté : transporteur de chlore défectueux –> change la composition ionique des sécrétions (devient + visqueux/épais) –> va donc causer des problèmes selon organe touchés
- Poumons: mucus va obstruer les voies respiratoires, entraine une infection chronique des voies respiratoires et une diminution progressive de la capacité pulmonaire, inflammation, fibrose, kystes.
- Pancréas : sécrétions visqueuses peuvent causer obstruction, inflammation, fibrose, kystes, insuffisance pancréatique (malabsorption intestinale)
Peut entraîner un DB et dénutrition
- Système reproducteur atteint aussi (sécrétions visqueuses diminue fertilité)
- Peau: sueur anormalement salé

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3
Q

Changements morphologiques - définition ?

A

Ensemble des changements structuraux survenant
dans les cellules et les tissus suite à une agression
et qui sont caractéristiques de la maladie ou
diagnostiques de l’étiologie. C’est le travail quotidien
du pathologiste: le diagnostic morphologique.

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4
Q

Limites de la morphologie;
- Exemple ?

A

Bien que la morphologie soit la base de la pathologie,
elle a ses limites, ce qui exige développement de
compétences plus étendues.
- Par exemple, des ADK pulmonaires morphologiquement identiques sont causés par des
mécanismes moléculaires différents (ex. mutations EGFR,
ALK ou ROS) répondant favorablement et avec moins
d’effets secondaires à des traitements ciblant ces anomalies plutot que de la chimiotx conventionnelle.

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4
Q

Définition de l’adaptation ?

A

L’adaptation est le phénomène essentiel et réversible
chez les êtres vivants qui consiste en la réponse des
cellules aux changements de leur environnement (un stress)

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5
Q

Comment les cells peuvent s’adapter a des changements/stress ? (3)

A
  • Ajustement de leur nombre et/ou leur taille (ex: cell muscu atrophie)
  • Ajustement de leur activité métabolique et de leurs fonctions
  • Ajustement de leur différenciation
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6
Q

Qu’arrive-t-il si les limites de l’adaptation cell sont dépassées ?

A
  • Entre dans une séquence d’évenements : le dommage cellulaire (progressif)
  • Devient irréversible lorsque mène a la mort cellulaire (apoptose, nécrose)
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7
Q

Exemples d’adaptation cell

A
  • Hyperplasie, hypertrophie
  • Atrophie
  • Métaplasie
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8
Q

Hyperplasie : définition ?
- Est-ce pathologie ou physiologique ?

A

= Augmentation du nombre de
cellules dans un organe ou un tissu résultant
habituellement en une augmentation de son volume.

L’hyperplasie peut être physiologique ou pathologique.

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9
Q

Hyperplasie physiologique : due à quoi ?

A

due à l’action d’hormones ou de facteurs de croissance sécrétés en
réponse à un stimulus qui requière un accroissement de
la capacité fonctionnelle des cellules (ex. hyperplasie
hormonale)
ou dans le but de recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa
masse tissulaire (ex. hyperplasie compensatoire).

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10
Q

Hyperplasie pathologique : causée par ?

A

L’hyperplasie pathologique est dans la majorité des
cas causée par une stimulation hormonale ou par des
facteurs de croissance qui est exagérée ou
inappropriée.

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11
Q

Mécanisme de l’hyperplasie?
- Quelles cells peuvent s’hyperplasier ?

A

1- Ligand (hormone ou fact de croissance stimulant la prolif cell) : se lie à son récepteur sur cellule cible (récepteur memb ou nucléaire)
2- Signal transmis au noyau
3- Stimule la division cell (mitose)

Seules les cellules capables de division cellulaire peuvent s’hyperplasier (Ex: peau, foie…)
*neurones et cardiomyocyte en sont incapables.

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12
Q

Cellules capables de division cellulaire sont appelées : (2)

A

1- Cellules LABILES (ex: kératinocytes de la peau, cell de la moelle osseuse)
- toujours entrain de se multiplier, se regénère sans arrêt
2- Cell STABLES (ex; hépatocytes - hyperplasie post-greffe chez le donneur)
- Peuvent se multiplier PRN, si cell endommagée ou détruite

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13
Q

Cells incapables de se diviser ?

A

Cells PERMANENTES
ex: cardiomyocytes, neurones

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14
Q

Lactation : quel type d’adaptation cell ?

A

Hyperplasie physiologique.

dès la grossesse, le nb de cell des lobules du sein vont aug en preparation pour la lactation :
- hyperplasie survient suite a des changements hormonaux ; nb de cells augmente

15
Q

Hyperplasie bénigne de la prostate :
- Physiologique ou pathologique?
- Mécanisme ?

A
  • Pathologique, mais bénin
  • hyperplasie de la prostate survient suite a aug de nb de cell, qui cause hypertrophie SECONDAIRE de la vessie
    *capsule de la prostate subit l’étirement, car nb de cells dans la prostate augmente.
    Pas la capsule qui aug de volume.
    Cause dysurie car prostate prend bcp de volume.
16
Q

Mécanisme de l’hypertrophie ?

A
  • Les cells aug de volume par une synthèse augmentée des composantes intracell, principalement des protéines structurales et fonctionnelles.
    –> Ligand (hormone ou fact de croiss) se lie à recept memb ou nucléaire sur cell cible : stimule la synthèse de prot
17
Q
A
17
Q

Mécanisme de l’hypertrophie cardiomyocytaire ?

A

Ces cells ne peuvent pas se diviser, mais arrive a s’hypertrophier

Comment ? :
Signaux (hormones, facteurs de croiss, ou signaux mécaniques) = stimulent des facteurs de transcrip dans le noyau
- Vont aug production de growth factor + aug synth proteique contractiles

18
Q

Exemples d’hypertrophie physiologique ?

A
  • Hypertrophie du muscle strié squelettique 2nd à entrainement musculaire
  • Grossesse : paroi de l’utérus (myomètre) s’hypertrophie
19
Q

Hypertrophie pathologique du myocarde :
- Exemples d’étiologie ?

A

L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) consiste en l’épaississement du muscle de la cavité inférieure (ventricule) gauche du cœur, soit la principale cavité pompant le sang. Elle peut être causée par l’hypertension artérielle ou une sténose aortique.

  • Sténose aortique : Lorsque la valvule aortique rétrécit, cela réduit le débit sanguin entre le cœur et l’aorte, de même que l’apport sanguin du reste du corps. Par conséquent, le ventricule gauche doit se contracter avec plus de force qu’à la normale pour expulser le sang dans la valvule aortique –> Cause hypertrophie du ventricule gauche
20
Q

Hypertrophie de la vessie 2nd à une HBP :
-Physiologique ou pathologique ?

A

PATHOLOGIQUE.

2nd à HBP (hyperplasie bénigne de la prostate)

21
Q

Quelles cells sont cap de s’hypertrophier ?

A
  • Cell permanentes, stables et labiles

*Si les cells de l’organe sont cap de se diviser, cap de faire les 2 mecanismes (hypertrophie et hyperplasie).
Cell permanente (neurones et cardiomyocytes, cell muscu striées) ; juste hypertrophie qui est possible

22
Q

V/F : hyperplasie / hypertrophie ne sont pas réversibles

A

faux

23
Q

Définition : Atrophie

A

L’atrophie est une diminution de la taille d’un tissu ou d’un organe soit par la réduction de la taille de leurs cellules constituantes.
L’atrophie peut être physiologique ou pathologique.

24
Q

Causes de l’atrophie ?

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. Perte de l’innervation d’un muscle (ex; paralysie)
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu (ex; atrophie cérébrale par diminution de l’apport sanguin)
  4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
25
Q

Mécanisme de l’atrophie ? (2)

A

Le mécanisme exact est encore inconnu mais a
probablement trait à une modification de l’équilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation. Il implique probablement;
- L’autophagie = cellule detruit ses organites, mais elle survit
- Le complexe ubiquitine-protéase (l’ubiquitine; prot des cellules normales, qui amene au proteasome les proteines denaturées ou senescentes (endommagée) pour que soit détruites - agit comme cofacteur dans la proteolyse)

26
Q

Définition de l’involution

A

Diminution du nb de cellules
(ex: thymus)

Afin de s’adapter à des stimuli physiologiques ou
pathologiques requérant de la part des tissus une
diminution de la masse cellulaire fonctionnelle, ceux-ci
réagissent par une diminution
- Taille des cellules (atrophie)
et/ou
- Nombre de cellules (involution)

27
Q

Mécanisme de l’involution ?

A

L’apoptose est le mécanisme de l’involution. Il s’agit
d’une mort cellulaire programmée qui sera vue
ultérieurement dans le thème IV.

28
Q

Atrophie/involution : réversible ?

A

Oui

29
Q

Étiologie de l’atrophie et involution ?

A

Réduction de la demande fonctionnelle a/n d’un tissu, 2nd à :
- cessation d’emploi
- apport nutritionnel inadéquat
- absence de stimulation hormonale
- apport sanguin insuffisant / dénervation
- vieillissement

30
Q

Métaplasie :
- C’est quoi ?
- Causé par quoi ?
- Se rencontre principalement dans quels tissus ?

A
  • La métaplasie correspond à la transformation d’un tissu cellulaire différencié, typique de l’organe observé, en un autre tissu cellulaire différencié, qui existe ailleurs mais ne devrait pas se trouver à cet endroit.
    Les cells souches de l’organe vont comme être reprogrammés et se différencier en autre type de cell, qui ne devrait pas être là.
  • Survient habituellement a la suite d’agresions chroniques.
  • Se rencontre principalement dans les tissus épithéliaux mais peut se voir également dans les tissus conj (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux).
31
Q

Mécanisme de la métaplasie

A

La cellule différenciée subissant l’agression ne se modifie
pas morphologiquement, la métaplasie s’effectuant plutôt
par un processus de reprogrammation de la
différenciation
des cellules souches épithéliales ou des
cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les
tissus conjonctifs.

32
Q

Exemples de métaplasie :
Pour chaque organe touché, nommer le facteur déclenchant, le tissu d’origine et le tissu métaplasique.

A

BRONCHES:
- Facteur déclenchant = fumée de cigarette
- Tissu d’origine = épithélium respiratoire (pseudostratif cilié avec cell caliciforme)
- Tissu métaplasique : épithélium épidermoide (pavimenteux stratifié)

33
Q

OEsophage de Barrett :
- c’est quoi ?
- Mécanisme ?

A

L’œsophage de Barrett est une maladie précancéreuse qui affecte les muqueuses de l’œsophage. Elle est causée par un reflux des acides gastriques et des enzymes dans l’œsophage. Avec le temps, les reflux acides causent des lésions chroniques qui modifient les cellules de l’œsophage. Les patients souffrant de reflux gastro-œsophagien pathologique (RGO) non traité développent fréquemment l’œsophage de Barrett1

Acide fait en sorte que y’a reprogrammation des cellules souches de l’oesophage :
- cells épidermoides de l’oesophage deviennent des cells comme dans epithelium de l’intestin (épithelium prismatique simple avec cell caliciforme) - pas supposé etre là.

34
Q

bref, quels sont les 4 mécanismes d’adaptation ?
- sont-ils réversibles ?

A
  • hyperplasie
  • hypertrophie
  • atrophie/involution (quand on veut diminuer la fonction)
  • métaplasie