patho 2 Flashcards
décrit le rôle et provenance des facteurs de croissance , leurs récepteurspour une celluele cancéreuse
les facteurs de croissance viennent directement de la cellule elle même
cellule cancéreuse devient AUTOCRINE
Autonome;) et assure sa croissance
y’A aussi une AUGMENTATION DES RÉCEPTEURS DES FACTEURS DE CROISSANCE
permet Croissance!!! mais pas autonomie
y’A recepteurs anormaux qui envoit constamment des signaux au cerveau même si ya pas de facteur de croissance—–) ASSURE AUTONOMIE
la progression ordonnée des cellules dans le cycle cellulaire est assuré par quoi et c’est quoi le lien avec cancer?
contrôlé par des KINASES
qui eux sont activé par des CYCLINES
et il y a des INHIBITEURS DE KINASE
dans cellule cancéreuse, une mutation peut toucher 1 des 3 et favoriser la prolifération cellulaire!!
quels sont les deux gènes à savoir qui peuvent être muté et donné une insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance
gène du rétinoblastome
gène p53-gardien du génome
le gène du rétinoblastome fait quoi?
régularise la transition entre g1 et s dans le cycle cellulaire
décide en g1 si la cellule
- poursuit le cycle cellulaire
- entre temporairement en G0 (quiescence)
- cellule sort du cycle pour se différencier
- cellule entre en apoptose
est-ce vrai qu’on retrouve la mutation du p53 dan plus d’un tier des cancer?
faux, encore plus souvent!!!
70% des cancers
le p53 activé sert à quoi?
controle l’activité de gènes impliqué dans l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l’Adn, la sénescence, et l’apoptose
Ze gardian of the genome
qu’est-ce qui peut activer le p53
anoxie( diminution de 02)
dommage à l’Adn
v/f le gène p53 muté , lorsqu’il s’Activera, décidera si la cellule entre en apoptose, sénescence, arrête son cycle cellulaire ou subira une réparation de son adn
completely false
ca c’est le rôle du p53 activé ( par hypoxie ou dommage adn) normale!!!!
p53 muté—) aucun mécanisme de controle
une mutation des gènes controlant l’apoptose peut mener à un cancer.
l’Altération de ces gènes peut résulter à quoi?
- diminution des récepteurs de l’apoptose
- inactivation du complexe de transduction
- activation ou surproduction du bcl2
- désactivation ou diminution des niveau du BAX
- altération de rôle du cytochrome C
- activation des inhibiteurs de l’Apoptose
re co bc ba cy ap
réintégrer l’apprentissage comment bc le banc de caca
- récepteur/inhibteur de l’Apotose ( diminue/active)
- inactivation du complexe de transduction
- activation ou surproduction de BCL2
- désactivation ou diminution des niveaux du BAX
- altération du rôle du Cytochrome C
v/f dans des conditions physiologiques, les cellules ont un potentiel de division limité?
VRAI
après environ 50-70 divisions, grâce au P53, cellule arrêtent de se diviser et entrent en sénescence
pk?
raccourcissement des télomères
v/f dans la majorité des cas de cancer , la télomérase est absente
plsss
FAUX!!!
dans 85-95% des cancers–) présence de télomérase
c’est quoi le rapport?
télomérase = renouvellement des télomères donc division pretty much illimité ( habituellement dans cellules germinales, mais pas somatiques)
v c’est que ca crée une instabilité chromosomique !!!
problème aussi du fait que permet la division de cellule cancéreuse donc de proliférer des cellules bad à place qui meurt
une cellule peut devenir plus grosse que 1-2 mm seulement si elle a une vascularisation approprié!!!
par quoi est régulé l’Angiogénèse?
le controle de l’angiogénèse se fait par une balance entre des facteurs promoteurs et des facteurs inhibiteurs
qui permettent
la mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de la moelle osseuse
et
le bourgeonnement des vaisseaux existants
dans le cas de cancer, la cellule peut elle meme produire des facteurs promoteurs ou stimuler les autres cellule à le faire
la capacité à envahir des tissus des cellules néoplasiques malignes se fait en quatres étapes . quels sont ces étapes?
- détachement des cellules tumorales les une des autres
- dégradation de la matrice extracellulaire ( membrane basale + autres constituants)
- attachement à de nouvelles composantes de la matrice
- migration des cellules
pour faire des metastases , les cellules doivent se détacher les une des autres ( première étape sur les 4 )
comment se détachement est possible?
diminution de l’expression ou de l’action de E-cadhérine (protéine de liaison inter-cellulaire)
pour faire des métastases, la cellule doit dégrader la matrice extracellulaire ( 2ieme étape sur 4)
comment cette dégradation est-elle rendue possible?
cellules tumorales produisent une PROTÉASE ou stimulent les cellules stromales à produire protéase qui dégrade la MEC
l’Attachement à de nouvelles composantes de la matrice permet la formation de métastase ( 3ieme étape sur 4 )
comment que ca se passe?
cellules tumorales produisent des MOLÉCULES d’Adhésion
qui permettent leur adhérance à certaines prots de la mec
la migration des cellules permet de former des metastasses ( étape 4/4)
comment que ca se passe?
cellule cancéreuse sécrète des FACTEURS AUTOCRINES DE MOTILITÉ ( produit elle-même ses trucs pour passer les tissus)
dans le processus de formation de métastase, il y a quatre étapes.
Donnent quel molécules sont impliqué dans quel étape et ce qui se passe avec
étape 1 –) Diminution de l’expression de E-cadhérine (détache une de l’Autre)
étape 2—) production de protéase ( détruire MEC)
étape 3 –)productions de molécules d’Adhésions (adhérance à nouvel composante de MEC)
étape 4 –) secrète des facteurs autocrines de motilité
passe les tissu and shit?)
quels sont les deux organes les plus touché par les métastases?
poumon
foie
le plus souvent les cellules tumorale s’arrête au premier lit capillaire qu’elles rencontre
pourquoi certains cancer vont souvent métastasier au même place?
- expression de molécules d’Adhérences spécifique aux cellules endothéliales de ce tissu
- molécules chimiotactique des tissu envahi?
quesque des carcinogène à action directe?
pouvoir carcinogène?
exemple?
Carcinogènes qui ne requierent pas de conversion métaboliques pour devenir carcinogène!!
leur pouvoir carcinogène est faible
exemple : les alkylant qu’on utilise pour traiter cancer quen crée un autre? ( pas apprendre nécéssairement)
c’est quoi des carcinogènes à action indirecte?
carcinogènes qui nécéssitent une CONVERSION MÉTABOLIQUE pour devenir carcinogène
donne moi des exemples de carcinogène à action indirect?
le TABAC!!!! –) cancer du poumon
…
les colorants–) cancer de la vessie
..
aspergillus dans grains de céréales—) cancer du foie
les carcinogènes chimiques marchent en deux étapes
nomme les
initation
promotion
v/f la plupart des carcinogène sont mutagène
vrai
maintenant trouve ca veut dire quoi
c’est quoi htvl-1????
—) virus ARN oncogénique
—) seul rétrovirus qui fit cancer
quels sont les 4 virus adn oncogénique chez l’être humain
- vph
- epstein barr virus
- human herpes virus 8 ( hhv8)
- virus de l’hépatite B
est-ce que l’helicobacter pylori est mutagénique?
nahhhh
augente chancer de canecers tho
comprendre?
quelle bactérie est associé au développement de cancer chez l’être humain?
et à quel cancer?
helicobacter pylori
lymphome à lymphocyte b
dénocarcinome de l’estomac
donne la chaine de transformation qui peut mener à cancer dans le cas d’infection au helicobacter pylori
inflammation chronique
atrophie
métaplasie intestinale( gastrique–) intestinale)
dysplasie
cancer
qu’est-ce que l’helicobaxcter pylori fait pour chier l’estomac?
secète une protéase qui rend l’pithélium gastrique moins résistant à l’acide chlorydhrique
on a une réponse immunitaire sur quel type d’AG
prouvé–) antigène tumoraux
deux type
AG tumoral spécifique: présent juste sur cellule tumorale
AG tumoral associé: existe sur cellule tumorale et équivalente normale
voici un cancer qui semble bénin
v/f
fauxxx
c’est ulcère
peut être causé par hélicobacter pylori—) être bénin pour l’instant mais précancer
c’est quoi l’initiation dans carcinogène chimique
first c’est la première étape
deuxième étape = promotion
initiation–) action d’un carcinogène chimique ( initiateur)
qui crée un dommage génétique qui sera transmit aux cellules filles
( C’est un dommage irréversible, mais non-léthal;))
qu’est-ce que la promotion dans carcinogène chimique
kind of deuxième étape après l’initiation ( le premier dommage à l’adn par carcinogène chimique)
promotion—) pas mutagénique
STIMULUS DE PROLIFÉRATION RÉPÉTÉ
des mutations sporadique surviennent pendant promotion faaque cellule acquierent des trucs ( capacité métastasier,d’envahir)
quel est le dommmage fait par les rayons uv sur la peau
formation de dimère de pyridine (thymine)
tente de réparer avec mécanisme nucleotide excision repair
fait différence entre la source de carcinome basocellulaire et carcinome épidermoiide et mélanome en lien avec exposition uv
carcinome epidermoiide et carcinome basocellulaire—-) exposition CUMULATIVE aux rayons UV
Mélanome–)Exposition intense intermittente ( coup de soleil)
