immuno 3 Flashcards

1
Q

quMEst-ce que l’AMMAGLOBULINÉMIE lié à l’X

A

Blocage de la maturation des lymphocyte B!!!!

lié à l’x donc pas mal juste mâle atteint!!

absence de signalisation via le prérecpteur du lymphocyte pré-b

conséquence

PAs de lymphocyte B donc pas vrm d’anticorps et pas vrm d’immunité humorale ;oooo

pas de scid

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2
Q

un angiooedeme héréditaire peut être en raison de quel type d’immunodéficience?

A

IMMUNODÉFICIENCE PRIMAIRE —-) défaut de l’immunité innée

c’est en raison d’un DÉFICIT DU COMPLÉMENT!!!!!!!!!!!

Exam

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3
Q

v/f dans la maladie granulomateuse chronique la phagozytose est impossible ce qui cause une accumulation de phagocyte –) apsect de granulome

A

FAUX!!!!!!!!

phagocytose possible

par contre,

DIGESTION IMPOSSIBLE par phagolysosome

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4
Q
A
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5
Q

les déficits du complément font parti de quel type d’immunodéficience

A

immunodéficience primaire—)

défaut de l’immunité innée

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6
Q

quels sont les traitements pour les déficits cellulaire et combiné

A
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7
Q

comment peut-on être immunodéficient, distingue les deux facons

A

il y a

l’immunodéficience congénitale ( primaire ) et l’immunodéficience acquise ( secondaire)

immunodéficience congénitale

  • provient d’un défaut génétique
  • peut se manifester très tot durant la vie ou même à l’age adulte

immunodéficience secondaire ou acquise

  • provient de facteurs étrangers à l’hôtes: infections,intoxications carence nutritionelles, traitements médicaux
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8
Q

quel est la prévalence de l’immunodéficience primaire

A

primire= génitale

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9
Q

donne deux enzyme du HIV qui permmettent de te fucker le systeme

A

transcriptase inverse –) permet synthétiser adn viral qui infiltre le génome

INTÉGRASE—) permet d’intégrer l’adn viral à l’adn de l’hôte

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10
Q

quels sont les modes de transmission du sida ( HIV)

A
  • rapport sexuelle
  • aiguille contaminé
  • sang transfusé ( avant 1987 checkait moins?)
  • transmission verticle ( mère au foetus)
  • allaitement
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11
Q

quest ce que le syndrome des lymphocyte nu?

A

Déficit en HLA de classe 2 ( cmh 2 )

c’est pas un problème de maturation là;)

problème dans la transcription des proteine de cmh de classe 2

donc APC incapble de bien communiquer avec CD4+!!

qté de Cd4 basse et qt cd8+ et lympho B normale mais inefficace ( par manque de présentation par cd4)

même greffe est pas tannnnt utile ar absence de cmh 2 ds thymus donc pas de séléction positive

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12
Q

décrit moi l’évolution clinique de l’infection au HIV

A

1-début–) Syndrome virémique aigue ( fièvre, fatigue, dure pas longtemps!!

2- période de latence ( pas de symptome_

qté de lymphocyte cd4 chute progressivement sans créer de symptomes et destruction de l’architecture des organes lymphoides

3: SIDA!!!!!! ( avant ca ce l’étaait pas dont get fooled;)

  • CD4 moins que 200 par mm3
  • infection oppurtiniste ( qui n’infecterait pas si bon nbr de cd4)
  • Cancer secondaire ( Kaposi, lymphome B)
  • Cachexie, Démence

3

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13
Q

v/f , dans le cas d’infection au HIV le nombre de CD4+ infecté augmente progressivement et cause nombreux problème comme démence, cachexie

A

faux

les cd4 + se font infecter, mais se font kill après

faque le problème est surtout que y’a de moins en moins de cd4 + non infecté ( et pas kill par cd8+) pour faire leur fonction

comprendre la subtilité;)

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14
Q

une immunodéficience peut se manifester par quoi ( 4 )

A
  • susceptibilité accrue aux infections
  • controle inadéquat de la réponse immune au soi ( auto-immunité)
  • contrôle inadéquat de la réponse immunitaire au non-soi ( hypersensibilité)
  • mécanismes anti-néoplasique inssuffiants ( cancers)
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15
Q

quels sont les cause de déficit immunitaire combiné sévère

A
  • lié au chromosome X ( mutation yc ) —-) absence de réponse aux cytokines
  • Deficti en ADA ou PNP—-) Accumulation de métabolites toxiques ( cellule s’auto intoxique)
  • Déficit en RAG1,RAG2,Artémis ———————————————)recombinaison somatique des gène entravé—) très faible diversité des lympho B et T

pourrait pt rajout. digeorge ( thymus sousdéveloppé)

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16
Q

v/f le déficit de n’importe quel protéine du complément peut faire tout chier

A

vraiiiiii

la orésentation clinique va dépendre de quelle protéine est touché

pas oublié,

angiooedeme héréditaire –) fuck de C1—-) mauvais métabolisme de la bradykinine

17
Q

tu vois une infection pas rouge , pas de pus, pas enflé

donne une cause possible

A

défaut de l’immunité innée—)

défaut d’adhésion leucocytaire

( grd qté de leucocyte dans circulation sanguine mais pas au site infectieux donc pas vrm de réaction inflammatoire)

18
Q

le VIH affecte quelles cellules?

A

principalement les CD4+

aussi MACROPHAGES

CELLules dendritiques

19
Q

quesqu’une immunodéficience commune variable ?

A

diminution dans pas mal tout les anticorps

fréquent

c’est défaut dans l’ACTIVATION des lympho b pas maturation;)

20
Q

dans les immunodéficiences primaires , quels sont les classifications fonctionnelles

A

en fonction

  • défaut de maturation des lymphocytes ( difficulté à produire lympho vs lympho mature prêt à exercer leur fonction)
  • défaut d’activation et de fonction des lymphocytes ( mais lympho sont mature)
  • anomalies de l’immunité innée
21
Q

quesque le syndrome de digeorge?

A

thymus sous développé

lympho T sont sous développé—) entraine déficit immunitaire combiné sévère

22
Q

la maladie granulomateuse chronique est quel type d’immunodéficience ?

A

immunodéficience primaire—-)

défaut de l’immunité innée

23
Q

quels sont les traitements pour des déficit humorale

A
  • antibioprophylaxie ( utilisation d’antibiotiques)
  • IVIG / SCIG ( immunoglobuline intraveineuse/ sous-cut)
24
Q

qu’est-ce que syndrome d’hyper IGM

A

syndorme—) Igm normale ou augmentée

IgA et IGG vrm bas

deux type

déficit en CD40 / CD40 L —) déficit humorale et cellulaire

déficit en AID–) déficit humorale

gros problème —) pas de communication isotypique

25
Q

est-il vrai d’affirmer qu’une maturation anormale des lympho T peut affecter l’immunité humorale

A

vrai

SCID –) Déficti immunitaire combiné sévère

mortel à court terme en absence de greffe

26
Q

quoi le problème dans un défaut d’adhésion leucocytaire

A

défaut de l’imunité innée

gène codant pour les INTÉGRINES sont muté

recrtutement leucocytaire inadéquat au site infectieux pck pas assez d’adhésion

leucocytose ÉLEVÉ ( pck dans circulation sanguine ok mais pas au site infectieux)

QTÉ de pus—) très basse–) neutrophiles se rendent pas

27
Q

les défaut d’adhésion leucocytaire fait partie de quel défaut d’immunité?

A

immunodéficience primaire

défaut de l’immunité innée