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Examen 1 SF2🩺 > PAT 3 - Inflammation aiguë > Flashcards

PAT 3 - Inflammation aiguë Flashcards

Réponse tissulaire aux agressions 1 & 2

1
Q

Vrai ou Faux

L’inflammation aiguë débute rapidement.

En quelques minutes/heures

A

Vrai

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Q

Quelle(s) cellule(s) sont présente(s) dans l’inflammation aiguë?

A

Neutrophiles

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Q

Vrai ou Faux

Dans l’inflammation aiguë, les dommages tissulaires sont légers.

Ils sont auto-limités.

A

Vrai

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4
Q

Vrai ou Faux

Lors de l’inflammation aiguë, les signes sont peu/moins présents/visibles.

A

Faux

Les signes sont proéminents.

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5
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’inflammation aiguë?

A
  • Modifications vasculaires (→ Oedème)
  • Réponse cellulaire (→ Destruction de l’agresseur)
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6
Q

Décrire les changements vasculaires lors de l’inflammation aiguë.

A
  • Vasodilatation = Augmentation du flot sanguin local
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire = Permet aux protéines & globules blancs de diffuser dans le tissu

Engendre l’oedème

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7
Q

Quelle est la conséquence des changements vasculaires lors de l’inflammation aiguë?

Vasodilatation & Augmentation perméabilité vasculaire

A

Oedème

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8
Q

Quelle est la principale cellule de l’inflammation aiguë?

A

Neutrophiles

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9
Q

Lors d’une réaction inflammatoire aiguë intense, quelle structure produira des neutrophiles supplémentaires?

Engendrera une leucocytose

A

Moelle osseuse

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10
Q

Quels sont les 2 groupes de médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë?

A
  • Médiateurs locaux
  • Médiateurs systémiques
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11
Q

Où agira un médiateur local de l’inflammation aiguë?

Localement ou Systémiquement?

A

Localement

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12
Q

Où agira un médiateur systémique de l’inflammation aiguë?

Localement ou Systémiquement?

A

Localement et systémiquement

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13
Q

Où sont produits les médiateurs locaux de l’inflammation aiguë?

A
  • Macrophages locaux
  • Cellules dendritiques locales
  • Mastocytes
  • (Plaquettes)
  • (Neutrophiles)
  • (Cellules endothéliales)
  • (Cellules épithéliales)

Localement

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14
Q

Où sont produits les médiateurs systémiques de l’inflammation?

A

Foie

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15
Q

Comment se nomment les substances orchestrant l’inflammation aiguë?

Substances initiatrices & régulatrices de l’inflammation

A

Médiateurs chimiques

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16
Q

Quelle(s) structure(s) stimule(nt) la production de médiateurs chimiques de l’inflammation?

A
  • Micro-organismes
  • Tissus endommagés
  • Médiateurs eux-mêmes
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17
Q

Vrai ou Faux

Les médiateurs chimiques de la réponse inflammatoire aiguë peuvent seulement augmenter la réponse inflammatoire.

A

Faux
Ils peuvent amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.

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18
Q

Pourquoi les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë font-ils l’objet d’un contrôle serré?

A

Leur nocivité

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19
Q

Vrai ou Faux

Les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë ont une durée de vie qui est courte.

A

Vrai

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20
Q

Vrai ou Faux

Certains médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë peuvent être la cible de certaines thérapies.

A

Vrai

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21
Q

Quel(s) sont les médiateur(s) locaux qui sont préformé(s)?

A
  • Histamine
  • Enzymes lysosomiales
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22
Q

Quel(s) médiateur(s) locaux sont synthétisé(s)?

A
  • Prostaglandines (PG)
  • Leucotriènes (LT)
  • Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
  • Oxyde nitrique (NO)
  • Cytokines
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23
Q

Qu’est-ce qui est activé par l’activation du complément?

A
  • Activation des leucocytes, phagocytose
  • Complexe d’attaque membranaire (MAC)
24
Q

Qu’est-ce qui est activé par l’activation du facteur XII de Hageman?

A
  • Coagulation/fibrinolyse
  • Kinines
25
Q

Vrai ou Faux

L’histamine est une amine vasoactive.

A

Vrai

Histamine → Engendre une vasodilatation

26
Q

Quel est le principal médiateur chimique préformé?

A

Histamine

27
Q

Quel(s) mécanisme(s) entraîne(nt) la libération d’histamine par granulation?

L’histamine est libérée par les mastocytes, basophiles & plaquettes.

A
  • Dommages physiques (traumatismes, chaleur, froid, etc.)
  • Anticorps (réactions allergiques)
  • Complément
28
Q

Définir un complément

Réaction inflammatoire

A

Protéines plasmatiques s’activant entre elles en cascade et engendrant une vasodilatation via divers mécanismes

Voir ci-bas pour les mécanismes.

Mécanismes :
* Activation mastocytes
* Recrutement leucocytes
* Destruction & phagocytose par les leucocytes
* Formation complexe d’attaque membranaire (MAC)

29
Q

Comment se nomment les voies d’activation du complément?

Énumérez-les.

A
  • Classique
  • Alternative
  • Lectines

Les compléments s’activent ensuite entre eux en cascade.

30
Q

Quel est l’effet de l’activation d’un complément?

Réaction inflammatoire

A

Vasodilatation

Voir ci-bas pour les mécanismes.

Mécanismes :
* Activation mastocytes
* Recrutement leucocytes
* Destruction & phagocytose par les leucocytes
* Formation complexe d’attaque membranaire (MAC)

31
Q

Quelles cascades sont engendrées par l’activation du facteur XII de Hageman?

A
  • Cascade des kinines
  • Cascade de la coagulation
32
Q

Quel est l’effet de l’activation de la cascade des kinines?

Activation par le facteur XII de Hageman (inflammation)

A

Formation de la plasmine (enzyme) = Rôle fibrinolytique
Formation de bradykinines =
* Vasodilatation
* Augmentation perméabilité vasculaire
* Contraction muscle lisse
* Douleur

33
Q

Quel est l’effet de l’activation de la cascade de coagulation?

Activation du facteur XII de Hageman (inflammation)

A

Formation de fibrinogène (soluble), puis fibrine =
* Adhésion des leucocytes lors de la diapédèse
* Filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire

34
Q

Quels est le métabolite produit lors de la métabolisation de l’acide arachidonique par les cyclo oxygénases 1 & 2 (COX-1 & 2)?

Nommer le métabolite et ses effets!

A

Prostaglandines (PG)
* Vasodilatation & perméabilité vasculaire
* Douleur & fièvre (effet systémique)

35
Q

Quels est le métabolite produit lors de la métabolisation de l’acide arachidonique par la 5-lipoxygénase?

Nommer le métabolite et ses effets!

A

Leucotriènes (LT)
* Perméabilité vasculaire
* Bronchoconstriction (muscle lisse)

36
Q

Quels est le métabolite produit lors de la métabolisation de l’acide arachidonique par la 12-lipoxygénase?

Nommer le métabolite et ses effets!

A

Lipoxines (LX)

Inhibition de l’inflammation

37
Q

Comment les anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdiens) & de cyclo oxygénases (non stéroïdiens; COX-1 & 2) empêchent l’inflammation?

A

Empêchent la formation des métabolites de l’acide arachidonique

38
Q

À quelle catégorie de médiateurs chimiques appartient le facteur de nécrose tumorale (TNF)?

A

Cytokines & chimiokines

39
Q

À quelle catégorie de médiateurs chimiques appartient l’interleukine-1 (IL-1)?

A

Cytokines & chimiokines

40
Q

Comment le facteur de nécrose tumorale (TNF) & l’interleukine-1 (IL-1) jouent un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes?

A
  • Facilite l’adhésion des leucocytes à l’endothélium
  • Facilite la migration vers le site inflammatoire
41
Q

Vrai ou Faux

L’oxyde nitrique sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire.

A

Vrai

42
Q

Vrai ou Faux

L’oxyde nitrique est un agent bactéricide.

A

Vrai

43
Q

Vrai ou Faux

Les neuropeptides peuvent initier la réponse inflammatoire.

A

Vrai

44
Q

Les neuropeptides sont très présents dans quel(s) organe(s)?

A
  • Poumons
  • Tractus digestif
45
Q

Quelles sont les 3 évolutions possibles de l’inflammation aiguë?

A
  • Résolution
  • Inflammation chronique
  • Cicatrisation/Fibrose
46
Q

La cicatrisation/fibrose entraîne une fonction _.

Normale, Diminuée, Augmentée

A

Diminuée

47
Q

La résolution entraîne une fonction _.

Normale, Diminuée, Augmentée

A

Normale

48
Q

Lors de la résolution, qu’arrive-t-il à :
* La perméabilité vasculaire
* Liquides & protéines
* Neutrophiles apoptotiques
* Débris tissulaires nécrotiques
* Macrophages

A
  • Perméabilité vasculaire : Retour à la normale
  • Liquides & protéines : Drainage lymphatique & Pinocytose
  • Neutrophiles apoptotiques : Phagocytose
  • Débris tissulaires nécrotiques : Phagocytose
  • Macrophages : Disposition de ceux-ci
49
Q

Définir l’inflammation séreuse.

A

Exsudat pauvre en cellules inflammatoires

Appelé épanchement lorsque dans une cavité (péricarde, pleurale, abdo)

Prototype : Phlyctène cutanée (brûlure) (= ampoule)

50
Q

Définir l’inflammation fibrineuse.

A

Exsudat abondant avec fibrine

Due à stimulus pro-coagulant

Prototype : Péricardite fibrineuse

51
Q

Définir l’inflammation suppurative/purulante.

A

Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction.

Ex : Abcès

Prototype : Pneumonie abcédée

52
Q

Définir l’ulcère.

A

Cratère dans un organe/tissu

Dû à la perte de tissu nécrotique

Prototype : Ulcère duodénal

53
Q

Quels sont les signes cliniques d’inflammation?

Signes cardinaux de l’inflammation

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Gonflement/Oedème
  • Douleur
54
Q

Qu’est-ce qui engendre la rougeur lors de l’inflammation?

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation du flot vasculaire
55
Q

Qu’est-ce qui engendre la chaleur lors de l’inflammation?

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation du flot vasculaire
56
Q

Qu’est-ce qui engendre le gonflement/oedème lors de l’inflammation?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

57
Q

Qu’est-ce qui engendre la douleur lors de l’inflammation?

A
  • Médiateurs chimiques
  • Compression nerveuse par l’oedème

Médiateurs = Prostaglandines, bradykinine, neuropeptides

Examen 1 SF2🩺 (19 decks)

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