PAT 3 - Inflammation aiguë Flashcards
Réponse tissulaire aux agressions 1 & 2
Vrai ou Faux
L’inflammation aiguë débute rapidement.
En quelques minutes/heures
Vrai
Quelle(s) cellule(s) sont présente(s) dans l’inflammation aiguë?
Neutrophiles
Vrai ou Faux
Dans l’inflammation aiguë, les dommages tissulaires sont légers.
Ils sont auto-limités.
Vrai
Vrai ou Faux
Lors de l’inflammation aiguë, les signes sont peu/moins présents/visibles.
Faux
Les signes sont proéminents.
Quelles sont les 2 composantes de l’inflammation aiguë?
- Modifications vasculaires (→ Oedème)
- Réponse cellulaire (→ Destruction de l’agresseur)
Décrire les changements vasculaires lors de l’inflammation aiguë.
- Vasodilatation = Augmentation du flot sanguin local
- Augmentation de la perméabilité vasculaire = Permet aux protéines & globules blancs de diffuser dans le tissu
Engendre l’oedème
Quelle est la conséquence des changements vasculaires lors de l’inflammation aiguë?
Vasodilatation & Augmentation perméabilité vasculaire
Oedème
Quelle est la principale cellule de l’inflammation aiguë?
Neutrophiles
Lors d’une réaction inflammatoire aiguë intense, quelle structure produira des neutrophiles supplémentaires?
Engendrera une leucocytose
Moelle osseuse
Quels sont les 2 groupes de médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë?
- Médiateurs locaux
- Médiateurs systémiques
Où agira un médiateur local de l’inflammation aiguë?
Localement ou Systémiquement?
Localement
Où agira un médiateur systémique de l’inflammation aiguë?
Localement ou Systémiquement?
Localement et systémiquement
Où sont produits les médiateurs locaux de l’inflammation aiguë?
- Macrophages locaux
- Cellules dendritiques locales
- Mastocytes
- (Plaquettes)
- (Neutrophiles)
- (Cellules endothéliales)
- (Cellules épithéliales)
Localement
Où sont produits les médiateurs systémiques de l’inflammation?
Foie
Comment se nomment les substances orchestrant l’inflammation aiguë?
Substances initiatrices & régulatrices de l’inflammation
Médiateurs chimiques
Quelle(s) structure(s) stimule(nt) la production de médiateurs chimiques de l’inflammation?
- Micro-organismes
- Tissus endommagés
- Médiateurs eux-mêmes
Vrai ou Faux
Les médiateurs chimiques de la réponse inflammatoire aiguë peuvent seulement augmenter la réponse inflammatoire.
Faux
Ils peuvent amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.
Pourquoi les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë font-ils l’objet d’un contrôle serré?
Leur nocivité
Vrai ou Faux
Les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë ont une durée de vie qui est courte.
Vrai
Vrai ou Faux
Certains médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë peuvent être la cible de certaines thérapies.
Vrai
Quel(s) sont les médiateur(s) locaux qui sont préformé(s)?
- Histamine
- Enzymes lysosomiales
Quel(s) médiateur(s) locaux sont synthétisé(s)?
- Prostaglandines (PG)
- Leucotriènes (LT)
- Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
- Oxyde nitrique (NO)
- Cytokines
Qu’est-ce qui est activé par l’activation du complément?
- Activation des leucocytes, phagocytose
- Complexe d’attaque membranaire (MAC)
Qu’est-ce qui est activé par l’activation du facteur XII de Hageman?
- Coagulation/fibrinolyse
- Kinines
Vrai ou Faux
L’histamine est une amine vasoactive.
Vrai
Histamine → Engendre une vasodilatation
Quel est le principal médiateur chimique préformé?
Histamine
Quel(s) mécanisme(s) entraîne(nt) la libération d’histamine par granulation?
L’histamine est libérée par les mastocytes, basophiles & plaquettes.
- Dommages physiques (traumatismes, chaleur, froid, etc.)
- Anticorps (réactions allergiques)
- Complément
Définir un complément
Réaction inflammatoire
Protéines plasmatiques s’activant entre elles en cascade et engendrant une vasodilatation via divers mécanismes
Voir ci-bas pour les mécanismes.
Mécanismes :
* Activation mastocytes
* Recrutement leucocytes
* Destruction & phagocytose par les leucocytes
* Formation complexe d’attaque membranaire (MAC)
Comment se nomment les voies d’activation du complément?
Énumérez-les.
- Classique
- Alternative
- Lectines
Les compléments s’activent ensuite entre eux en cascade.
Quel est l’effet de l’activation d’un complément?
Réaction inflammatoire
Vasodilatation
Voir ci-bas pour les mécanismes.
Mécanismes :
* Activation mastocytes
* Recrutement leucocytes
* Destruction & phagocytose par les leucocytes
* Formation complexe d’attaque membranaire (MAC)
Quelles cascades sont engendrées par l’activation du facteur XII de Hageman?
- Cascade des kinines
- Cascade de la coagulation
Quel est l’effet de l’activation de la cascade des kinines?
Activation par le facteur XII de Hageman (inflammation)
Formation de la plasmine (enzyme) = Rôle fibrinolytique
Formation de bradykinines =
* Vasodilatation
* Augmentation perméabilité vasculaire
* Contraction muscle lisse
* Douleur
Quel est l’effet de l’activation de la cascade de coagulation?
Activation du facteur XII de Hageman (inflammation)
Formation de fibrinogène (soluble), puis fibrine =
* Adhésion des leucocytes lors de la diapédèse
* Filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire
Quels est le métabolite produit lors de la métabolisation de l’acide arachidonique par les cyclo oxygénases 1 & 2 (COX-1 & 2)?
Nommer le métabolite et ses effets!
Prostaglandines (PG)
* Vasodilatation & perméabilité vasculaire
* Douleur & fièvre (effet systémique)
Quels est le métabolite produit lors de la métabolisation de l’acide arachidonique par la 5-lipoxygénase?
Nommer le métabolite et ses effets!
Leucotriènes (LT)
* Perméabilité vasculaire
* Bronchoconstriction (muscle lisse)
Quels est le métabolite produit lors de la métabolisation de l’acide arachidonique par la 12-lipoxygénase?
Nommer le métabolite et ses effets!
Lipoxines (LX)
Inhibition de l’inflammation
Comment les anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdiens) & de cyclo oxygénases (non stéroïdiens; COX-1 & 2) empêchent l’inflammation?
Empêchent la formation des métabolites de l’acide arachidonique
À quelle catégorie de médiateurs chimiques appartient le facteur de nécrose tumorale (TNF)?
Cytokines & chimiokines
À quelle catégorie de médiateurs chimiques appartient l’interleukine-1 (IL-1)?
Cytokines & chimiokines
Comment le facteur de nécrose tumorale (TNF) & l’interleukine-1 (IL-1) jouent un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes?
- Facilite l’adhésion des leucocytes à l’endothélium
- Facilite la migration vers le site inflammatoire
Vrai ou Faux
L’oxyde nitrique sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire.
Vrai
Vrai ou Faux
L’oxyde nitrique est un agent bactéricide.
Vrai
Vrai ou Faux
Les neuropeptides peuvent initier la réponse inflammatoire.
Vrai
Les neuropeptides sont très présents dans quel(s) organe(s)?
- Poumons
- Tractus digestif
Quelles sont les 3 évolutions possibles de l’inflammation aiguë?
- Résolution
- Inflammation chronique
- Cicatrisation/Fibrose
La cicatrisation/fibrose entraîne une fonction _.
Normale, Diminuée, Augmentée
Diminuée
La résolution entraîne une fonction _.
Normale, Diminuée, Augmentée
Normale
Lors de la résolution, qu’arrive-t-il à :
* La perméabilité vasculaire
* Liquides & protéines
* Neutrophiles apoptotiques
* Débris tissulaires nécrotiques
* Macrophages
- Perméabilité vasculaire : Retour à la normale
- Liquides & protéines : Drainage lymphatique & Pinocytose
- Neutrophiles apoptotiques : Phagocytose
- Débris tissulaires nécrotiques : Phagocytose
- Macrophages : Disposition de ceux-ci
Définir l’inflammation séreuse.
Exsudat pauvre en cellules inflammatoires
Appelé épanchement lorsque dans une cavité (péricarde, pleurale, abdo)
Prototype : Phlyctène cutanée (brûlure) (= ampoule)
Définir l’inflammation fibrineuse.
Exsudat abondant avec fibrine
Due à stimulus pro-coagulant
Prototype : Péricardite fibrineuse
Définir l’inflammation suppurative/purulante.
Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction.
Ex : Abcès
Prototype : Pneumonie abcédée
Définir l’ulcère.
Cratère dans un organe/tissu
Dû à la perte de tissu nécrotique
Prototype : Ulcère duodénal
Quels sont les signes cliniques d’inflammation?
Signes cardinaux de l’inflammation
- Rougeur
- Chaleur
- Gonflement/Oedème
- Douleur
Qu’est-ce qui engendre la rougeur lors de l’inflammation?
- Vasodilatation
- Augmentation du flot vasculaire
Qu’est-ce qui engendre la chaleur lors de l’inflammation?
- Vasodilatation
- Augmentation du flot vasculaire
Qu’est-ce qui engendre le gonflement/oedème lors de l’inflammation?
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Qu’est-ce qui engendre la douleur lors de l’inflammation?
- Médiateurs chimiques
- Compression nerveuse par l’oedème
Médiateurs = Prostaglandines, bradykinine, neuropeptides
