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Examen 1 SF2🩺 > PAT 2 - Dommages & mort cellulaire - Généralités > Flashcards

PAT 2 - Dommages & mort cellulaire - Généralités Flashcards

Dommages & mort cellulaire 1 & 2

1
Q

Quels sont les 2 types de mort cellulaire?

A
  • Nécrose
  • Apoptose

Il existe aussi la nécroptose & la pyroptose (pas à l’examen).

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2
Q

Décrire les changements fonctionnels lors de dommages réversibles.

1ère étape des dommages réversibles

A
  • Diminution phosphorylation oxydative
  • Diminution ATP
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3
Q

Décrire les changements morphologiques cellulaires lors de dommages réversibles menant à la nécrose.

2e étape des dommages réversibles

A
  • Oedème cytoplasme & organites (changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)
  • Gonflement des organites (mitochondries, RER)
  • Cloques membranaires (blebs)
  • Figures de myéline
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4
Q

Quel est le principal changement morphologique réversible dans une cellule?

A

Oedème du cytoplasme & organites

(Changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)

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5
Q

Décrire les changements morphologiques cellulaires lors de dommages réversibles menant à l’apoptose.

A
  • Diminution volume cytoplasme & organites
  • Condensation de la chromatine
  • Cloques membranaires (blebs)
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6
Q

Quelles sont les causes de dommage & mort cellulaire? (7)

A
  • Diminution de l’apport en O2 (anoxie, hypoxie, ischémie)
  • Agents physiques (trauma mécanique, température, radiation, électricité)
  • Agents chimiques (toxines, médicaments, haute concentration O2, ions, glucose, etc.)
  • Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites)
  • Réactions immunes (antigènes exo-/endogènes)
  • Altérations génétiques
  • Problèmes nutritionnels (carence ou excès)

OPICGIN

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7
Q

De quel(s) facteur(s) dépend la réponse cellulaire à une agression?

A
  • Type d’agression
  • Durée de l’agression
  • Sévérité de l’agression
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8
Q

De quel(s) facteur(s) dépendent les dommages cellulaires à la suite d’une agression?

A
  • Type de cellule agressée
  • État de la cellule lors de l’agression
  • Capacités d’adaptation de la cellule agressée
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9
Q

Énumérez les composants/processus cellulaires subissant des changements fonctionnels & biochimiques menant aux dommages cellulaires. (5)

A
  • Respiration cellulaire aérobie
  • Synthèse protéique
  • Membrane cellulaire & organites
  • Cytosquelette
  • Intégrité de l’ADN
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10
Q

Quel(s) mécanisme(s) biochimique(s) peuvent entraîner la mort cellulaire?

Énumérez-les.

A
  • Déplétion en ATP
  • Dommages aux mitochondries
  • Influx de Ca2+ & perte de l’homéostasie du Ca2+
  • Accumulation de radicaux libres
  • Altération de la perméabilité membranaire cellulaire
  • Dommages à l’ADN et aux protéines

MACMAR

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11
Q

Quelles sont les principales causes de la déplétion en ATP? (3)

A
  • Hypoxie/Anoxie
  • Dommages aux mitochondries
  • Action de certaines toxines (ex : cyanure)
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12
Q

Quelle est la méthode principale de production d’ATP?

Phosphorylation oxydative ou Glycolyse anaérobique?

A

Phosphorylation oxydative

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13
Q

Quel est le seuil de déplétion d’ATP entraînant des efforts importants sur la survie de la cellule?

A

5-10%

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14
Q

Quelles structures nécessitent de l’ATP pour fonctionner?

et sont donc atteintes par la déplétion d’ATP?

A
  • Pompe Na+ membranaire (→perturbations ioniques)
  • Membrane cellulaire & membrane des organites (oedème cytoplasmique, blebs)
  • Métabolisme énergétique cellulaire aérobie (Diminution phosphorylation oxydative → augmentation glycolyse anaérobique → diminution du pH → atteinte des protéines)
  • Synthèse des protéines (Détachement des ribosomes du RER → Diminution synthèse protéique)
  • Noyau (agglomération de la chromatine nucléaire)

Agglomération = clumping

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15
Q

Par quel(s) mécanisme(s) le dommage aux mitochondries entraîne-t-il la nécrose?

A
  • Diminution production d’ATP
  • Augmentation formation de radicaux libres
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16
Q

Par quel(s) mécanisme(s) le dommage aux mitochondries entraîne-t-il l’apoptose? Donc, quels facteurs seront augmentés et/ou diminués?

A
  1. Diminution de facteurs anti-apoptotiques
  2. Augmentation de facteurs pro-apoptotiques

Mitochondries libèrent des protéines qu’elle séquestrent → Apoptose

17
Q

Quel(s) sont les effet(s) d’une augmentation de Ca2+ intracellulaire?

(Perte de l’homéostasie du Ca2+)

A
  • Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
  • Activation enzymatique
  • Augmentation perméabilité des mitochondries
18
Q

Quelle(s) enzyme(s) sont activées lors d’une augmentation de Ca2+ intracellulaire?

(Perte de l’homéostasie du Ca2+)

A
  • Phospholipase
  • Protéase
  • Endonucléase
  • ATPase

Voir ci-bas pour précisions

  • Phospholipase & protéase = Dommages membranaires.
  • Endonucléase = Dommages noyau.
  • ATPase = Diminution production ATP.
19
Q

Quel(s) sont les effet(s) d’une accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)? (3)

A
  • Dommages membranes cellulaires (via peroxydation des lipides)
  • Dommages aux protéines (via oxydation) → Dénaturation protéique
  • Dommages à l’ADN → Mutations
20
Q

Vrai ou Faux

Les radicaux libres sont des molécules très instables.

A

Vrai

Molécules avec un électron libre, donc très réactives.

21
Q

Quel(s) sont les mécanisme(s) enzymatique(s) permettant de limiter l’accumulation de radicaux libres?

A
  • Superoxyde dismutase (SOD) (agit sur superoxyde)
  • Glutathion peroxydase (agit sur peroxyde)
  • Catalase (agit sur peroxyde)
22
Q

Quel(s) sont les mécanisme(s) NON enzymatique(s) permettant de limiter l’accumulation de radicaux libres?

A
  • Anti-oxydants (glutathion, vitamines A & E)
  • Cuivre
  • Fer
23
Q

Les conséquences les plus importantes de l’altération de la perméabilité membranaire surviennent lors de l’atteinte de la membrane de quel(s) organite(s)?

A
  • Mitochondries
  • Lysosomes
24
Q

Quel(s) mécanisme(s) engendre(nt) une altération de la perméabilité membranaire?

A
  • Perte de phospholipides
  • Produits de la dégradation des phospholipides
  • Dommages au cytosquelette
25
Q

Un dommage trop sévère de l’ADN entraînera quel type de mort cellulaire?

A

Apoptose

26
Q

Quel(s) facteur(s) peuvent entraîner des dommages à l’ADN?(4)

A
  • Médicaments/Produits toxiques
  • Radiation
  • Stress oxydatif (radicaux libres)
  • Défaut de structure tridimensionnelle des protéines (mutations chomosomiques, radicaux libres)
27
Q

Compléter le schéma ci-dessous.

Dommages aux mitochondries

A
28
Q

Compléter le schéma ci-dessous.

Influx de Ca2+ & perte de l’homéostasie du Ca2+

A
29
Q

Compléter le schéma ci-dessous.

Dommages à l’ADN et aux protéines

A

Activation de protéines pro-apoptotiques

30
Q

Compléter le schéma ci-dessous.

Dommages membranaires

A
31
Q

Quelle(s) caractéristique(s) sont à l’origine de l’irréversibilité des changements morphologiques?

A
  • Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale
  • Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries)
32
Q

Vrai ou Faux

Les changements morphologiques (réversibles ou irréversibles) peuvent être immédiats.

A

Faux

Délai entre agression & changements morphologiques (réversibles ou non)

33
Q

Classer les différents types de microscopie selon leur délai par rapport à la mort cellulaire, du plus court au plus long.

Conventionelle/optique, électronique, macroscopie

A
  • Microscopie électronique
  • Microscopie conventionnelle/optique
  • Macroscopie
34
Q

Quel(s) changement(s) morphologique(s) réversible(s) peuvent être observé(s) en microscopie conventionnelle/optique? (2)

A
  • Oedème cellulaire (dégénérecence hydropique/vacuolaire)
  • Stéatose

Stéatose = Accumulation de lipides intracellulaires

Oedème cellulaire : Cellule incapable de maintenir son équilibre ionique
Stéatose : Surtout hépatocytes & cellules myocardiques

35
Q

Quel(s) changement(s) morphologique(s) réversible(s) peuvent être observé(s) en microscopie électronique?

Membrane cellulaire, mitochondrie, cytoplasme, noyau

A
  • Membrane cellulaire : Cloques/blebs, perte microvillosités, émoussement
  • Mitochondries : oedème, densités amorphes
  • Cytoplasme : Gonflement RER + détachement polysomes, figures de myéline
  • Noyau : Désintégration éléments fibrillaires & granulaires
36
Q

Quel(s) facteur(s) sont à l’origine de l’oedème cellulaire/dégénérescence hydropique? En d’autres mots, quelles structures (3) seront affectées et comment?

P.S C’est un changement réversible.

A
  • Altérations de la membrane cellulaire = Formation de bulles, distorsion microvillosités, désagrégation jonctions intercellulaires
  • Altérations mitochondries = Oedème
  • Dilatation réticulum endoplasmique

Macroscopiquement : Tissu atteint est + gros & oedémateux

37
Q

Dans le phénomène d’oedème cellulaire/dégénérescence hydropique :

Quel(s) sont les effet(s) sur la membrane cellulaire?

P.S C’est un changement réversible.

A
  • Formation de bulles
  • Distorsion microvillosités
  • Désagrégation jonctions intercellulaires

Macroscopiquement : Tissu atteint est + gros & oedémateux

38
Q

Dans le phénomène d’oedème cellulaire/dégénérescence hydropique :

Quel(s) sont les effet(s) des altérations des mitochondries?

P.S C’est un changement réversible.

A

Oedème

Macroscopiquement : Tissu atteint est + gros & oedémateux

Examen 1 SF2🩺 (19 decks)

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