Partiels S4 UE 4.2 ESSENTIEL Flashcards

1
Q

Prise en charge pré hosp du Damage Control + actions

A

MARCHE + RYAN

Massive bleeding : Garrot, pst compressif / ceinture pelvienne, pst hémostatique, agrafe ..
Airway : LVA, subluxation de la machoire
Respiration : Position demi assise, oxygénoT, pst 3 côtés / exsufflation, thoraco, drainage, IOT en dernier recours
Choc : Position allongée / VVP, remplissage, amines, transfusion, Exacyl
Head/hypothermie : PLS, couvrir, réchauffer +++ / PeC blessé neuro (Prévention des ACSOS)
Evacuation : la plus vite possible, dans centre adapté selon gravité

R: réévaluation
Yeux
Analgésie : Paracétamol, titration morphine (5mg), Kéta (0,2mg/kg), Mida (1mg/kg)
Nettoyer : La plaie, ATB —> Augmentin 2G

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2
Q

Trauma Cranien

Score de Glasgow

A

Ouverture des yeux :
4 - Spontanée
3 - A la demande
2 - A la douleur
1 - Aucune
Réponse verbale :
5 - Orientée
4 - Confuse
3 - Inappropriée
2 - Incompréhensible
1 - Aucune
Réponse motrice :
6 - A l’ordre
5 - Flexion adaptée à la douleur
4 - Evitement à la douleur
3 - Décortication (flexion anormale)
2 - Décérébration (extension anormale)
1 - Aucune

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3
Q

Trauma Cranien

Définition TC grave

A

Glasgow < 8

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4
Q

Trauma Cranien

Lésions secondaires (ACSOS)

A

NormopH
HypoTA
Dysnatrémie
Hypo/hyperxémie
Hypo/hyperGlycémie
Hypo/hyperCapnie
Anémie
HyperT°

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5
Q

Trauma Cranien

Valeur normale de la PIC et HTIC

A

5 à 10 mmHg
HTIC si PIC > 23 mmHg

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6
Q

Trauma Cranien

Osmothérapie : but

A

Permet le passage d’eau du secteur extravasculaire vers le secteur intravasculaire.
–> efficace uniquement si BHE intacte

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7
Q

Trauma Cranien

OsmoT : Mannitol dosage

A

0,5 à 1g/kg IVL

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8
Q

Trauma Cranien

OsmoT : SSH dosage

A

4 à 8g/ 5 minutes dans 100ml de sérum phy

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9
Q

Trauma Cranien

Inconvénients Mannitol et SSH

A

Mannitol:
- Risque d’hypoTA
- troubles électrolytiques
- phénomène de rebond
- Diurèse osmotique (5x le volume perfusé) –> à alterner avec SSH

SSH:
- Augmente la PAM, diminue la PIC par gradient osmotique
- Risque d’hypernatrémie, hypoK, hypoCa
- Effet anti inflammatoire

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10
Q

Trauma Cranien

Objectifs de réanimation

A

PaCO2 : 35 - 40 mmHg
PaO2 : 90 à 120 mmHg
T° : 37°
Correction hypovolémie (NaCl + NAD si besoin)
Glycémie : 7 et 10 mmol/L
Hb : 9 - 11g/dL

Buste à 30°, tête droite en légère flexion

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11
Q

Trauma Cranien

Conséquences hyperT°

A

Augmentation du métabolisme cellulaire, donc augmentation de la production de CO2 = augmentation de la PIC par vasodilatation

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12
Q

Trauma Cranien

PeC d’un TC

A

Accueil
Examen clinique : Glasgow, pupilles, DTC
TDM
Prévention des ACSOS

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13
Q

Pendaison

Mécanismes d’arrêt cardiaque

A
  • Asphyxie (obstruction des VA par compression)
  • Lésions médullaires suite à trauma osseux
  • Ischémie cérébrale (interruption de la circulation sanguine cérébrale)
  • Lésions nerveuses périphériques ou cérébrales (inhibition réflexe et compression du glomus carotidien avec brady extrême et hypoTA, puis ACR)
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14
Q

Pendaison

2 types de pendu ?

A

pendu bleu = prédominance de l’asphyxie et des troubles circulatoires
pendu blanc = réflexe inhibiteur ou lésions médullaires et/ou bulbaires

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15
Q

Pendaison

PeC pré hosp

A

1 - Arrêt de la suspension
2 - Respect axe tête-cou-tronc
3 - Bilan initial : rigidité cadavérique, signes de vie, glasgow, pupilles

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16
Q

Intox méd et chimiques

Antidotes :
- Organophosphorés
- Digitalique
- B Bloquants et anti dép. tricycliques
- Benzo
- Cyanure

A
  • Organophosphorés –> Atropine
  • Digitalique –> Calcium
  • B Bloquants et anti dép. tricycliques –> Adrénaline
  • Benzo –> Flumazénil
  • Cyanure –> Hydroxocobalamine
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17
Q

Intox méd et chimiques

Principes intox neurotoxiques organophosphorés

A

Inhibition des cholinestérases : modif irréversible de la structure
=> Sd muscarinique et nicotinique

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18
Q

Intox méd et chimiques

Principes intox cyanure

A

Blocage de la respiration cellulaire, donc métabolisme en anaérobie

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19
Q

Intox méd et chimiques

dosage hydroxocobalamine

A

70 mg/kg

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20
Q

Intox au monoxyde carbone

Principes de l’intox

A

Fixation du CO à l’Hb =hypoxémie
déviation vers la gauche sur la courbe de Barcroft

Fixation +++ du Hb foetale !

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21
Q

Intox au monoxyde carbone

Ttt

A

Oxygène normobare toujours mini 12h !
FiO2 100% au MHC ou IOT

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22
Q

Intox au monoxyde carbone

Indications caisson hyperbare

A

Coma ou PCI
examen neuro anormal
femme enceinte

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23
Q

Intox au monoxyde carbone

actions du caisson hyperbare

A

permet d’augmenter l’O2 dissous
dissociation plus rapide de l’HbCO et du CO fixé ailleurs
diminution des lésions type ischémie-reperfusion

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24
Q

Intox au monoxyde carbone

Complications précoces de l’intox

A

Cardio : état de choc, ischémie
Pulmonaire : oedème
Liées au coma

Risque foetal si femme enceinte !!!

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25
Q

Intox au monoxyde carbone

Signes intox au CO

A

Céphalées, vertiges
malaises, PC, coma, convulsions
Asthénie
Nausées / vomissements

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26
Q

Réanimation et OxygénoT hyperbare

Principes

A
  • Compression des volumes (accident décompression ou embolie gazeuse)
  • Hyperoxie (intox CO)
  • Augmentation de la vitesse de cicatrisation par stimulation fibroblastique (gangrène de fournier)
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27
Q

Réanimation et OxygénoT hyperbare

Indications essentielles

A
  • EG iatrogène
  • accident de décompression
  • intox au CO
  • infection à germe anaérobie
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28
Q

Réanimation et OxygénoT hyperbare

Contre indications

A
  • Epilepsie non controlée
  • Pno non drainé
  • emphysème majeur
  • cardiopathie ischémique non traitée
  • troubles sphères ORL aigus
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29
Q

Réanimation et OxygénoT hyperbare

Complications

A
  • liées à la pression : barotraumatisme, aéroembolisme
  • liées à l’hyperoxie : toxicité neuro et pulmonaire
  • environnementales : risque d’incendie, toxicité des gaz, hypercapnie, claustrophobie
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30
Q

NRBC

Règles de l’irradiation

A

1 - L’irradié, n’irradie pas !
2 - L’urgence est l’évaluation de la dose pour savoir si irradiation globale ou localisée

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31
Q

NRBC

Règles contamination

A

1 - Confiner la conta externe
2 - Ne pas transformer la conta externe en interne
3 - Conta résiduelle ne pose pas de pb (attendre déconta plus fine après départ du dernier patient)
4 - TTT conta interne dès que possible et dès suspicion

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32
Q

NRBC

PeC Irradiation et Radiocontamination

A

Irradiation : Dosimétrie + ttt sympto
Radiocontamination : Saturation des organes, chélation, accélération de l’élimination

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33
Q

Plaies par armes à feu et armes blanches

Causes de morts évitables

A

Hémorragie
Obstruction des VAS
Pneumothorax compressif

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34
Q

Plaies par armes à feu et armes blanches

Précautions garrot

A

Ne pas retirer si amputation, si choc
Durée > 4h = danger !
doubler si besoin

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35
Q

Plaies par armes à feu et armes blanches

Pec traumatisme pénétrant et thorax soufflant

A

pst 3 côtés non occlusif, ouverture vers le bas, position oblique

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36
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Electrisation

A

ensemble des manifestations physiopatho liées au passage intracorporel du courant électrique
=> sans contact = arc électrique

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37
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Electrocution

A

Décès par électrisation

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38
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Conséquences de l’intensité

A
  • Contractions musculaires
  • Sidération neuronale
  • Trouble du rythme

L’intensité tue

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39
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Conséquences de la tension

A

Dégagement de chaleur important : brulures électrothermiques

La tension brûle

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40
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Pec pré hosp

A
  • Eviter le sur accident
  • Dégager la victime en toute sécurité
  • Premiers secours SB : MCE, DSA etc

—> Bilan des fonctions vitales
—> Bilan lésionnel
—> Interrogatoire (circonstances, durée de contact, trajet supposé, type de courant)

=> VVP, remplissage majoré à 20ml/kg la première heure +/- bicar. Objectif de diurèse 1 - 2 ml/kg/h ; pH U > 7

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41
Q

Blast et crush syndrome

Blast

A

Explosion, onde de choc.
Conséquence sur l’organisme de l’onde de choc produite par une explosion en milieu liquide, solide ou aérien

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42
Q

Blast et crush syndrome

Blast primaire

A

Effet direct de l’onde de choc sur le corps

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43
Q

Blast et crush syndrome

Lésions de blast (par catégories)

A

primaire : effet direct de l’onde de choc sur le corps
secondaire : destruction d’objets
tertiaire : projection du corps
quaternaire : lésion de brûlure à l’issue de l’explosion

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44
Q

Blast et crush syndrome

4 phénomènes de lésions de blast

A
  • Blessures par libération brutale d’énergie
  • Brûlures par dégagement rapide de chaleur
  • Compressions par destructions des structures
  • Blast par déplacement rapide d’air comprimé
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45
Q

Blast et crush syndrome

Effet de l’épicentre sur les blessures (blast)

A

Proche de l’épicentre, blessures plus graves mais moins nombreuses
Loin de l’épicentre, blessures “légères” mais nombreuses

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46
Q

Blast et crush syndrome

Différents types de blast

A

Cérébral : grave ++
Tympanique : pas grave mais fréquent
Pulmonaire : ttt du SDRA et contusions
Abdominal : ttt péritonite +/- splénectomie
Orthopédique : chir et ou amputations
Criblage : atteinte vasculaire

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47
Q

Blast et crush syndrome

Défintion Crush syndrome

A

Ensemble des manifestations locales et générales secondaires à l’ischémie prolongée de masses musculaires importantes liées à une compression intense et durable
=> Ecrasement, ensevelissement

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48
Q

Blast et crush syndrome

Type de lésions du Crush syndrome

A

Trauma directs : fractures etc
Sd de compression
Incendie, brulure, intox et blast
HypoT°, déshydratation

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49
Q

Blast et crush syndrome

Définition syndrome de compression

A

Compression d’un ou des membres ou du tronc et ensevelissement complet

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50
Q

Blast et crush syndrome

Csqces compression

A

Libération de cytokines
Arrêt débit artériel
Lésions vasculaires
Destruction tissulaire

=> Ischémie, oedème et rhabdomyolyse

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51
Q

Blast et crush syndrome

Csqces décompression

A

Libération de Ca, cristallisation et obstruction du rein
libération de cytokines
Revascularisation avec libération des métabolites toxiques
Hématome péri vasculaire
Ischémie tissulaire secondaire

=> Choc brutal (reperfusion), hyperK, insu rénale => état de choc, ACR

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52
Q

Blast et crush syndrome

Facteurs qui conditionnent la gravité du crush sd

A

durée de compression
lésions associées

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53
Q

Blast et crush syndrome

4 situations de compressions (durée)

A

Dégagement rapide < 1h
Compression modérée < 4h
Compression prolongée : 4h et 8h
Compression grave > 8h

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54
Q

Blast et crush syndrome

Examen clinique à faire après dégagement de la victime

A

Apprécier la dureté des masses musculaires
rechercher apparition de signes locaux retardés,
recherche d’insu rénale avec oligurie et urines rouges porto

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55
Q

Blast et crush syndrome

Principes de ttt

A

Symptomatique : analgésie
Prévention et ttt de l’hyperK+ et sd de compression
Prévention de l’insu rénale
Ttt des lésions associées et hypoT°

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56
Q

Blast et crush syndrome

TTT de l’hyperkaliémie

A

1g de gluconate de calcium (protecteur myocardique)
+
10 UI d’insuline dans 500ml de G10% / 30 min
OU
3O UI d’insuline dans 500ml de G30%
OU
B2 mimétique (aérosol ou IV)

+/- Bicar si patient en acidose

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57
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

Quand faut il suspecter une lésion médullaire haute ?

A

Devant ACR récupéré
et HypoTA et bradycardie

58
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

RACHIS : Evaluation clinique

A

Rechercher si trauma isolé ou polytraumatisé
rechercher douleur
motricité et sensibilité
réflexes ostéo-tendineux
Toucher rectal

59
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

RACHIS : PeC

A

Collier cervical ou minerve rigide
Transport monobloc pour respect axe tête cou tronc
Examen clinique COMPLET avant AG

60
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

RACHIS : Gestion IOT et pourquoi

A

IOT à 4 mains pour limiter le risque d’aggravation neuro
Risque IOT difficile : Retirer partie antérieure et Utilisation de VDL, eischman, fibro etc
Risque estomac plein : ISR, pas de sellick, aspiration type Yankaueur à dispo

61
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

BASSIN : Examen clinique

A

Contexte évocateur
Dlr, craquement, instabilité
instabilité hmd
troubles nerveux, ou vasculaires
Atteinte des OGE
touchers pelviens

62
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

BASSIN : PeC trauma (étapes essentielles)

A

Contenir le saignement (packing chir, embolisation, fixateur externe, contention pelvienne)
Bilan lésionnel (Rx thorax, bassin, FAST écho + DTC, body scan)
Hémostase (radiovasc ou chir)

63
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Examen clinique

A

Dlr
impotence fonctionnelle
déformation
signes locaux : oedème, phlyctène etc..

64
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Définition Syndrome des loges

A

Ischémie musculaire par interruption de la circulation capillaire du fait de l’augmentation de la pression intra compartimentale dans une loge musculaire inextensible

65
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : diagnostic sd des loges

A

Dlr résistante aux antalgiques, augmentée par la mobilisation et la pression des muscles.
=> déficit neuro avec hyperesthésie puis hypoesthésie = lésions ischémiques, nerveuses et musculaires

66
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Calcul pression des loges

A

PAD - Ploge < 30 mmHg

67
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : ttt du sd des loges

A

aponévrotomie des 4 loges

68
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Définition Sd embolie graisseuse

A

Ensemble de manifestations cliniques biologiques et radiologiques consécutives à l’obstruction graisseuse de la microcirculation

69
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Qu’est ce qui favorise la survenue d’une Embolie graisseuse ?

A
  • Etat de choc hypovolémique
  • Multiples fractures
  • Absence d’immobilisation des fractures
  • Ostéosynthèse retardée
70
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Signes cliniques de l’EG

A

Hypoxémie, SDRA
Neuro
Purpura pétéchial

71
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Définition polytraumatisé

A

Blessé porteur d’une ou plusieurs lésions traumatiques dont l’une au moins peut mettre en jeu le pronostic vital à court terme

72
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Critères de Vittel : catégorie

A
  • Examen initial, lésions observées ou suspectées
  • circonstances, caractéristiques du patient
  • prise en charge pré hosp

Un critère présent = trauma grave

73
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

TTT sympto du choc hémorragique

A

Remplissage vasculaire
Catécholamines
Antifibrinolytique dans les 3h : 1g / 10 min puis 1g /8h
CGR et PFC : Ratio 1/1. Plaquettes à partir de 6 CGR
Fibrinogène 3 à 4 g
Réchauffement +++

74
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Trauma thoracique : Critère de gravité

A
  • 2 fractures de côtes
  • détresse respi / circulatoire
  • patient > 65 ans
75
Q

Secours en mer et montagne

définition Noyade

A

Etat résultant d’une insuffisance respiratoire provoquée par submersion ou immersion en milieu liquide

76
Q

Secours en mer et montagne

définition submersion

A

tout le corps dans l’eau

77
Q

Secours en mer et montagne

définition immersion

A

face de la victime recouverte de liquide

78
Q

Secours en mer et montagne

définition victime de submersion

A

sujet qui a survécu au moins temporairement à l’asphyxie accompagnant la submersion

79
Q

Secours en mer et montagne

physiopatho de la noyade

A

Apnée réflexe
puis Laryngospasme involontaire
et irruption d’eau dans les VA
= Décès en 10-15 minutes

80
Q

Secours en mer et montagne

Classification de la noyade

A

Stade 1 : Aquastress. Pas d’inhalation, angoisse, hyperVentil, tachycardie, tremblements
Stade 2 : Petite noyade. Encombrement bronchopulmonaire, cyanose, hypoT°, agitation
Stade 3 : Grande noyade. DRA, obnubilation, coma
Stade 4 : Anoxie. Arrêt cardiaque, coma aréactif

81
Q

Secours en mer et montagne

Stade Hypothermie

A

Stade 1 : 32-35 °
Stade 2 : 28-32 °
Stade 3/4 : <28°

82
Q

Secours en mer et montagne

Caractéristiques de l’hypoT°

A
  • Ralentissement cardiaque et diminution du métabolisme
  • apparition de l’onde J d’Osborne pour T°<32
  • Disparition du frisson si T° <33,5°C
  • EEG plat si T° <20°C
83
Q

Secours en mer et montagne

Retentissements sur l’organisme de l’hypoT°

A

Neuro : perte d’autorégulation cérébrale, coma, confusion
Respi : diminution de la ventilation alvéolaire, diminution de l’éputation muco-ciliaire, inhibition du réflexe de toux
Cardiaque : vasoconstriction, bradycardie, diminution du DC et de la TA et du seuil d’excitabilité, augmentation de la viscosité sanguine, asystolie
Biologique : déplacement vers la gauche de la courbe de Barcroft, acidose méta, hyperGly et hypoK, coagulopathie, thrombopénie

84
Q

Secours en mer et montagne

Prise en charge hypothermie selon les stades

A
  • Stade 1 : Conscient –> Boissons chaudes
  • Stade 2 : Somnolent non frissonnant –> Réchauffement externe actif. Scopé, VVP G5%
  • Stade 3 : Inconscient avec pouls –> réchauffement actif externe + interne. USC ou réa
  • Stade 4 : Mort apparente –> MCE. 1 à 3 CEE max si T°<30°
85
Q

Secours en mer et montagne

Réchauffement interne : gain de T° pour fluides chauds, dialyse et CEC/ECMO

A

fluides chauds : 1 à 1,5° / heure
dialyse : 4° / heure
CEC : 10° / heure

86
Q

Accouchement inopiné

Score de Malinas A et seuils

A

Parité : 0 - I ; 1- II ; 2- >III
Durée de travail : 0 - <3h ; 1 - 3 à 5h ; 2 - >5h
Durée des contractions : 0 - <1 min ; 1 - 1 min ; 2 - >1 min
Intervalle contractions : 0 - >5 min ; 1 - 3 à 5 min ; 2- < 3min
Perte des eaux : 0 - Non ; 1- Récente ; 2- >1h

Si <5 : ambulance privée
Entre 5 et 7 : attention +/- SMUR
si >7 : SMUR +/- Sage femme

87
Q

Accouchement inopiné

PeC Parturiente

A

Installation en sens inverse dans l’UMH
Pose de VVP, scope+ T°, et doppler foetal

Pour la maman :
- Gants et compresses stériles
- Bassine / poubelle
- 2 pinces kocher et ciseaux
- Syntocinon
- Poche de recueil de sang

Pour le bébé :
- sondes aspi + aspi fonctionnelle
- matériel de réa opérationnel
- accès veineux pédiatrique
- Ciseau, bonnet, sac, soin cordon

Guidance des efforts expulsifs :
- accompagner verbalement les poussées
- faire pousser uniquement pendant les contractions
- retenir la tête lors de la poussée
- 5 UI IVL de Synto après sortie des épaules (mater) ou sortie complète en SMUR
- Surveillance saigement, hémocue et tonicité utérine

88
Q

Accouchement inopiné

définition délivrance

A

expulsion du placenta et des membranes 15 - 20’ après expulsion foetale et permet la coagulation de l’utérus par rétractation

89
Q

Accouchement inopiné

Score Ilcor ?

A

A la place de l’APGAR
–> A terme ?
Crie ou respire ?
Bon tonus ?

90
Q

Prise en charge des brûlés

Conséquences d’une brulure grave

A

Destruction tissulaire –> Fuite liquidienne interstitielle ou SRIS –> Choc hypovolémique ou hypoxie tissulaire

91
Q

Prise en charge des brûlés

conséquences systémiques à partir de quel % de brulure ?

A

> 20%

92
Q

Prise en charge des brûlés

Echelle de Wallace, règle des 9% en pré hosp

A

Tête : 9%
Tronc face : 18%
Tronc post : 18%
Membres sup : 9% (chacun)
Membres inf : 18% (chacun)
Main : 1% (chacune)
Périnée : 1%

93
Q

Prise en charge des brûlés

Degrés des brulures

A

2nd degré sup : pas d’atteinte du derme
2nd degré profond : atteinte dermique partielle
3e degré : destruction totale de l’hypoderme

94
Q

Prise en charge des brûlés

Objectifs de PeC

A

Premières heures :
- éviter l’aggravation des lésions
- lutter contre le choc
- lutter contre les compressions (limiter l’oedème)

Période secondaire :
- Assurer confort thermique
- apports nutritionnels
- rechercher et traiter l’infection
- enlever la nécrose et greffer

95
Q

Prise en charge des brûlés

Remplissage en pré hosp

A

1ère heure : 20ml/kg
>1h : 10 x la surface brulée en ml/h (ex : 30% de SCB = 300ml/h)

96
Q

Prise en charge des brûlés

Remplissage hospitalier

A

Formule de consensus de Percy :
H0-H8 : 2 ml/kg/SCB
H8-H24 : 1ml/kg/SCB
H24-H48 : 1ml/kg/SCB

97
Q

Prise en charge des brûlés

Vitesse volume horaire théorique (mL/h)

A

(Total H0-H8) - (volume pré hosp) / tps restant

98
Q

Prise en charge des brûlés

Objectifs diurèse avec remplissage et adaptation

A

0,5 à 1ml/kg/h

si < : augmenter le débit de 10 à 20%
si > : diminuer le débit de 10 à 20%

99
Q

Prise en charge des brûlés

Surveillance post remplissage

A

Diurèse
lactate
hématocrite
monito hmd : delta PP, écho, PVC

100
Q

AVC

Types d’AVC infarctus

A

Artériel : ischémique
veineux : thrombophlébite

101
Q

AVC

Types AVC hémorragique

A

Hématome
hémorragie méningée
Ischémie transformée

102
Q

AVC

Etiologies AVC ischémique

A

Embole cardiaque
Embole artériel
Vasospasme
Vascularite
Hyperviscosité sanguine

103
Q

AVC

Etiologies AVC hémorragique

A

Rupture artériolaire
MAV
Angiopathie amyloïde

104
Q

AVC

Objectifs PPC AVC ischémique

A

PAS 140 - 180 si thrombolyse ou 140 -220

105
Q

AVC

Objectifs PPC AVC hémorragique

A

PA < 140/90

106
Q

Plans de secours

Définition SSE

A

Situation sanitaire exceptionnelle : qui engendre une demande augmentée de soins de façon immédiate et imprévisible

107
Q

Plans de secours

Extrême urgence

A

choc hémorragique non controlé
asphyxie
polyT avec 1 lésion vitale immédiate

108
Q

Plans de secours

Urgence Absolue + délai de PeC

A

<6h
hémorragie controlée avec garrot et sans choc
Abdo ou thorax sans choc
brûlé > 30%
fracture ouverte et fracas de membre
coma avec signes neuro
plaie cranio cérébrale avec GCS >8

109
Q

Plans de secours

Urgence relative et délai de PeC

A

<18h
Fracture fermée
blessures ORL, OPH
brûlure 15 à 30%
plaies

110
Q

Plans de secours

ORSEC

A

Organisation de la réponse de la Sécurité Civile

111
Q

Plans de secours

SINUS

A

Système d’information Numérique Standardisé

112
Q

Plans de secours

DOS

A

Directeur des Opérations de Secours

113
Q

Plans de secours

COS

A

Commandant des Opérations de Secours

114
Q

Plans de secours

PSM

A

Postes Sanitaires Mobiles

115
Q

Plans de secours

ORSAN

A

Organisation de la Réponse du système sanitaire

116
Q

Plans de secours

Dépendance Plan ORSAN

A

National : Ministère de la santé
Régional : préfet et ARS

117
Q

Plans de secours

Différents types de plan ORSAN

A

AMAVI
Médico-psychologique
EPI-CLIM
REB
NRC

118
Q

Les comas non traumatiques

Définition coma

A

Absence prolongée de réponse adaptée aux stimulations externes et internes

119
Q

Les comas non traumatiques

mydriase unilatérale aréactive

A

engagement temporal

120
Q

Les comas non traumatiques

mydriase bilatérale

A

intox méd aux tricycliques

121
Q

Les comas non traumatiques

myosis unilatéral

A

Sd de Claude Bernard Horner

122
Q

Les comas non traumatiques

myosis bilatéral

A

surdosage opioïdes

123
Q

Les comas non traumatiques

Pupilles dans comas méta ou endocriniens

A

symétriques et réactives

124
Q

Les comas non traumatiques

Causes de comas

A

infectieuses
comitiales
tumorales
vasculaires
traumatiques
Toxiques
Métaboliques

125
Q

EME et PMO

défintion EME

A

destruction irréversible et isolée de l’ensemble du cerveau

126
Q

EME et PMO

Cas de mort encéphalique

A

AVC ischémique ou hémorragique
Lésions cérébrales
TC
Méningo-encéphalite
Anoxie, ACR, pendaison
Causes méta, encéphalopathie hépatique

127
Q

EME et PMO

4 principes du diagnostic

A

1 - Cause connue
2 - Préambule au diagnostic :
T° > 35°
Pas d’intox med
Pas d’anomalies métaboliques
PAS > 90 ou PAM >65 mmHg
3 - Diagnostic clinique:
Evaluation de la conscience, de la motricité (GCS)
Réflexes du tronc cérébral
Epreuve d’hypercapnie
4 - Confirmation para-clinique :
Angioscan pour confirmer arret circulation cérébrale
2 EEG de 30 minutes, à 4h d’intervalle avec amplification max et à distance des sédations

128
Q

EME et PMO

Premier réflexe du tronc cérébral à disparaitre

A

Fronto-orbiculaire

129
Q

EME et PMO

Dernier réflexe du tronc cérébral à disparaitre

A

réflexe oculo-cardiaque

130
Q

EME et PMO

Epreuve d’hypercapnie

A
  • Avoir une T°> 35, une normocapnie, pas d’intox, et surveillance scopée en continue
  • Mettre FIO2 100% pendant 10-15 minutes puis GDS de réf
  • CPAP avec valve expiratoire, VSAI-PEP ou VS-tube
  • Durée mini de 8 à 10 minutes
  • MRA post épreuve
    Test positif si PCO2 > 60mmHg ou si elle augmente de plus de 20 mmHg
131
Q

EME et PMO

Physio de l’EME

A
  • Destruction cérébrale irréversible :
    –> Disparition des fonctions du tronc cérébral, et du centre régulateur hypothalamique DONC perte des mécanismes de régulation (cardio-vascu, respi et T°)
  • Défaut d’extraction d’O2 périph
  • Inflammation
132
Q

EME et PMO

Objectifs de PeC du patient en EME

A

PAS <200 et PAM >65
FC < 140 bpm
PO2 = 80 - 100mmHg avec FIO2 mini
PCO2 = 35 -45 mmHg
pH, lactactes, iono normaux
Diurèse : 1 à 1,5ml/kg/h
T>35,5°
Glycémie : 5 - 8 mmol/L
Hb : 7 à 9 sauf si prélèvement du coeur > 10g/dL
TP > 50%, plaquettes > 50G/L, fibrinogène > 1,5g

133
Q

EME et PMO

Classification MAASTRICHT

A

1 : ACR persistant
2 : ACR réfractaire, CEC rapide
3 : ACR après arrêt thérapeutique en réa
4 : ACR persistant et EME

134
Q

EME et PMO

Patient Maastricht 3

A

Hospitalisé en réa dans un centre autorisé
mauvais pronostic vital
Pas d’argument pour survenue d’EME

135
Q

EME et PMO

4 phases de Pec de M3

A

1 - Agonie
2 - Ischémie chaude fonctionnelle
3 - Arrêt circulatoire
4 - Ischémie froide

136
Q

intoxication CO

CAT si Patient conscient

A

Aérer la pièce,
Sortir la victime de pièce. Rassurer.
Scope ++
Oxygène normobare MHC 15L/min ou FIO2 100%
Bilan sanguin : GDS, iono, NFS, hémostase, carboxyhémoglobine
Pose de VVP

Cyanokit si inhalation de fumées
Bilan SAMU et transfert +/- centre spécialisé pour caisson hyperbare

137
Q

CI transport en Hélico

A

Problèmes psychologiques ou psychiatriques
Liées à l’hypoxie d’altitude (>3000m)
Liées à l’hypobare
Liées à la dynamique du vol

138
Q

CAT patient avec gelures

A

Couvrir le patient et le réchauffer
Le mettre dans un endroit chaud si possible
Ne pas frotter ou frictionner les gelures avec de la neige.
Réchauffer progressivement les extrémités, faire bouger les membres et les surrélever
Pas de bouillotte ou de chaud directement sur les gelures

139
Q

Critères diagnostic de gravité de brulure chez l’adulte

A

SCB >10% de brulures profondes ou SCB >25% de brulures superficielles
Surfaces brulées de la Face, mains, pieds, périnée
Inhalation de fumées
Brulures électriques
Pathologies associées

140
Q

Patient électrisé ou foudroyé

Caractéristiques physiques du CE (importance des lésions induites)

A

—> DITES
Durée de contact (secondes)
Intensité (Ampère)
Tension (Volts)
Energie (Joules)
Sommes des résistances (Ohm)

141
Q

PeC pré hosp d’une noyade

A

Monitorage + T°
Eviter les aspirations répétées
Collier cervical
Pose Sonde gastrique
IOT si GCS < 10
VVP ou IO avec remplissage prudent
Réchauffement externe