Partiels S4 UE 4.2 ESSENTIEL Flashcards
Prise en charge pré hosp du Damage Control + actions
MARCHE + RYAN
Massive bleeding : Garrot, pst compressif / ceinture pelvienne, pst hémostatique, agrafe ..
Airway : LVA, subluxation de la machoire
Respiration : Position demi assise, oxygénoT, pst 3 côtés / exsufflation, thoraco, drainage, IOT en dernier recours
Choc : Position allongée / VVP, remplissage, amines, transfusion, Exacyl
Head/hypothermie : PLS, couvrir, réchauffer +++ / PeC blessé neuro (Prévention des ACSOS)
Evacuation : la plus vite possible, dans centre adapté selon gravité
R: réévaluation
Yeux
Analgésie : Paracétamol, titration morphine (5mg), Kéta (0,2mg/kg), Mida (1mg/kg)
Nettoyer : La plaie, ATB —> Augmentin 2G
Trauma Cranien
Score de Glasgow
Ouverture des yeux :
4 - Spontanée
3 - A la demande
2 - A la douleur
1 - Aucune
Réponse verbale :
5 - Orientée
4 - Confuse
3 - Inappropriée
2 - Incompréhensible
1 - Aucune
Réponse motrice :
6 - A l’ordre
5 - Flexion adaptée à la douleur
4 - Evitement à la douleur
3 - Décortication (flexion anormale)
2 - Décérébration (extension anormale)
1 - Aucune
Trauma Cranien
Définition TC grave
Glasgow < 8
Trauma Cranien
Lésions secondaires (ACSOS)
NormopH
HypoTA
Dysnatrémie
Hypo/hyperxémie
Hypo/hyperGlycémie
Hypo/hyperCapnie
Anémie
HyperT°
Trauma Cranien
Valeur normale de la PIC et HTIC
5 à 10 mmHg
HTIC si PIC > 23 mmHg
Trauma Cranien
Osmothérapie : but
Permet le passage d’eau du secteur extravasculaire vers le secteur intravasculaire.
–> efficace uniquement si BHE intacte
Trauma Cranien
OsmoT : Mannitol dosage
0,5 à 1g/kg IVL
Trauma Cranien
OsmoT : SSH dosage
4 à 8g/ 5 minutes dans 100ml de sérum phy
Trauma Cranien
Inconvénients Mannitol et SSH
Mannitol:
- Risque d’hypoTA
- troubles électrolytiques
- phénomène de rebond
- Diurèse osmotique (5x le volume perfusé) –> à alterner avec SSH
SSH:
- Augmente la PAM, diminue la PIC par gradient osmotique
- Risque d’hypernatrémie, hypoK, hypoCa
- Effet anti inflammatoire
Trauma Cranien
Objectifs de réanimation
PaCO2 : 35 - 40 mmHg
PaO2 : 90 à 120 mmHg
T° : 37°
Correction hypovolémie (NaCl + NAD si besoin)
Glycémie : 7 et 10 mmol/L
Hb : 9 - 11g/dL
Buste à 30°, tête droite en légère flexion
Trauma Cranien
Conséquences hyperT°
Augmentation du métabolisme cellulaire, donc augmentation de la production de CO2 = augmentation de la PIC par vasodilatation
Trauma Cranien
PeC d’un TC
Accueil
Examen clinique : Glasgow, pupilles, DTC
TDM
Prévention des ACSOS
Pendaison
Mécanismes d’arrêt cardiaque
- Asphyxie (obstruction des VA par compression)
- Lésions médullaires suite à trauma osseux
- Ischémie cérébrale (interruption de la circulation sanguine cérébrale)
- Lésions nerveuses périphériques ou cérébrales (inhibition réflexe et compression du glomus carotidien avec brady extrême et hypoTA, puis ACR)
Pendaison
2 types de pendu ?
pendu bleu = prédominance de l’asphyxie et des troubles circulatoires
pendu blanc = réflexe inhibiteur ou lésions médullaires et/ou bulbaires
Pendaison
PeC pré hosp
1 - Arrêt de la suspension
2 - Respect axe tête-cou-tronc
3 - Bilan initial : rigidité cadavérique, signes de vie, glasgow, pupilles
Intox méd et chimiques
Antidotes :
- Organophosphorés
- Digitalique
- B Bloquants et anti dép. tricycliques
- Benzo
- Cyanure
- Organophosphorés –> Atropine
- Digitalique –> Calcium
- B Bloquants et anti dép. tricycliques –> Adrénaline
- Benzo –> Flumazénil
- Cyanure –> Hydroxocobalamine
Intox méd et chimiques
Principes intox neurotoxiques organophosphorés
Inhibition des cholinestérases : modif irréversible de la structure
=> Sd muscarinique et nicotinique
Intox méd et chimiques
Principes intox cyanure
Blocage de la respiration cellulaire, donc métabolisme en anaérobie
Intox méd et chimiques
dosage hydroxocobalamine
70 mg/kg
Intox au monoxyde carbone
Principes de l’intox
Fixation du CO à l’Hb =hypoxémie
déviation vers la gauche sur la courbe de Barcroft
Fixation +++ du Hb foetale !
Intox au monoxyde carbone
Ttt
Oxygène normobare toujours mini 12h !
FiO2 100% au MHC ou IOT
Intox au monoxyde carbone
Indications caisson hyperbare
Coma ou PCI
examen neuro anormal
femme enceinte
Intox au monoxyde carbone
actions du caisson hyperbare
permet d’augmenter l’O2 dissous
dissociation plus rapide de l’HbCO et du CO fixé ailleurs
diminution des lésions type ischémie-reperfusion
Intox au monoxyde carbone
Complications précoces de l’intox
Cardio : état de choc, ischémie
Pulmonaire : oedème
Liées au coma
Risque foetal si femme enceinte !!!
Intox au monoxyde carbone
Signes intox au CO
Céphalées, vertiges
malaises, PC, coma, convulsions
Asthénie
Nausées / vomissements
Réanimation et OxygénoT hyperbare
Principes
- Compression des volumes (accident décompression ou embolie gazeuse)
- Hyperoxie (intox CO)
- Augmentation de la vitesse de cicatrisation par stimulation fibroblastique (gangrène de fournier)
Réanimation et OxygénoT hyperbare
Indications essentielles
- EG iatrogène
- accident de décompression
- intox au CO
- infection à germe anaérobie
Réanimation et OxygénoT hyperbare
Contre indications
- Epilepsie non controlée
- Pno non drainé
- emphysème majeur
- cardiopathie ischémique non traitée
- troubles sphères ORL aigus
Réanimation et OxygénoT hyperbare
Complications
- liées à la pression : barotraumatisme, aéroembolisme
- liées à l’hyperoxie : toxicité neuro et pulmonaire
- environnementales : risque d’incendie, toxicité des gaz, hypercapnie, claustrophobie
NRBC
Règles de l’irradiation
1 - L’irradié, n’irradie pas !
2 - L’urgence est l’évaluation de la dose pour savoir si irradiation globale ou localisée
NRBC
Règles contamination
1 - Confiner la conta externe
2 - Ne pas transformer la conta externe en interne
3 - Conta résiduelle ne pose pas de pb (attendre déconta plus fine après départ du dernier patient)
4 - TTT conta interne dès que possible et dès suspicion
NRBC
PeC Irradiation et Radiocontamination
Irradiation : Dosimétrie + ttt sympto
Radiocontamination : Saturation des organes, chélation, accélération de l’élimination
Plaies par armes à feu et armes blanches
Causes de morts évitables
Hémorragie
Obstruction des VAS
Pneumothorax compressif
Plaies par armes à feu et armes blanches
Précautions garrot
Ne pas retirer si amputation, si choc
Durée > 4h = danger !
doubler si besoin
Plaies par armes à feu et armes blanches
Pec traumatisme pénétrant et thorax soufflant
pst 3 côtés non occlusif, ouverture vers le bas, position oblique
Patient foudroyé ou électrisé
Electrisation
ensemble des manifestations physiopatho liées au passage intracorporel du courant électrique
=> sans contact = arc électrique
Patient foudroyé ou électrisé
Electrocution
Décès par électrisation
Patient foudroyé ou électrisé
Conséquences de l’intensité
- Contractions musculaires
- Sidération neuronale
- Trouble du rythme
L’intensité tue
Patient foudroyé ou électrisé
Conséquences de la tension
Dégagement de chaleur important : brulures électrothermiques
La tension brûle
Patient foudroyé ou électrisé
Pec pré hosp
- Eviter le sur accident
- Dégager la victime en toute sécurité
- Premiers secours SB : MCE, DSA etc
—> Bilan des fonctions vitales
—> Bilan lésionnel
—> Interrogatoire (circonstances, durée de contact, trajet supposé, type de courant)
=> VVP, remplissage majoré à 20ml/kg la première heure +/- bicar. Objectif de diurèse 1 - 2 ml/kg/h ; pH U > 7
Blast et crush syndrome
Blast
Explosion, onde de choc.
Conséquence sur l’organisme de l’onde de choc produite par une explosion en milieu liquide, solide ou aérien
Blast et crush syndrome
Blast primaire
Effet direct de l’onde de choc sur le corps
Blast et crush syndrome
Lésions de blast (par catégories)
primaire : effet direct de l’onde de choc sur le corps
secondaire : destruction d’objets
tertiaire : projection du corps
quaternaire : lésion de brûlure à l’issue de l’explosion
Blast et crush syndrome
4 phénomènes de lésions de blast
- Blessures par libération brutale d’énergie
- Brûlures par dégagement rapide de chaleur
- Compressions par destructions des structures
- Blast par déplacement rapide d’air comprimé
Blast et crush syndrome
Effet de l’épicentre sur les blessures (blast)
Proche de l’épicentre, blessures plus graves mais moins nombreuses
Loin de l’épicentre, blessures “légères” mais nombreuses
Blast et crush syndrome
Différents types de blast
Cérébral : grave ++
Tympanique : pas grave mais fréquent
Pulmonaire : ttt du SDRA et contusions
Abdominal : ttt péritonite +/- splénectomie
Orthopédique : chir et ou amputations
Criblage : atteinte vasculaire
Blast et crush syndrome
Défintion Crush syndrome
Ensemble des manifestations locales et générales secondaires à l’ischémie prolongée de masses musculaires importantes liées à une compression intense et durable
=> Ecrasement, ensevelissement
Blast et crush syndrome
Type de lésions du Crush syndrome
Trauma directs : fractures etc
Sd de compression
Incendie, brulure, intox et blast
HypoT°, déshydratation
Blast et crush syndrome
Définition syndrome de compression
Compression d’un ou des membres ou du tronc et ensevelissement complet
Blast et crush syndrome
Csqces compression
Libération de cytokines
Arrêt débit artériel
Lésions vasculaires
Destruction tissulaire
=> Ischémie, oedème et rhabdomyolyse
Blast et crush syndrome
Csqces décompression
Libération de Ca, cristallisation et obstruction du rein
libération de cytokines
Revascularisation avec libération des métabolites toxiques
Hématome péri vasculaire
Ischémie tissulaire secondaire
=> Choc brutal (reperfusion), hyperK, insu rénale => état de choc, ACR
Blast et crush syndrome
Facteurs qui conditionnent la gravité du crush sd
durée de compression
lésions associées
Blast et crush syndrome
4 situations de compressions (durée)
Dégagement rapide < 1h
Compression modérée < 4h
Compression prolongée : 4h et 8h
Compression grave > 8h
Blast et crush syndrome
Examen clinique à faire après dégagement de la victime
Apprécier la dureté des masses musculaires
rechercher apparition de signes locaux retardés,
recherche d’insu rénale avec oligurie et urines rouges porto
Blast et crush syndrome
Principes de ttt
Symptomatique : analgésie
Prévention et ttt de l’hyperK+ et sd de compression
Prévention de l’insu rénale
Ttt des lésions associées et hypoT°
Blast et crush syndrome
TTT de l’hyperkaliémie
1g de gluconate de calcium (protecteur myocardique)
+
10 UI d’insuline dans 500ml de G10% / 30 min
OU
3O UI d’insuline dans 500ml de G30%
OU
B2 mimétique (aérosol ou IV)
+/- Bicar si patient en acidose