Partiels S4 UE 4.2 Flashcards

1
Q

Principes de base de l’EER

A

Remplacer les fonctions d’épuration du rein, d’homéostasie, d’hydro-électriques et acido-basique

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2
Q

Principes physiques de l’hémodialyse

A

Diffusion : haute concentration vers basse concentration

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3
Q

Principes physiques de l’hémofiltration

A

Convection : haute pression vers basse pression

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4
Q

Avantages hémodialyse

A

Rapidité
Efficacité
confort
mobilité

A privilégier pour les urgences (intox, hyperK ..)
4h de dialyse = 20h d’hémofiltration

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5
Q

Avantages hémofiltration

A

Douceur hémodynamique et métabolique
pas de générateur de dialysat
épuration des grosses molécules et moyennes

A priviliégier pour tolérance hmd

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6
Q

Inconvénients hémodialyse

A

Générateur à dialysat
Grande variabilité osmotique brutale
hypovolémie aigue
Rebond de concentration

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7
Q

Inconvénients hémofiltration

A

immobilisation
anticoagulation continue
Coût
CEC continue
HypoT°
Surveillance continue
Devenir des drogues ?

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8
Q

Nutriments essentiels

A

Acides aminés, vitamines, minéraux, oligo-éléments, acides gras

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9
Q

Besoin nutritionnel par jour

A

30 Kcal/kg

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10
Q

Besoin hydrique par jour

A

25 à 35 ml/Kg

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11
Q

Conséquences post op de la dénutrition

A

Déficit immunitaire : mauvaise cicatrisation
Diminution de la force des muscles respiratoires
Diminution de la sensibilité des centres respi à l’O2
Anomalie de la T° régulation
Apathie, dépression, inactivité

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12
Q

Qu’est ce que le syndrome de renutrition inapproprié ?

A

Concerne les patients dénutris ou à jeun +++
Apport de glucose –> hyperinsulinémie, diminution des hormones de régulation –> stimulation de la synthèse des proteines, graisses et glycogène

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13
Q

SRI et insuffisance cardiaque ?

A

Dénutrition –> diminution de la masse musculaire cardiaque –> poussée d’insuffisance cardiaque –> brady avec allongement du QT –> Troubles du rythme +/- ACR

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14
Q

Prise en charge pré hosp du Damage Control + actions

A

MARCHE

Massive bleeding : Garrot, pst compressif / ceinture pelvienne, pst hémostatique, agrafe ..
Airway : LVA / IOT
Respiration : Position demi assise, pst 3 côtés / exsufflation, thoraco, drainage
Choc : Position allongée / VVP, remplissage, amines, transfusion ..
Head/hypothermie : PLS, couvrir / PeC blessé neuro
Evacuation : la plus vite possible

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15
Q

Trauma Cranien

Score de Glasgow

A

Ouverture des yeux :
4 - Spontanée
3 - A la demande
2 - A la douleur
1 - Aucune
Réponse verbale :
5 - Orientée
4 - Confuse
3 - Inappropriée
2 - Incompréhensible
1 - Aucune
Réponse motrice :
6 - A l’ordre
5 - Flexion adaptée
4 - Flexion inadaptée
3 - Décortication (flexion anormale)
2 - Décérébration (extension anormale)
1 - Aucune

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16
Q

Trauma Cranien

Définition TC grave

A

Glasgow < 8

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17
Q

Trauma Cranien

Examen des pupilles : signe majeur de gravité ?

A

Mydriase aréactive

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18
Q

Trauma Cranien

Lésions primaires

A

Hématome extra dural
hématome sous dural
Hématome intra-cérébral
oedème cérébral

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19
Q

Trauma Cranien

Lésions secondaires (ACSOS)

A

NormopH
HypoTA
Dysnatrémie
Hypo/hyperxémie
Hypo/hyperGlycémie
Hypo/hyperCapnie
Anémie
HyperT°

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20
Q

Trauma Cranien

Valeur normale de la PIC et HTIC

A

5 à 10 mmHg
HTIC si PIC > 23 mmHg

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21
Q

Trauma Cranien

Modifications physio induites par le trauma

A

Décalage de la courbe d’auto régulation du DSC vers la droite (à partir de 70 mmHg de PPC)
=> augmentation de la PIC et chute de la PAM

Si PPC inférieure à la limite inf du seuil d’autorégulation = Risque d’ischémie cérébrale +++

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22
Q

Trauma Cranien

Gestion d’un oedème cérébral

A

Prévention ACSOS
OsmoT
Volet décompressif

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23
Q

Trauma Cranien

Osmothérapie : but

A

Permet le passage d’eau du secteur extravasculaire vers le secteur intravasculaire.
–> efficace uniquement si BHE intacte

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24
Q

Trauma Cranien

OsmoT : Mannitol dosage

A

0,5 à 1g/kg IVL

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25
Q

Trauma Cranien

OsmoT : SSH dosage

A

4 à 8g/ 5 minutes dans 100ml de sérum phy

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26
Q

Trauma Cranien

Inconvénients Mannitol et SSH

A

Mannitol:
- Risque d’hypoTA
- troubles électrolytiques
- phénomène de rebond
- Diurèse osmotique (5x le volume perfusé) –> à alterner avec SSH

SSH:
- Augmente la PAM, diminue la PIC par gradient osmotique
- Risque d’hypernatrémie, hypoK, hypoCa
- Effet anti inflammatoire

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27
Q

Trauma Cranien

Objectifs de réanimation

A

PaCO2 : 35 - 40 mmHg
PaO2 : 90 à 120 mmHg
T° : 37°
Correction hypovolémie (NaCl + NAD si besoin)
Glycémie : 7 et 10 mmol/L
Hb : 9 - 11g/dL

Buste à 30°, tête droite en légère flexion

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28
Q

Trauma Cranien

Conséquences hyperT°

A

Augmentation du métabolisme cellulaire, donc augmentation de la production de CO2 = augmentation de la PIC par vasodilatation

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29
Q

Trauma Cranien

PeC d’un TC

A

Accueil
Examen clinique : Glasgow, pupilles, DTC
TDM
Prévention des ACSOS

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30
Q

Pendaison

Définition

A

Suspension du corps par le cou au moyen d’un lien attaché à un point fixe

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31
Q

Pendaison

Mécanismes d’arrêt cardiaque

A
  • Asphyxie (obstruction des VA par compression)
  • Lésions médullaires suite à trauma osseux
  • Ischémie cérébrale (interruption de la circulation sanguine cérébrale)
  • Lésions nerveuses périphériques ou cérébrales (inhibition réflexe et compression du glomus carotidien avec brady extrême et hypoTA, puis ACR)
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32
Q

Pendaison

Qu’est ce qui définit la gravité ?

A

Fonction de la pression exercée sur les structures cervicales et du type de pendaison.
–> Hauteur de chute
–> position du noeud
–> type de lien

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33
Q

Pendaison

2 types de pendu ?

A

pendu bleu = prédominance de l’asphyxie et des troubles circulatoires
pendu blanc = réflexe inhibiteur ou lésions médullaires et/ou bulbaires

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34
Q

Pendaison

Stades de Tardieu (si mort non imminente)

A

1 - Phase initiale < 2 minutes : céphalées, acouphènes, phosphènes avant PC et raideur musculaire
2 - Phase convulsive : grimaces, mvts tonico-cloniques
3 - Etat de mort apparente : cyanose, hyperhémie conjonctivale, pétéchie, Décès < 12 minutes

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35
Q

Pendaison

PeC pré hosp

A

1 - Arrêt de la suspension
2 - Respect axe tête-cou-tronc
3 - Bilan initial : rigidité cadavérique, signes de vie, glasgow, pupilles)

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36
Q

Intox méd et chimiques

PeC ingestion

A

lavages gastriques et charbon actif

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37
Q

Intox méd et chimiques

Critères de gravité

A

Neuro : coma, mydriases, PC, convulsion
Respi : Détresse, polypnée, bronchospasme, désaturation..
Hmd : Etat de chocs, collapsus, tachy ou brady, ACR
Hyper ou hypoT°; hypoglycémie

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38
Q

Intox méd et chimiques

Antidotes :
- Organophosphorés
- Digitalique
- B Bloquants et anti dép. tricycliques
- Benzo
- Cyanure

A
  • Organophosphorés –> Atropine
  • Digitalique –> Calcium
  • B Bloquants et anti dép. tricycliques –> Adrénaline
  • Benzo –> Flumazénil
  • Cyanure –> Hydroxocobalamine
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39
Q

Intox méd et chimiques

Principes intox neurotoxiques organophosphorés

A

Inhibition des cholinestérases : modif irréversible de la structure
=> Sd muscarinique et nicotinique

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40
Q

Intox méd et chimiques

Principes intox cyanure

A

Blocage de la respiration cellulaire, donc métabolisme en anaérobie

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41
Q

Intox méd et chimiques

dosage hydroxocobalamine

A

70 mg/kg

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42
Q

Intox au monoxyde carbone

Principes de l’intox

A

Fixation du CO à l’Hb =hypoxémie
déviation vers la gauche sur la courbe de Barcroft

Fixation +++ du Hb foetale !

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43
Q

Intox au monoxyde carbone

propriétés CO

A

Gaz incolore, inodore produit par la combustion incomplète de susbtances carbonées

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44
Q

Intox au monoxyde carbone

Ttt

A

Oxygène normobare toujours mini 12h !
FiO2 100% au MHC ou IOT

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45
Q

Intox au monoxyde carbone

Indications caisson hyperbare

A

Coma ou PCI
examen neuro anormal
femme enceinte

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46
Q

Intox au monoxyde carbone

actions de l’OHB

A

permet d’augmenter l’O2 dissous
dissociation plus rapide de l’HbCO et du CO fixé ailleurs
diminution des lésions type ischémie-reperfusion

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47
Q

Intox au monoxyde carbone

Complications précoces de l’intox

A

Cardio : état de choc, ischémie
Pulmonaire : oedème
Liées au coma

Risque foetal si femme enceinte !!!

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48
Q

Intox au monoxyde carbone

Signes intox au CO

A

Céphalées, vertiges
malaises, PC, coma, convulsions
Asthénie
Nausées / vomissements

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49
Q

Réanimation et OxygénoT hyperbare

Principes

A
  • Compression des volumes (accident décompression ou embolie gazeuse)
  • Hyperoxie (intox CO)
  • Augmentation de la vitesse de cicatrisation par stimulation fibroblastique (gangrène de fournier)
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50
Q

Réanimation et OxygénoT hyperbare

Indications essentielles

A
  • EG iatrogène
  • accident de décompression
  • intox au CO
  • infection à germe anaérobie
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51
Q

Réanimation et OxygénoT hyperbare

Contre indications

A
  • Epilepsie non controlée
  • Pno non drainé
  • emphysème majeur
  • cardiopathie ischémique non traitée
  • troubles sphères ORL aigus
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52
Q

Réanimation et OxygénoT hyperbare

Complications

A
  • liées à la pression : barotraumatisme, aéroembolisme
  • liées à l’hyperoxie : toxicité neuro et pulmonaire
  • environnementales : risque d’incendie, toxicité des gaz, hypercapnie, claustrophobie
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53
Q

NRBC

Règles de l’irradiation

A

1 - L’irradié, n’irradie pas !
2 - L’urgence est l’évaluation de la dose pour savoir si irradiation globale ou localisée

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54
Q

NRBC

Conséquences irradiation globale

A

Chute des lymphocytes en 48h

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55
Q

NRBC

Consensus Vaux Cernay pour détermination irradiation

A

< 0,5 Gy : pas de risque létal
2 - 8 Gy : risque létal avec ttt curatif
> 8 Gy : survie impossible, ttt palliatif

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56
Q

NRBC

Règles contamination

A

1 - Confiner la conta externe
2 - Ne pas transformer la conta externe en interne
3 - Conta résiduelle ne pose pas de pb (attendre déconta plus fine après départ du dernier patient)
4 - TTT conta interne dès que possible et dès suspicion

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57
Q

NRBC

PeC Irradiation et Radiocontamination

A

Irradiation : Dosimétrie + ttt sympto
Radiocontamination : Saturation des organes, chélation, accélération de l’élimination

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58
Q

Plaies par armes à feu et armes blanches

Causes de morts évitables

A

Hémorragie
Obstruction des VAS
Pneumothorax compressif

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59
Q

Plaies par armes à feu et armes blanches

Précautions garrot

A

Ne pas retirer si amputation, si choc
Durée > 4h = danger !
doubler si besoin

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60
Q

Plaies par armes à feu et armes blanches

Pec traumatisme pénétrant et thorax soufflant

A

pst 3 côtés non occlusif, ouverture vers le bas, position oblique

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61
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Electrisation

A

ensemble des manifestations physiopatho liées au passage intracorporel du courant électrique
=> sans contact = arc électrique

62
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Electrocution

A

Décès par électrisation

63
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Flash électrique

A

phénomène électrique à haute énergie à l’origine de brulures thermiques sans électrisation

64
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Foudroiement

A

ensemble des manifestations physiopatho liées au passage intracorporel de la foudre

65
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Fulguration

A

Décès par foudroiement

66
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Conséquences de l’intensité

A
  • Contractions musculaires
  • Sidération neuronale
  • Trouble du rythme

L’intensité tue

67
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Conséquences de la tension

A

Dégagement de chaleur important : brulures électrothermiques

La tension brûle

68
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Types de lésions du flash électrique

A

Brulures 2nd degré. Lésions punctiformes

69
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Eléments de diagnostic pour différencier électrisation et foudroiement

A

Electrisation : secousse musculaire, tétanie, PC brève +/- mvts épileptiques, mort apparente avec ACR + lésions secondaires fonctionnelles

Foudroiement : commotion à ACR + brûlures

70
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Pec pré hosp

A

Eviter le sur accident
dégager la victime en toute sécurité
premiers secours : MCE, DSA etc

Bilan des fonctions vitales
bilan lésionnel
interrogatoire (circonstances, durée de contact, trajet supposé, type de courant)

=> VVP, remplissage majoré à 20ml/kg la premirère heure +/- biar. Objectif de diurèse 1 - 2 ml/kg/h ; pH U > 7

71
Q

Patient foudroyé ou électrisé

Pec Hosp

A

Centre spécialisé
TDM, IRM, artério
Réa lourde du brûlé
Chir précoce : aponévrotomie, fasciotomie etc..

72
Q

Blast et crush syndrome

Blast

A

Exposion, onde de choc.
Conséquence sur l’organisme de l’onde de choc produite par une explosion en milieu liquide, solide ou aérien

73
Q

Blast et crush syndrome

Blast primaire

A

Effet direct de l’onde de choc sur le corps

74
Q

Blast et crush syndrome

Lésions de blast (par catégories)

A

secondaire : destruction d’objets
tertiaire : projection du corps
quaternaire : lésion de brûlure à l’issue de l’explosion

75
Q

Blast et crush syndrome

4 phénomènes de lésions de blast

A
  • Blessures par libération brutale d’énergie
  • Brûlures par dégagement rapide de chaleur
  • Compressions par destructions des structures
  • Blast par déplacement rapide d’air comprimé
76
Q

Blast et crush syndrome

Effet de l’épicentre sur les blessures (blast)

A

Proche de l’épicentre, blessures plus graves mais moins nombreuses
Loin de l’épicentre, blessures “légères” mais nombreuses

77
Q

Blast et crush syndrome

Différents types de blast

A

Cérébral : grave ++
Tympanique : pas grave mais fréquent
Pulmonaire : ttt du SDRA et contusions
Abdominal : ttt péritonite +/- splénectomie
Orthopédique : chir et ou amputations
Criblage : atteinte vasculaire

78
Q

Blast et crush syndrome

Défintion Crush syndrome

A

Ensemble des manifestations locales et générales secondaires à l’ischémie prolongée de masses musculaires importantes liées à une compression intense et durable
=> Ecrasement, ensevelissement

79
Q

Blast et crush syndrome

Type de lésions du Crush syndrome

A

Trauma directs : fractures etc
Sd de compression
Incendie, brulure, intox et blast
HypoT°, déshydratation

80
Q

Blast et crush syndrome

Définition syndrome de compression

A

Compression d’un ou des membres ou du tronc et ensevelissement complet

81
Q

Blast et crush syndrome

Csqces compression

A

Libération de cytokines
Arrêt débit artériel
Lésions vasculaires
Destruction tissulaire

=> Ischémie, oedème et rhabdomyolyse

82
Q

Blast et crush syndrome

Csqces décompression

A

Libération de Ca, cristallisation et obstruction du rein
libération de cytokines
Revascularisation avec libération des métabolites toxiques
Hématome péri vasculaire
Ischémie tissulaire secondaire

=> Choc brutal (reperfusion), hyperK, insu rénale => état de choc, ACR

83
Q

Blast et crush syndrome

Facteurs qui conditionnent la gravité du crush sd

A

durée de compression
lésions associées

84
Q

Blast et crush syndrome

Phases cliniques du crush sd

A

1 - initiale : dlr, trouble sensitif, impotence
2 - signes généraux et locaux retardés : tachy, polypnée, agitation, oedème musculaire
3 - phase de choc : collapsus, état de choc
4 - insu rénale aigue
5 - CIVD, sd de défaillance multi viscérale

85
Q

Blast et crush syndrome

4 situations de compressions

A

Dégagement rapide < 1h
Compression modérée < 4h
Compression prolongée : 4h et 8h
Compression grave > 8h

86
Q

Blast et crush syndrome

Examen clinique à faire après dégagement de la victime

A

Apprécier la dureté des masses musculaires
rechercher apparition de signes locaux retardés,
recherche d’insu rénale avec oligurie et urines rouges porto

87
Q

Blast et crush syndrome

Principes de ttt

A

Symptomatique : analgésie
Prévention et ttt de l’hyperK+ et sd de compression
Prévention de l’insu rénale
Ttt des lésions associées et hypoT°

88
Q

Blast et crush syndrome

TTT de l’hyperkaliémie

A

1g de gluconate de calcium (protecteur myocardique)
+
10 UI d’insuline dans 500ml de G10% / 30 min
OU
3O UI d’insuline dans 500ml de G30%
OU
B2 mimétique (aérosol ou IV)

+/- Bicar si patient en acidose

89
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

Niveau de passage du système sympathique

A

T1-T4

90
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

Niveau de passage du système sympathique

A

Nerf vague

91
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

Quand faut il suspecter une lésion médullaire haute ?

A

Devant ACR récupéré
et HypoTA et bradycardie

92
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

RACHIS : Evaluation clinique

A

Rechercher si trauma isolé ou polytraumatisé
rechercher douleur
motricité et sensibilité
réflexes ostéo-tendineux
Toucher rectal

93
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

But du Score ASIA

A

Permet de savoir si lésion complète ou non et localisation pour pronostic

94
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

RACHIS : PeC

A

Collier cervical ou minerve rigide
Transport monobloc pour respect axe tête cou tronc
Examen clinique COMPLET avant AG

95
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

RACHIS : Gestion IOT difficile et pourquoi

A

IOT à 4 mains pour limiter le risque d’aggravation neuro
Utilisation de VDL, eischman, fibro etc
ISR, pas de sellick

96
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

RACHIS : Complications post op

A

Respi
Digestives
Sphinctériennes
liées au décubitus

97
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

BASSIN : Examen clinique

A

Contexte évocateur
Dlr, craquement, instabilité
instabilité hmd
troubles nerveux, ou vasculaires
Atteinte des OGE
touchers pelviens

98
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

BASSIN : PeC

A

Contenir le saignement (packing chir, embolisation, fixateur externe, contention pelvienne)
Bilan lésionnel (Rx thorax, bassin, FAST écho + DTC, body scan)
Hémostase (radiovasc ou chir)

99
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Examen clinique

A

Dlr
impotence fonctionnelle
déformation
signes locaux : oedème, phlyctène etc..

100
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Défintion Syndrome des loges

A

Ischémie musculaire par interruption de la circulation capillaire du fait de l’augmentation de la pression intra compartimentale dans une loge musculaire inextensible

101
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : diagnostic sd des loges

A

Dlr résistante aux antalgiques, augmentée par la mobiliation et la pression des muscles.
=> déficit neuro avec hyperesthésie pui hypoesthésie = lésions ischémiques, nerveuses et musculaires

102
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Calcul pression des loges

A

PAD - Ploge < 30 mmHg

103
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : ttt du sd des loges

A

aponévrotomie des 4 loges

104
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Sd embolie graisseuse

A

Ensemble de manifestations cliniques biologiques et radiologiques consécutives à l’obstruction graisseuse de la microcirculation

105
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Qu’est ce qui favorise la survenue d’une Embolie graisseuse ?

A
  • Etat de choc hypovolémique
  • Multiples fractures
  • Absence d’immobilisation des fractures
  • Ostéosynthèse retardée
106
Q

Traumatismes rachis, bassin et MI

MI : Signes cliniques de l’EG

A

Hypoxémie, SDRA
Neuro
Purpura pétéchial

107
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Définition polytraumatisé

A

Blessé porteur d’une ou plusieurs lésions traumatiques dont l’une au moins peut mettre en jeu le pronostic vital à court terme

108
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Critères de Vittel : catégorie

A
  • Examen initial, lésions observées ou suspectées
  • circonstances, caractéristiques du patient
  • prise en charge pré hosp
109
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Fast écho : zone visualisée

A

Plèvre, rétropéritoine, péritoine, coeur, foie

110
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

TTT symto du choc hémorragique

A

Remplissage vasculaire
Catécholamines
Antifibrinolytique dans les 3h : 1g / 10 min puis 1g /8h
CGR et PFC : Ratio 1/1. Plaquettes à partir de 6 CGR
Fibrinogène 3 à 4 g
Réchauffement +++

111
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Trauma abdo : laparo d’emblée si ?

A
  • plaie avec instabilité hmd
  • éviscération
  • hémorragie dig
  • pneumopéritoine
  • Arme à feu
112
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Complications d’une lésion rénale

A

HTA réno vasculaire
pyélo, surinfection d’hématome, uro-hématome

113
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Trauma thoracique : Critère de gravité

A
  • 2 fractures de côtes
  • détresse respi / circulatoire
  • patient > 65 ans
114
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

Gravité de la fracture de côte dépend de

A
  • localisation
  • existence d’un volet
  • volet de côte
  • caractère bilatéral
  • état respi
115
Q

Accueil et PeC polytraumatisé

retentissement fracture de côte sur

A

douleur
distension gastrique
iléus
surcharge de travail respi
PNO immédiat
hémothorax retardé

116
Q

Secours en mer et montagne

Insolation

A

Coup de soleil situé sur une zone très sensible avec répercussion neuro potentielle

117
Q

Secours en mer et montagne

Signes cliniques insolation

A

Céphalées
HyperT°
Déshydratation
N/V
Erythème du visage
Myalgie
Trouble de conscience
Tachycardie, polypnée, hypoTA (tableau de choc)

118
Q

Secours en mer et montagne

CAT insolation

A

isoler le sujet
Libérer les VA
Déshabiller si possible
Faire boire de l’eau si suffisamment consciente
linge mouillée sur la tete

119
Q

Secours en mer et montagne

définition Noyade

A

Etat résultant d’une insuffisance respiratoire provoquée par submersion ou immersion en milieu liquide

120
Q

Secours en mer et montagne

définition submersion

A

tout le corps dans l’eau

121
Q

Secours en mer et montagne

définition immersion

A

face de la victime recouverte de liquide

122
Q

Secours en mer et montagne

définition victime de submersion

A

sujet qui a survécu au moins temporairement à l’asphyxie accompagnant la submersion

123
Q

Secours en mer et montagne

physiopatho de la noyade

A

Apnée réflexe
puis Laryngospasme involontaire
et irruption d’eau dans les VA
= Décès en 10-15 minutes

124
Q

Secours en mer et montagne

Classification de la noyade

A

Stade 1 : Aquastress. Pas d’inhalation, angoisse, hyperVentil, tachycardie, tremblements
Stade 2 : Petite noyade. Encombrement bronchopulmonairen cyanose, hypoT°, agitation
Stade 3 : Grande noyade. DRA, obnubilation, coma
Stade 4 : Anoxie. Arrêt cardiaque, coma aréactif

125
Q

Secours en mer et montagne

définition hypoT°

A

Conjonction d’une exposition de l’organisme au froid et d’une incapacité des mécanismes de T° régulation à maintenir une T° centrale à une valeur physio. <36°

126
Q

Secours en mer et montagne

Stade Hypothermie

A

Stade 1 : 32-35 °
Stade 2 : 28-32 °
Stade 3/4 : <28°

127
Q

Secours en mer et montagne

définition hypoT° aigue

A

exposition brutale à un environnement froid

128
Q

Secours en mer et montagne

définition sub-aigue

A

Refroidissement lent et continu

129
Q

Secours en mer et montagne

définition hypoT° sub-chronique

A

environnement mal chauffé et immobilisation

130
Q

Secours en mer et montagne

définition hypoT° secondaire

A

incapacité de l’organisme à faire de la thermogenèse

131
Q

Secours en mer et montagne

Caractéristiques de l’hypoT°

A
  • Ralentissement cardiaque et diminution du métabolisme
  • apparition de l’onde J d’Osborne pour T°<32
  • Disparition du frisson si T° <33,5°C
  • EEG plat si T° <20°C
132
Q

Secours en mer et montagne

Retentissements sur l’organisme

A

Neuro : perte d’autorégulation cérébrale, coma, confusion
Respi : diminution de la ventilation alvéolaire, diminution de l’éputation muco-ciliaire, inhibition du réflexe de toux
Cardiaque : vasoconstriction, bradycardie, diminution du DC et de la TA et du seuil d’excitabilité, augmentation de la viscosité sanguine, asystolie
Biologique : déplacement vers la gauche de la courbe de Barcroft, acidose méta, hyperGly et hypoK, coagulopathie, thrombopénie

133
Q

Secours en mer et montagne

Prise en charge hypothermie selon les stades

A
  • Stade 1 : Conscient –> Boissons chaudes
  • Stade 2 : Somnolent non frissonnant –> Réchauffement externe actif. Scopé, VVP G5%
  • Stade 3 : Inconscient avec pouls –> réchauffement actif externe + interne. USC ou réa
  • Stade 4 : Mort apparente –> MCE. 1 à 3 CEE max si T°<30°
134
Q

Secours en mer et montagne

Réchauffement interne : gain de T° pour fluides chauds, dialyse et CEC/ECMO

A

fluides chauds : 1 à 1,5° / heure
dialyse : 4° / heure
CEC : 10° / heure

135
Q

Accouchement inopiné

Facteurs de risque de l’imminence

A

Parité, grossesse géméllaire
heure de début de travail
fréquence et durée des contractions
rupture de la poche des eaux
terme prévu
envie de “pousser”
présentation du foetus
pbs pendant la grossesse

136
Q

Accouchement inopiné

Score de Malinas A et seuils

A

Parité : 0 - I ; 1- II ; 2- >III
Durée de travail : 0 - <3h ; 1 - 3 à 5h ; 2 - >5h
Durée des contractions : 0 - <1 min ; 1 - 1 min ; 2 - >1 min
Intervalle contractions : 0 - >5 min ; 1 - 3 à 5 min ; 2- < 3min
Perte des eaux : 0 - Non ; 1- Récente ; 2- >1h

Si <5 : ambulance privée
Entre 5 et 7 : attention +/- SMUR
si >7 : SMUR +/- Sage femme

137
Q

Accouchement inopiné

PeC Parturiente

A

Installation en sens inverse dans l’UMH
Pose de VVP, scope+ T°, et doppler foetal

Pour la maman :
- Gants et compresses stériles
- Bassine / poubelle
- 2 pinces kocher et ciseaux
- Syntocinon
- Poche de recueil de sang

Pour le bébé :
- sondes aspi + aspi fonctionnelle
- matériel de réa opérationnel
- accès veineux pédiatrique
- Ciseau, bonnet, sac, soin cordon

Guidance des effortds expulsifs :
- accompagner verbalement les poussées
- faire pousser uniquement pendant les contractions
- retenir la tête lors de la poussée
- 5 UI IVL de Synto après sortie des épaules (mater) ou sortie complète en SMUR
- Surveillance saigement, hémocue et tonicité utérine

138
Q

Accouchement inopiné

définition délivrance

A

expulsion du placenta et des membranes 15 - 20’ après expulsion foetale et permet la coagulation de l’utérus par rétractation

139
Q

Accouchement inopiné

Définition MAP

A

contraction utérine et col raccourci <25 mm et <37 SA

140
Q

Accouchement inopiné

Seuil accouchement préma

A

entre 24 et 37 SA

141
Q

Accouchement inopiné

Score Ilcor ?

A

A la place de l’APGAR
–> A terme ?
Crie ou respire ?
Bon tonus ?

142
Q

Prise en charge des brûlés

Conséquences d’une brulure grave

A

Destruction tissulaire –> Fuite liquidienne interstitielle ou SRIS –> Choc hypovolémique ou hypoxie tissulaire

143
Q

Prise en charge des brûlés

conséquences systémiques à partir de quel % de brulure ?

A

> 20%

144
Q

Prise en charge des brûlés

Echelle de Wallace, règle des 9% en pré hosp

A

Tête : 9%
Tronc face : 18%
Tronc post : 18%
Membres sup : 9% (chacun)
Membres inf : 18% (chacun)
Main : 1% (chacune)
Périnée : 1%

145
Q

Prise en charge des brûlés

Classification des brulures

A

2nd degré sup : pas d’atteinte du derme
2nd degré profond : atteinte dermique partielle
3e degré : destruction totale de l’hypoderme

146
Q

Prise en charge des brûlés

Objectifs de PeC

A

Premières heures :
- éviter l’aggravation des lésions
- lutter contre le choc
- lutter contre les compressions (limiter l’oedème)

Période secondaire :
- Assurer confort thermique
- apports nutritionnels
- rechercher et traiter l’infection
- enlever la nécrose et greffer

147
Q

Prise en charge des brûlés

Remplissage en pré hosp

A

1ère heure : 20ml/kg
>1h : 10 x la surface brulée en ml/h (ex : 30% de SCB = 300ml/h)

148
Q

Prise en charge des brûlés

Remplissage hospitalier

A

Formule de consensus de Percy :
H0-H8 : 2 ml/kg/SCB
H8-H24 : 1ml/kg/SCB
H24-H48 : 1ml/kg/SCB

149
Q

Prise en charge des brûlés

Vitesse volume horaire théorique (mL/h)

A

(Total H0-H8) - (volume pré hosp) / tps restant

150
Q

Prise en charge des brûlés

Objectifs diurèse avec remplissage et adaptation

A

0,5 à 1ml/kg/h

si < : augmenter le débit de 10 à 20%
si > : diminuer le débit de 10 à 20%

151
Q

Prise en charge des brûlés

Surveillance post remplissage

A

Diurèse
lactate
hématocrite
monito hmd : delta PP, écho, PVC