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Caro > A connaitre S2 > Flashcards

A connaitre S2 Flashcards

1
Q

Récepteur

A

Molécule ou groupement de molécules permettant de fixer une substance biologiquement active

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2
Q

HTM

A

Dysrégulation du métabolisme calcique intra cellulaire des muscles squelettiques par dysfonction du récepteur calcique RYR1

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3
Q

Agoniste

A

Molécule adaptée au récepteur et capable de produire le même effet biologique que le ligand naturel

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4
Q

Phases hypothermie per op

A

1ère phase : rapide (1ere heure)
2ème : lente (heures suivantes)
3ème : en plateau (= vasoconstriction musculaire pour T° centrale constante et diminution de la T° périph)

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5
Q

Antagoniste

A

Molécule suffisamment proche de la structure du ligand pour pouvoir être fixée au niveau du récepteur mais incapable d’en produire le mécanisme

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6
Q

Normes GDS artériel pH, PCO2, HCO3-, PO2

A

pH : 7,38 - 7,42
PCO2 : 36 - 44 mmHg
HCO3- : 22 - 26 mmol/L
PO2 : 80 - 100 mmHg

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7
Q

Douleur

A

Expérience sensorielle et désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrites en ces termes

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8
Q

Hyperalgésie

A

Augmentation de la douleur par un stimulus douloureux

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9
Q

Allodynie

A

Douleur pour un stimulus non nociceptif

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10
Q

Thermogenèse

A

Production de chaleur physiologique

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11
Q

Thermolyse

A

Déperdition de chaleur par l’organisme

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12
Q

Conduction

A

Transfert de chaleur par contact d’un solide

–> matelas chauffant

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13
Q

Rayonnement

A

Perte ou gain de chaleur sous forme d’ondes entre des surfaces de température différente

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14
Q

Evaporation

A

Transport de chaleur par changement d’état

–> poumons, peau, muqueuses

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15
Q

Convection

A

Déplacement de la chaleur au sein d’un fluide, d’eau ou d’air

–> Bair Hugger

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16
Q

Signes HTM précoces

A

Spasmes des masséters, augmentation EtCO2, tachycardie, arythmie, PA instable, rigidité musculaire

Acidose respi, hypercapnie, hyperkaliémie, diminution SvO2

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17
Q

Critères VMD

A

Age >55 ans
IMC >26
Barbe
Edenté
SAOS
Protusion mandibulaire
Sexe masculin
DTM <6 cm
Mallampati 3 ou 4
ATCD d’irradiation cervicale

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18
Q

Critères IOT difficile

A

Mallampati 3 ou 4
ATCD d’IOT difficile
IMC > 35
Gros cou > 45,6 cm
OB < 3,4
DTM < 6 cm
Limitation mobilité cervicale et mandibulaire
SAS
Patho cervico-faciale
Pré éclampsie

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19
Q

Conséquences AG sur thermorégulation

A

Vasoplégie (redistribution de chaleur)
diminution du seuil de thermorégulation
diminution de la thermogenèse (par diminution du méta, de l’activité musculaire et du travail respi)

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20
Q

Complications de l’hypothermie

A

Infectieuse : diminution défenses immunitaires, augmentation du tps de cicatrisation
cardiovascualire : augmentation de la TA et FC, vasoconstriction et augmentation du VO2
hémorragique : altération des facteurs de coag, augmentation des pertes sanguines

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21
Q

ALR et hypothermie

A

blocage du SN sympathique (vasodilation)
blocage des infos sensitives (modif intégration info centrale)
pas de vasoconstrictions des MI (donc pas de phase de plateau)

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22
Q

Mécanismes thermogenèse

A

Vasoconstriction
Augmentation de la vitesse du métabolisme
Frissons
Augmentation de libération de thyroxine
Modifications comportementales

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23
Q

Mécanismes thermolyse

A

Vasodilatation
Augmentation de la transpiration
Modifications comportementales

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24
Q

Signes HTM tardifs

A

Contracture généralisée, HyperT° >40°C, troubles du rythme

Myoglobinémie : augmentation des lactactes, augmentation CPK +++, CIVD et acidose mixte

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25
Q

CAT HTM

A

Arrêt AVH, appel à l’aide
FIO2 100% en circuit ouvert
hyperventilation (2 à 3 x le VM utilisé)
si possible utilisation de filtres à charbon

Dantrolène 2 à 3 mg/kg en 5 min (adulte et enfant)

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26
Q

Anesthésie personne à risque HTM

A

EXCLURE AVH ET CELO
Privilégier ALR à AG
Début de programme
S’assurer de la disponibilité des 36 flacons de Dantrolène sur l’hopital
Changer tous les tuyaux du respi, et chaux sodée
Enlever évaporateurs AVH
Purger le circuit à 10L/Min pendant 10 minutes mini
Mettre filtre à charbon si possible

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27
Q

Formule transport en O2

A

TaO2 = DC X CaO2

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28
Q

Déterminants de la CaO2

A

Hb, SpO2, PaO2

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29
Q

Risque Hypervolémie

A

Surcharge (OAP et altération des échanges gazeux)
augmentation de la TA et du saignement
dilution des facteurs de coagulation
hypothermie

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30
Q

Conditions d’utilisation du Delta PP

A

Rythme sinusal
Ventilation mécanique avec Vt à 10ml/kg (PIT) sans respiration spontanée
Thorax fermé
Ratio FC/FR >3,6

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31
Q

Indicateurs STATIQUES de mesure du remplissage

A

HypoTA, FC, Diurèse, SvO2,

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32
Q

Indicateurs DYNAMIQUES de mesure du remplissage

A

variabilité du VES, variation de la pression pulsée

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33
Q

Transfusion massive

A

> 3 CGR en 1h
5 CGR en 3h
10 CGR en 24h

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34
Q

Complications transfusion massive

A

HyperK+, hypoT°, surcharge volémique, hypocalcémie
augmentation du risque de transfusion classique (allergie, hémolyse etc..)

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35
Q

Complications remplissage macro molécules

A

Allergie
troubles de coagulation
hémodilution
IRA
Oedème de surcharge

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36
Q

Acidose hyperchlorémique

A

Du à un remplissage massif de SY qui entraine une hyperK+ et donc hyperCL-

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37
Q

mécanismes d’hémostase primaire et dépistage bio

A

Formation du clou plaquettaire

–> NFS, Facteur de Willebrandt

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38
Q

mécanismes d’hémostase secondaire et dépistage bio

A

Formation du caillot de fibrine
–> TP / TCA

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39
Q

mécanismes fibrinolyse et dépistage bio

A

Destruction du caillot de fibrine et reperméabilisation du vaisseau
–> D-dimères

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40
Q

définition CIVD

A

Syndrome acquis secondaire à une activation excessive de coagulation
–> diminution TP, plaquettes, fibrinogène et augmentation des D-dimères

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41
Q

CAT laryngospasme

A

Appel à l’aide.
FiO2 100%, approfondir anesthésie avec propofol
Arrêt stimulation
Libération des VAS +/- aspirations sécrétions
Ventilation en pression controlée (et non en volume) avec grande fréquence et petits volumes
Si VS : grande fréquence, petit volume

Si besoin Propofol et Celo

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42
Q

définition ACR

A

Arrêt de toute activité cardiaque efficace et de ventilation spontanée, aboutissant à l’arrêt de la circulation cérébrale

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43
Q

médicament et posologie Asystolie

A

Adrénaline 1mg IVD toutes les 3 à 5 minutes

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44
Q

médicament et posologie fibrillation réfractaire

A

Amiodarone 300 mg IVD

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45
Q

CI ALR

A

Refus du patient
troubles de coag
ganglions ou infection à la zone de ponction
troubles neuro
allergie aux médicaments

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46
Q

Score de Bromage

A

0 - Absence de bloc moteur
1 - impossiblité de lever la jambe tendue
2 - impossibilité de fléchir le genou
3 - impossibilité de fléchir la cheville

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47
Q

Absorption des AL dépend de

A

site d’injection
dose injectée
+/- vasoconstricteurs
age du patient
protéines plasmatiques

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48
Q

Dose toxique des AL dépend de

A

concentration en fraction libre d’AL plasmatique
quantité injectée/ poids et vitesse d’injection
absorption
accumulation des AL dépendante de la clairance
interaction médicamenteuse

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49
Q

intoxication systémique aux AL

A

1 ) Toxicité neuro : paresthésie péri orale, étourdissments, dysarthie, confusion, obnubilation mentale, troubles de vision ou de l’audition. Puis PC, crise convulsive et arret respi

2 ) Toxicité cardiaque : baisse de l’inotropisme cardiaque (par blocage des canaux sodiques) TV/FV et ACR

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50
Q

CAT intox AL

A

Arrêt injection
oxygénation et hyperventilation
INTRALIPIDES 20% : 3mL/kg
MEDIALIPIDES : 6 à 9mL/kg
si convulsions : BZD et induction
FiO2 100%

Si attente cardiaque pas d’amiodarone, éviter vasopresseurs, Bbloquants et inhibiteurs calciques.
Adré à faible dose : 1uG/kg +/- CEC et dosage toxique

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51
Q

Analgésiques qui agissent au niveau du cerveau

A

Opioïdes
Ketamine
Gabapentine
Anti dépresseurs

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52
Q

Analgésiques qui agissent au niveau de la moelle épinière

A

AL
paracétamol
acupan
opioïdes
alpha 2
AINS et coxib

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53
Q

Analgésiques qui agissent au niveau des nerfs

A

AL
alpha 2

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54
Q

Analgésiques périphériques

A

AL
Corticoïdes
AINS et coxib
opioïdes

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55
Q

CI AINS

A

Risque hémorragique
Insuffisance rénale (<60ml/min)
insuffisance hépatique sévère
ulcère gastrique ou gastrite récente
allergie
infection sévère
3ème trimestre de grossesse
Asthme

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56
Q

CI Néfopam

A

Glaucome
adénome de prostate
Convulsions
troubles du rythme
angor

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57
Q

Score de sédation

A

S0 = patient réveillé
S1 = Sédation intermittente mais facillemnt réveillable
S2 = Sédation continue réveillable par stimulation verbale
S3 = sédation continue, non réveillable

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58
Q

Score de respiration

A

R0 = respiration régulière. FR>10
R1 = obstruction, ronflement. FR>10
R2 = respiration irrégulière, obstruction FR<10
R3 = pauses respi, apnées

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59
Q

CAT si score de sédation = S2

A

Suspendre la dose suivante
surveiller le score de douleur et de sédation
adapter doses et modalités de ttt

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60
Q

CAT si S2 / R2 ou R3

A

Alerter et O2
Naloxone IV (bolus de 1ml = 40ug) toutes les 1 à 2 minutes jusqu’à réveil et FR>10
Si besoin Narcan IVSE 0,4mg/h
surveillance scores (sédation et respi) pendant 4h

(Ampoule de Naloxone 0,4mg/ml à diluer dans 10 mL pour avoir dilution de 40uG/ml)

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61
Q

indications sondes Carlens Gauche

A

toute chirurgie droite et gauche sauf pneumonectomie gauche ou chir gauche très proximale

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62
Q

indications sondes Carlens droites

A

pneumonectomie gauche

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63
Q

Indications IOT + bloqueurs

A

VUP non prévue
IOT difficile avec Carlens
Estomac plein et patient “grave”
Pédiatrie
exclusion hypersélective
anatomie anormale
CI à une ré-intubation

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64
Q

indications exclusion pulmonaire

A

contrôle de la ventilation sur poumon lésé
protection du poumon controlât

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65
Q

Réglages VUP

A

Vt 5 à 6ml/kg (PIT)
PEP 5
MRA post IOT et pré EOT
Pplat < 30
FIO2 50% max
tps de pause >20%

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66
Q

Matériels spécifiques pour VUP

A

Lubrificateur
Clamp pour exclusion
Mandrin COOK
sondes aspi de 6 à 12
VDL avec lame 4
Raccord en Y
Stétho, fibro

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67
Q

CAT si déplacement sonde Carlens

A

Dégonfler ballonnet
Ventilation FiO2 100% en bi pulmonaire jusqu’à contrôle fibro de la position de la sonde

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68
Q

CAT si hypoxémie pendant VUP

A

FiO2 100%
Vérifier position de la sonde au fibro
Reventiler en bi pulm à la main
MRA + PEP
Sonde d’O2 sur le poumon exclu (1à 2L/min)
stimulants respi (NO, almitrine)
Clampage artère pulm et passage en ECMO

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69
Q

Retentissement clampage aortique

A

Augmentation de la TA, de la pré charge, et post charge par augmentation du retour veineux et donc du DC et Rvs

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70
Q

Retentissement déclampage aortique

A

Diminution de la TA par diminution du RV et de la pré charge et des Rvs.
Majoré par vasoplégie et relargage métabolisme anaérobie (K, CO2..)

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71
Q

Complications clampage aortique

A

Digestive
rénales
neuro médullaire
cardiaques

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72
Q

Variation de la PIC dépend de

A

VSC
LCR
VCT

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73
Q

définition HTIC

A

PIC > 20mmHg sans retour à la normale pendant plusieurs minutes

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74
Q

Formule DSC

A

DSC = PPC - Rv

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75
Q

Formule PPC

A

PPC = PAM -PIC

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76
Q

conséquences HTIC

A

Réflexe de Cushing : augmentation de la TA avec vasoconstriction intense, bradycardie +/- arrêt respi

engagement cérébral

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77
Q

causes élévation PIC

A

augmentation de la taille des ventricules
augmentation de la masse de substances blanches
processus intra cranien
variation de volume plasmatique

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78
Q

4 composantes de la PIC

A

Plasma (CO2)
LCR ( DVE, DLE, ventriculocisternostomie)
Cellules parenchymateuses (osmothérapie et corticothérapie)
diminution compression extra cranienne (chirugicale)

79
Q

Mannitol

Mécanismes, posologie et risques

A

1mg/Kg sur 30 minutes. Agit en 15 à 30 minutes

Augmentation du DSC par diminution de la PIC
Augmentation de la PPC

Risques de décompensation cardiaque par expansion volémique
Risques d’hypovolémie, hypokaliémie et hypoNA+

80
Q

SSH 20%

Mécanismes, posologie et risques

A

40ml soit 8g sur 30 minutes

Augmentation du DSC. Effet anti inflammatoire

Variation brutale de la natrémie avec risque d’OAP, hémolyse intravasculaire et myélinolyse centro-pontine
Veinotoxique

81
Q

ACSOS

A

hypoTA
anémie
hypoxémie
hypercapnie
hyperT°
hypo / hyperGlycémie
Acidose
dysnatrémie

82
Q

définition tamponnade

A

Etat de choc sur insuffisance ventriculaire droite aigue par compression des cavités droite par …

83
Q

But CEC

A

Arrêter le coeur et le vider de son sang pour permettre la chirurgie tout en maintenant une fonction circulatoire et respiratoire corporelle

84
Q

risques principaux de la CEC

A

Embolie gazeuse
lésions cellulaires
anomalies d’occlusion
cavitation

85
Q

Rôle de la cardioprotection

A

lutter contre les acidoses
lutter contre les conséquences de l’ischémie
lutter contre les effets de reperfusion

86
Q

comment est assurée la cardioprotection pour la CEC ?

A

Cardioplégie et hypothermie

87
Q

comment est faite la cardioplégie ?

A

Injection de potassium avec solutés cristalloides

88
Q

Conditions de sortie de CEC

A

Reprise de l’activité électrique du coeur (FC)
Reprise d’une bonne contractilité (DC et TA)
normothermie
reprise d’une bonne ventilation (SaO2)
resultats biologiques corrects

89
Q

Rôle de la cardioplégie

A

assurer une protection myocardique avec hypothermie, hyperosmolarité, alcalinisation et calcémie

90
Q

Prématuré

A

naissance avant 37 SA

91
Q

Nouveau né

A

naissance à 1 mois ou période néonatale

92
Q

nourrisson

A

jusqu’à 1 à 2 ans

93
Q

petit enfant

A

entre 2 et 5 ans

94
Q

grand enfant

A

à partir de 5 ans

95
Q

Age post conceptionnel / A quoi sert il ?

A

terme de naissance + nb de semaine depuis la naissance

permet d’évaluer la maturité de l’enfant

96
Q

caractéristiques circulation sanguine foetale

A

système à forte résistances vasculaires qui shunt le poumon par le canal artériel et le FOP

97
Q

Adaptation physiologique à la naissance

A

Inversion du régime de pression au niveau cardiaque par clampage de la veine ombilicale et des artères ombilicales
Pression de l’OG > Pression OD ==> fermeture du FO

Chute des résistances artérielles pulmoniares, augmentation du débit sanguin pulm et retour veineux dans OG ==> fermeture du canal artériel

Augmentation de la VO2
contractilité myocardique faible
tonus sympathique immature et tonus parasympathique surdéveloppé

98
Q

Physio respi à la naissance

A

CRF basse
VM haut
Ventilation alvéolaire : régulée par FR
Vt constant
compliance pulm basse mais thoracique élevée
Résistances pulmonaires élevées
travail respi ++
respi nasale jusqu’ 6 mois

99
Q

particularités des VA pédiatriques

A

tete volumineuse
cou court
petite ouverture de bouche et macroglossie
larynx haut et antérieur
épiglotte longue qui retombe sur la trachée
sous glotte étroite et sensible aux stimuli
trachée courte
anneaux trachéaux mous
etroitesse des VA et bronches

100
Q

Conséquences déperditions thermiques chez nouveau né

A

augmentation des résistances artérielles pulmonaires (risque de retour à la circulation foetale)
augmentation des apnées
augmentation de la VO2
diminution de la réponse à l’hypoxie
augmentation de conso de glucose
hémostase, infection, réveil tardif…

101
Q

règle de jeun pédiatrie

A

2h liquides clairs
4h lait maternel
6h lait artificiel ou solide

102
Q

Stade de guédel

A

1 - Induction à perte de conscience
2 - Phase agitation avec sensibilité aux stimuli. Pupilles en mydriase divergentes. respiration irrégulière +/- apnée
3 - stade chirugical. Pupille en myosis centrées, respi régulière
4- surdosage, pupilles mydriase aréactive. Respir superficielle ou nulle. HypoTA

103
Q

formule sonde IOT pédiatrie

A

POIDS / 10 +3
AGE / 4 +3

104
Q

dosage Celo pédiatrie

A

nv né et nourisson : 2 mg/kg
>1 an : 1mg/kg

105
Q

dosage Atropine pédia

A

10 à 20ug/kg
(dilution de 100ug/ml)

106
Q

dosage Ephédrine pédia

A

100ug/kg

107
Q

dosage adrénaline pédia

A

10ug/kg
(dilution de 10ug/ml)

108
Q

Role des minéralocorticoides

A

Régulation NA et K

109
Q

Role aldostérone

A

absorption de sodium dans le sang en entrainant une rétention d’eau.
Augmentte la volémie et hypokaliémie

110
Q

Taille sonde Carlens Femme ? Homme ?

A

Femme : 35 - 37
Homme : 39 - 41

111
Q

Mode d’action du cortisol

A

actions métaboliques : fonte musculaire, lipolyse, augmentation glycémie etc..
Favorise ostéoporose
anti infllammatoire et immunosuppresseur
augmentation du DC et de la vasoconstriction
actions sur le SNC : euphorie, exaltation, dépression, irritabilité etc..
Ulcère gastrique
induit une insulino resistance

112
Q

Maladie due à un déficit de production de cortisol

A

Maladie d’Addison

113
Q

Maladie due à une hypersécrétion de glucocorticoïdes

A

Hypercortisol = Sd de Cushing

114
Q

Maladie due à une hypersécretion d’aldostérone

A

hyperaldostéronisme

115
Q

Maladie due à une hypersécretion d’adré et NAD

A

phéochromocytome

116
Q

Maladie de Cushing

A

Tumeur bénigne de l’hypohyse qui provoque une production excessive d’AcTH qui induit alors une production excessvie de cortisol = hypercorticisme

117
Q

symptomes maladie de Cushing

A

Surpoids, obésité facio-tronculaire, nuque en bosse de bison, HTA +/- diabète, fragilité osseuse et cutanée, LDL élevé et graisse viscérale

118
Q

risques pendant anesthésie pour phéo

A

risque d’accès hypertensif : (intubation, insufflation pneumopéritoine, mobilisation tumorale)
–> troubles du rythme, défaillance du VG, ischémie coronaire, FV, asystolie

risque d’hypotension : après exclusion vasculaire de la tumeur. sevrage brutal de catécholamines, et hypovolémie liée à vasoconstriction chronique.

119
Q

Définition Parasympathomimétique et exemple

A

molécule ou substance qui ont le même effet que les système parasympathique

=> néostigmine

120
Q

Définition parasympatholytique et exemple

A

molécule ou susbtances qui inhibent le système parasympathique et provoquent une tachycardie

=> Atropine

121
Q

Définition sympathomimétique et exemple

A

molécule ou substance qui ont le même effet que le système sympathique
=> éphédrine, phényléphrine, isuprel

122
Q

Définition sympatholytique et exemple

A

molécule ou subtances qui inhibent le système sympathique
=> catapressan

123
Q

Diagnostic ACR

A

Absence de pouls et de ventilation
absence de réaction à la stimulation douloureuse
mydriase bilatérale aréactive

124
Q

Points clés de la RCP

A

MCE en continu avec compressions de 4 à 5 cm de profondeur sur le sternum d’un adulte. Alternance de 30 compressions pour 2 insufflations. Ratio compression / relaxation 1/1. Relais toutes les 2 minutes
Fréquence à 120 bpm
EtCO2 en continu avec objectif >20 mmHg
Planche à masser ?
+/- ECMO selon structure

125
Q

Etiologies ACR

A

5T :
- thrombose coronaire (IDM)
- tamponnade
- toxique (AL) / allergique
- thrombo-embolique (EP)
- tension sur pneumothorax

4H :
- Hypoxie
- Hypovolémie (hémorragie)
- Hypothermie
- Hypo/hyperkaliémie / Acidose métabolique sévère

126
Q

PeC ACR

A

Appel à l’aide
Chariot d’urgence + défibrillateur
Désigner leadership et prendre aide cognitive de la SFAR
Noter l’heure de l’arrêt et démarrer un chronomètre
Installer patch DSA sur le thorax du patient
Effectuer un MCE : compressions de 4 à 5 cm sur le sternum du patient (adulte). Fréquence de 120 bpm. Alternance de 30 compressions pour 2 insufflations. Ratio compressions relaxation 1/1. Effectuer un relai toutes les 2 minutes.
Objectif EtCO2 > 20 mmHg pour efficacité
3 CEE de 200 J puis injection de 1mg d’adré IVD et 300 mg Amiodarone. Max 5 CEE
Continuer RCP jusqu’à reprise d’un rythme sinusal ou consigne d’arrêt du médecin

127
Q

Signes cliniques et paracliniques laryngospasme

A

Hypoxie
acidose
dyspnée
cyanose
désaturation
sueur
hypercapnie
HTA
Tachycardie
troubles du rythme
stridor
ballonnement thoraco-abdo et utilisation muscles de la respi accessoire
tirage

128
Q

Matériels nécessaire pour IOT difficile (ou présent dans le chariot)

A

Pince de Magill
VDL fonctionnel
Fibroscope
Mandrin long béquillé (eischmann)
Mandrin creux échangeur (cook)
Mandrin rigide
fastrack de différentes tailles
air track
masques laryngés
sondes INT
ventoline
lubrifiant
manche court avec lames métalliques de différentes tailles
kit de cricothyroidotomie

129
Q

Hémostase pour ALR
AVK
Plavix
Kardégic
NACO

A

AVK : 5 j
Plavix : 5 J
Kardégic : Continu
NACO : 3 à 5 j

130
Q

Hémostase pour ALR
Normes biologiques

A

TP > 60%
TCA < 1,2
INR < 1,5

131
Q

Niveau Métamériques ALR
C8
D10
C4
S1

A

C8 “petit doigt”
D10 ombilic
C4 diaphragme
S1 périnée

132
Q

Que surveille t-on après une APD ?

A

Niveau de douleur
niveau sensitif et symétrie (test chaud/froid)
bloc moteur (score de bromage)
Brady et hypoTA (PNI toutes les 2 minutes)
signes d’intoxication aux AL (neuro et cardio)
FR (surveillance que APD ne monte pas trop haut)
Rendement PCEA, dose totale consommée et volume cumulé

133
Q

Règle de sécurité pour une APD

A

Respecter les doses max
utiliser le moins cardiotoxique
avoir un kit intralipides à disposition

134
Q

Actions de prévention d’hypoTA suite à une RA (en obstétrique)

A
  • remplissage
  • vasopresseurs
  • DLG (obstétrique)
135
Q

Complications de chir carotidienne

A

lésions nerveuses (récurrent, hypoglosse)
Hémiparésie et hémiplégie avec dysarthrie
Aggravation insuffisance carotidienne
hématome compressif pouvant engendrer une détresse respiratoire
syndrome de rerperfusion avec céphalées et ictus

136
Q

CAT si Embolie gazeuse en neurochir

A

prévenir le chir
inondation du site opératoire
compressions jugulaires transitoire
aspiration par KT si possible
surveillance neuro et caisson hyperbare

137
Q

Besoins hydriques adulte sain

A

30 ml /kg/jour

138
Q

CAT choc allergique au bloc

A

Arrêt du produit suspecté
appel à l’aide
FiO2 100% + remplissae cristalloides (30ml/kg)
prévenir équipe chirurgicale, concertation suite de la chirurgie ?
Adré IV titration toutes les 1 à 2 minutes selon le grade

139
Q

agents infectieux

Types de flore

A

Saprophyte
commensale
pathogène

140
Q

agents infectieux

Types de transmision

A

Environnementale
vectorielle
interhumaine

141
Q

anti infectieux

modes de transmission

A

Contact direct ou indirect
aéroportée

142
Q

Types d’agents infectieux

A

Bactéries
virus
champignons
prions
parasites

143
Q

Etapes développement bactéries

A

Colonisation
invasion
infection

144
Q

Comment sont classées les bactéries ?

A

par morpho
par coloration (Gram - ou +)
par métabolisme (anaérobie ou aérobie)
par forme
intracellulaire ou non
encapsulation ou non

145
Q

5 facteurs qui influencent la variabilité de la réponse ATB

A

Effet inoculum
effet métabolique
adhésion bactérienne
acidose et anaérobiose du tissu infecté
inhibiteurs endogènes

146
Q

Définition de l’effet inoculum

A

Quantité de bactéries présentes avant ttt

147
Q

Concentration Minimum Inhibitrice / que représente t-elle ?

A

Concentration mini d’un ATB qui inhibe la croissance de la bactérie

=> valeur indicatrice du pouvoir bactériostatique d’un ATB

148
Q

Concentration Minimum Bactéricide / que représente t-elle ?

A

Concentration mini d’un ATB qui entraine la mort de 99,99% des bactéries de l’inoculum

=> valeur indicatrice du pouvoir bactéricide d’un ATB

149
Q

Choix d’une ATB thérapie

A

monoT
spectre étroit
voie Per os

150
Q

définition ATB prophylaxie

A

ATB thérapie préventive
=> afin d’empecher un dvpt d’une infection précise dans des circonstances déterminées

151
Q

Molécule idéale en ATBprophylaxie

A

Efficace
spectre d’action le plus étroit possible
peu d’effets secondaires
peu d’émergence de résistances
non utilisé en ATB thérapie curative
peu couteux

152
Q

différence entre réaction allergique et réaction anaphylactoide

A

Pas de différence clinique mais pour réaction anaphylactoide il faut des tests biologiques. Symptomes moins sévères, pas d’exposition antérieure nécessaire.

153
Q

Qu’est ce qui facilite une réaction anaphylactoide ?

A

Vitesse d’injection
terrain atopique
hyperosmolarité

154
Q

Classification de Ring et Messmer

A

**Grade I : signes cutanés **: Erythème, urticaire, angiodème
**Grade II : Atteinte multiviscérale modérée **: HypoTA, tachycardie, hyper réactivité bronchique, signes cutanéo-muqueux
Grade III : Atteinte multiviscérale sévère : Tachycardie, collapsus ou bradycardie, troubles du rythme, bronchospasme
Grade IV : ACR, décès

155
Q

Dosage adrénaline anaphylaxie grade 2 , grade 3 et grade 4 ?

A

Grade 2 : 10 à 20 ug
Grade 3 : 100 à 200 ug
Grade 4 : 1 mg puis 5 mg à partir de la 3ème injection

156
Q

Modifications anatomiques femme enceinte

Respi

A

diminution CRF
augmentation du Vt et de la FR donc augmentation du VM –> hypocapnie (30 mmHg)
augmentation de la VO2
ascension diaphragmatique
engorgement capillaire des VAS et dilatation
Résistances pulmonaires diminuées

157
Q

Modifications anatomiques femme enceinte

Cardio vasculaire

A

augmentation du DC, du VES et de la FC
chute des résistances vasculaires donc TA basse aux T1 et T2
augmentation de la perfusion des organes
compression aorto-cave au T3 (qui augmente les résistances vasculaires)
gène au RV par utérus gravide

158
Q

Modifications anatomiques femme enceinte

Digestives

A

estomac plus élevé
relaxation du sphincter inférieur de l’oesophage
augmentation de la pression intra gastrique avec augmentation du volume et de l’acidité gastrique
diminution du périlstatisme oeso et intestinal
augmentation de la concentration biliaire et prédisposition à la lithiase

159
Q

Modifications anatomiques femme enceinte

Hématologiques

A

augmentation du volume plasmatique
diminution des cholinestérases, protidémie et albuminémie
anémie de dilution physio (baisse HB, Ht, leuco, plaquettes)
augmentation de la production de fibrinogène et facteurs de coag

160
Q

Modifications anatomiques femme enceinte

Rénales

A

Activation du système rénine angio-tensine
augmentation du volume rénal
dilatation des uretères
augmentation du DFG et de la clairance de la créatinine

161
Q

Diabète gestationnel

Définition

A

Glycémie à jeun > 1,4g/l

162
Q

diabète gestationnel

Complications

A

Césarienne
HTA gravidique
Pré éclampsie
Macrosomie

163
Q

HPP

Définition

A

pertes sanguines > 500ml en 24h
et sévère si > 1l / 24h

164
Q

HPP

Causes

A

Atonie utérine
plaie de la filière génitale
anomalies d’insertion placentaire
coagulopathie

165
Q

HPP

PeC

A

Dans les 30 premières minutes :
(ANESTHESIE)
Vérifier docs transfu, hémocue, VVP
Poser 2ème VVP et prélever bilan
Remplissage avec cristalloides
Préparer vasopresseurs (Ephédrine, néosynéphrine)
Réchauffer et oxygéner
Approfondir anesthésie pour révision utérine :
–> RA ou réinjection dans l’APD ou AG avec IOT
ATB prophylaxie

(CHIRURGICALE)
Vérifier le globe utérin
vidange vésicale avec SU
Révision utérine + Délivrance artificielle
Examen sous valve +/- suture de la filière génitale
Oxytocine 10 à 20 UI IVL (dans 100ml de SY)

Entre 30 et 60 minutes :
(ANESTHESIE)
Controle Hmd, remplissage et BB Nad
Pose de KTA/KTC
Transfusion pour Hb> 7-8 g/dl (ratio 1 CGR pour 1 PFC) - Prévention risque transfu massive
Facteur VII et fibrinogène après 3è CGR
Exacyl 1g / 15 minutes
Sulprostone 500 ug/1h IVSE

(CHIRURGICALE)
Controle globe utérin
Ballon de bakri
+/- Echo abdo
Préparation ttt invasif

Après 60 minutes :
(ANESTHESIE)
Appel renfort
Controle hmd avec PAM > 70mmHg
Transfusion PFC pour TP > 50%
Transfusion plaquettes pour > 50 000/mm3
Transfusion fibrinogène > 2g/L
PPSB : correction des facteurs de coag
Exacyl 1g si saignement persistant +/- Novoseven (Facteur VII activé)
Sulprostone 500 ug/4-6h IVSE

(CHIRURGICALE)
Embolisation artérielle
Ligatures vasculaires
+/- Hystérectomie d’hémostase

166
Q

Définition HTA gravidique

A

PAS > 140mmHg
PAD > 90 mmHg
après 20 SA

OU

PAS +30 mmHg et PAD + 15mmHg après 20 SA

167
Q

définition Pré éclampsie

A

HTA gravidique associée à
protéinurie > 300mg/24h
2 + d’albumine (BU)
oedèmes des MS et du visage
prise de poids rapide

168
Q

Causes atonie utérine

A

Caillot
placenta
fibrome
travail prolongé

169
Q

Forme sévère et critère de gravité PE

A

PAS > 160 et PAD > 110
Maux de tête en casque associés au NV et phosphènes
Coup de barre épigastrique de Chaussier (dlr hypocondre dt, épigastrique)
Oedèmes
ROT polycinétiques et diffus
Thrombopénie, troubles de l’hémostase, protéinurie, oligurie, uricémie, créat < 65umol/L
Déficit neuro
HELLP sd
CIVD

170
Q

Définition HELLP sd

A

Hemolysis Elevated Liver enzyme Low Platelet
=> cytolyse hépatique + thrombopénie + hémolyse === Prodrome de la PE

171
Q

définition éclampsie

A

Crise convulsive tonico-clonique

172
Q

Ttt éclampsie

A

4 g de MgSO4- sur 10 minutes puis entretien de 1g/h pendant 24h

173
Q

CAT si intox de magnésium

A

1 ampoule de gluconate de calcium IVD et arrêt de la perf de magnésium

174
Q

Causes ACR chez femme enceinte

A

Embolie amniotique
hémorragie
sepsis
cardiopathie sous jacente

175
Q

PeC ACR chez femme enceinte

A

MCE en déviant utérus vers la gauche pour augmenter chance de récupérer rythme cardiaque
Si au bout de 4 minutes et après 24 SA, et si hmd non restaurée : Césarienne en extrême urgence pour sauver bébé et mère.
Extraction foetale en moins de 5 minutes
ECMO + planche à masser

176
Q

temps opératoire césarienne

A

incision
hystérotomie
extraction foetale
clampage cordon
délivrance artificielle

177
Q

Anesthésie pour césarienne

A

Vérifier dossier transfu + bilan hémostase (NFS, plaquettes)
Préparer plateau induction et intubation si passage en AG
Léger DLG 15°
Pose de VVP 18G mini et SU
Au clampage du cordon, 5 à 10 UI de Synto ou 100ug de Pabal (selon protocole)
Surveillance saignement, bien différencier du liquide amniotique
surveiller diurèse et présence ou non de sang dans les urines

178
Q

ATC et APD (obstétrique)

A

Plavix : non reco pdt grossesse
Aspirine : OK
HBPM : si préventif 12h de délai ; si curatif 24h de délai
Calci :12h de délai
Héparine : 4h

179
Q

Codes et durée avant césarienne

A

Vert < 60minutes
Orange < 30 minutes
Rouge <15 minutes

180
Q

Oxytocine : mode d’action

A

Augmentation du Ca+ intracellulaire du myomètre donc augmentation de la force de contraction

181
Q

Oxytocine : effets indésirables

A

hypoTA , tachycardie, nausées, vomissements

182
Q

PABAL : mode d’action et dosage

A

Analogue de synthèse de l’oxytocine de durée d’action prolongée.
Dose unique de 100 ug IVD

183
Q

Nalador : mode d’action

A

Prostaglandines. Aident à la rétractation utérine.

184
Q

Nalador et HPP : Dosage

A

dans les 30 minutes après début hémorragie sinon inefficacité du ttt.
1ère ampoule : 500 ug / 1h
2ème ampoule : 500 ug / 5h en PSE
3ème ampoule : après discussion ttt invasif

185
Q

Nalador : effets indésirables

A

Spasmes coronaires, hypoTA, troubles du rythme, OAP et HTAP, hyperthermie, bronchoconstriction, céphalées, frissons

185
Q

Anesthésie selon code césarienne

A

Vert : extension APD ou RA
Orange : Extension APD ou RA
Rouge : AG

185
Q

Oxytocine : dosage

A

5 UI IVL après AVB
et 15 à 30 UI IVL après césarienne
max 40 UI

186
Q

Temps opératoire césarienne et points clés à noter

A

Incision
Hystérotomie
Extraction foetale (naissance bébé)
Clampage du cordon
Délivrance artificielle
Fermeture

Vérification tonus utérin par chir
diurèse (quantité et aspect)
saignement (à différencier du liquide amniotique)

187
Q

signes cliniques et paracliniques du phéochromocytome

A

hypersécrétion se traduisant par :
- Céphalées, hypersudation, flush, palpitations, arythmies, dyspnée
- HTA, tachycardie, hypoTA orthostatique, cardiomyopathie
- douleur thoracique ou abdo, troubles de vision, diarrhées
- faiblesse, perte de poids, hyperglycémie, polyuro-polydipsie

188
Q

Rôle IADE au clampage aortique

A

Approfondir anesthésie
vasodilatateurs

/!/ Risque de décompensation cardiaque

189
Q

Rôle IADE au déclampage aortique

A

Anticiper
Expansion volémique
Vasoconstricteurs
Hyperventilation

190
Q

Impératifs pour chirurgie de rétrécissement aortique

A

ETT pour visualiser HVG et donc FeVG : post charge élevée
ne répond pas au remplissage donc patient normovolémique ++
Eviter hypoTA, titration médicaments (éviter vasoplégie), normocapnie
Pose de KTA avant induction car risque ++ car obstacle à l’éjection

191
Q

Récepteur

A

Molécule ou groupement de molécules permettant de fixer une substance biologiquement active

192
Q

Agoniste

A

Molécule adaptée au récepteur et capable de produire le même effet biologique que le ligand naturel

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