A connaitre S2 Flashcards
Récepteur
Molécule ou groupement de molécules permettant de fixer une substance biologiquement active
HTM
Dysrégulation du métabolisme calcique intra cellulaire des muscles squelettiques par dysfonction du récepteur calcique RYR1
Agoniste
Molécule adaptée au récepteur et capable de produire le même effet biologique que le ligand naturel
Phases hypothermie per op
1ère phase : rapide (1ere heure)
2ème : lente (heures suivantes)
3ème : en plateau (= vasoconstriction musculaire pour T° centrale constante et diminution de la T° périph)
Antagoniste
Molécule suffisamment proche de la structure du ligand pour pouvoir être fixée au niveau du récepteur mais incapable d’en produire le mécanisme
Normes GDS artériel pH, PCO2, HCO3-, PO2
pH : 7,38 - 7,42
PCO2 : 36 - 44 mmHg
HCO3- : 22 - 26 mmol/L
PO2 : 80 - 100 mmHg
Douleur
Expérience sensorielle et désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrites en ces termes
Hyperalgésie
Augmentation de la douleur par un stimulus douloureux
Allodynie
Douleur pour un stimulus non nociceptif
Thermogenèse
Production de chaleur physiologique
Thermolyse
Déperdition de chaleur par l’organisme
Conduction
Transfert de chaleur par contact d’un solide
–> matelas chauffant
Rayonnement
Perte ou gain de chaleur sous forme d’ondes entre des surfaces de température différente
Evaporation
Transport de chaleur par changement d’état
–> poumons, peau, muqueuses
Convection
Déplacement de la chaleur au sein d’un fluide, d’eau ou d’air
–> Bair Hugger
Signes HTM précoces
Spasmes des masséters, augmentation EtCO2, tachycardie, arythmie, PA instable, rigidité musculaire
Acidose respi, hypercapnie, hyperkaliémie, diminution SvO2
Critères VMD
Age >55 ans
IMC >26
Barbe
Edenté
SAOS
Protusion mandibulaire
Sexe masculin
DTM <6 cm
Mallampati 3 ou 4
ATCD d’irradiation cervicale
Critères IOT difficile
Mallampati 3 ou 4
ATCD d’IOT difficile
IMC > 35
Gros cou > 45,6 cm
OB < 3,4
DTM < 6 cm
Limitation mobilité cervicale et mandibulaire
SAS
Patho cervico-faciale
Pré éclampsie
Conséquences AG sur thermorégulation
Vasoplégie (redistribution de chaleur)
diminution du seuil de thermorégulation
diminution de la thermogenèse (par diminution du méta, de l’activité musculaire et du travail respi)
Complications de l’hypothermie
Infectieuse : diminution défenses immunitaires, augmentation du tps de cicatrisation
cardiovascualire : augmentation de la TA et FC, vasoconstriction et augmentation du VO2
hémorragique : altération des facteurs de coag, augmentation des pertes sanguines
ALR et hypothermie
blocage du SN sympathique (vasodilation)
blocage des infos sensitives (modif intégration info centrale)
pas de vasoconstrictions des MI (donc pas de phase de plateau)
Mécanismes thermogenèse
Vasoconstriction
Augmentation de la vitesse du métabolisme
Frissons
Augmentation de libération de thyroxine
Modifications comportementales
Mécanismes thermolyse
Vasodilatation
Augmentation de la transpiration
Modifications comportementales
Signes HTM tardifs
Contracture généralisée, HyperT° >40°C, troubles du rythme
Myoglobinémie : augmentation des lactactes, augmentation CPK +++, CIVD et acidose mixte
CAT HTM
Arrêt AVH, appel à l’aide
FIO2 100% en circuit ouvert
hyperventilation (2 à 3 x le VM utilisé)
si possible utilisation de filtres à charbon
Dantrolène 2 à 3 mg/kg en 5 min (adulte et enfant)
Anesthésie personne à risque HTM
EXCLURE AVH ET CELO
Privilégier ALR à AG
Début de programme
S’assurer de la disponibilité des 36 flacons de Dantrolène sur l’hopital
Changer tous les tuyaux du respi, et chaux sodée
Enlever évaporateurs AVH
Purger le circuit à 10L/Min pendant 10 minutes mini
Mettre filtre à charbon si possible
Formule transport en O2
TaO2 = DC X CaO2
Déterminants de la CaO2
Hb, SpO2, PaO2
Risque Hypervolémie
Surcharge (OAP et altération des échanges gazeux)
augmentation de la TA et du saignement
dilution des facteurs de coagulation
hypothermie
Conditions d’utilisation du Delta PP
Rythme sinusal
Ventilation mécanique avec Vt à 10ml/kg (PIT) sans respiration spontanée
Thorax fermé
Ratio FC/FR >3,6
Indicateurs STATIQUES de mesure du remplissage
HypoTA, FC, Diurèse, SvO2,
Indicateurs DYNAMIQUES de mesure du remplissage
variabilité du VES, variation de la pression pulsée
Transfusion massive
> 3 CGR en 1h
5 CGR en 3h
10 CGR en 24h
Complications transfusion massive
HyperK+, hypoT°, surcharge volémique, hypocalcémie
augmentation du risque de transfusion classique (allergie, hémolyse etc..)
Complications remplissage macro molécules
Allergie
troubles de coagulation
hémodilution
IRA
Oedème de surcharge
Acidose hyperchlorémique
Du à un remplissage massif de SY qui entraine une hyperK+ et donc hyperCL-
mécanismes d’hémostase primaire et dépistage bio
Formation du clou plaquettaire
–> NFS, Facteur de Willebrandt
mécanismes d’hémostase secondaire et dépistage bio
Formation du caillot de fibrine
–> TP / TCA
mécanismes fibrinolyse et dépistage bio
Destruction du caillot de fibrine et reperméabilisation du vaisseau
–> D-dimères
définition CIVD
Syndrome acquis secondaire à une activation excessive de coagulation
–> diminution TP, plaquettes, fibrinogène et augmentation des D-dimères
CAT laryngospasme
Appel à l’aide.
FiO2 100%, approfondir anesthésie avec propofol
Arrêt stimulation
Libération des VAS +/- aspirations sécrétions
Ventilation en pression controlée (et non en volume) avec grande fréquence et petits volumes
Si VS : grande fréquence, petit volume
Si besoin Propofol et Celo
définition ACR
Arrêt de toute activité cardiaque efficace et de ventilation spontanée, aboutissant à l’arrêt de la circulation cérébrale
médicament et posologie Asystolie
Adrénaline 1mg IVD toutes les 3 à 5 minutes
médicament et posologie fibrillation réfractaire
Amiodarone 300 mg IVD
CI ALR
Refus du patient
troubles de coag
ganglions ou infection à la zone de ponction
troubles neuro
allergie aux médicaments
Score de Bromage
0 - Absence de bloc moteur
1 - impossiblité de lever la jambe tendue
2 - impossibilité de fléchir le genou
3 - impossibilité de fléchir la cheville
Absorption des AL dépend de
site d’injection
dose injectée
+/- vasoconstricteurs
age du patient
protéines plasmatiques
Dose toxique des AL dépend de
concentration en fraction libre d’AL plasmatique
quantité injectée/ poids et vitesse d’injection
absorption
accumulation des AL dépendante de la clairance
interaction médicamenteuse
intoxication systémique aux AL
1 ) Toxicité neuro : paresthésie péri orale, étourdissments, dysarthie, confusion, obnubilation mentale, troubles de vision ou de l’audition. Puis PC, crise convulsive et arret respi
2 ) Toxicité cardiaque : baisse de l’inotropisme cardiaque (par blocage des canaux sodiques) TV/FV et ACR
CAT intox AL
Arrêt injection
oxygénation et hyperventilation
INTRALIPIDES 20% : 3mL/kg
MEDIALIPIDES : 6 à 9mL/kg
si convulsions : BZD et induction
FiO2 100%
Si attente cardiaque pas d’amiodarone, éviter vasopresseurs, Bbloquants et inhibiteurs calciques.
Adré à faible dose : 1uG/kg +/- CEC et dosage toxique
Analgésiques qui agissent au niveau du cerveau
Opioïdes
Ketamine
Gabapentine
Anti dépresseurs
Analgésiques qui agissent au niveau de la moelle épinière
AL
paracétamol
acupan
opioïdes
alpha 2
AINS et coxib
Analgésiques qui agissent au niveau des nerfs
AL
alpha 2
Analgésiques périphériques
AL
Corticoïdes
AINS et coxib
opioïdes
CI AINS
Risque hémorragique
Insuffisance rénale (<60ml/min)
insuffisance hépatique sévère
ulcère gastrique ou gastrite récente
allergie
infection sévère
3ème trimestre de grossesse
Asthme
CI Néfopam
Glaucome
adénome de prostate
Convulsions
troubles du rythme
angor
Score de sédation
S0 = patient réveillé
S1 = Sédation intermittente mais facillemnt réveillable
S2 = Sédation continue réveillable par stimulation verbale
S3 = sédation continue, non réveillable
Score de respiration
R0 = respiration régulière. FR>10
R1 = obstruction, ronflement. FR>10
R2 = respiration irrégulière, obstruction FR<10
R3 = pauses respi, apnées
CAT si score de sédation = S2
Suspendre la dose suivante
surveiller le score de douleur et de sédation
adapter doses et modalités de ttt
CAT si S2 / R2 ou R3
Alerter et O2
Naloxone IV (bolus de 1ml = 40ug) toutes les 1 à 2 minutes jusqu’à réveil et FR>10
Si besoin Narcan IVSE 0,4mg/h
surveillance scores (sédation et respi) pendant 4h
(Ampoule de Naloxone 0,4mg/ml à diluer dans 10 mL pour avoir dilution de 40uG/ml)
indications sondes Carlens Gauche
toute chirurgie droite et gauche sauf pneumonectomie gauche ou chir gauche très proximale
indications sondes Carlens droites
pneumonectomie gauche
Indications IOT + bloqueurs
VUP non prévue
IOT difficile avec Carlens
Estomac plein et patient “grave”
Pédiatrie
exclusion hypersélective
anatomie anormale
CI à une ré-intubation
indications exclusion pulmonaire
contrôle de la ventilation sur poumon lésé
protection du poumon controlât
Réglages VUP
Vt 5 à 6ml/kg (PIT)
PEP 5
MRA post IOT et pré EOT
Pplat < 30
FIO2 50% max
tps de pause >20%
Matériels spécifiques pour VUP
Lubrificateur
Clamp pour exclusion
Mandrin COOK
sondes aspi de 6 à 12
VDL avec lame 4
Raccord en Y
Stétho, fibro
CAT si déplacement sonde Carlens
Dégonfler ballonnet
Ventilation FiO2 100% en bi pulmonaire jusqu’à contrôle fibro de la position de la sonde
CAT si hypoxémie pendant VUP
FiO2 100%
Vérifier position de la sonde au fibro
Reventiler en bi pulm à la main
MRA + PEP
Sonde d’O2 sur le poumon exclu (1à 2L/min)
stimulants respi (NO, almitrine)
Clampage artère pulm et passage en ECMO
Retentissement clampage aortique
Augmentation de la TA, de la pré charge, et post charge par augmentation du retour veineux et donc du DC et Rvs
Retentissement déclampage aortique
Diminution de la TA par diminution du RV et de la pré charge et des Rvs.
Majoré par vasoplégie et relargage métabolisme anaérobie (K, CO2..)
Complications clampage aortique
Digestive
rénales
neuro médullaire
cardiaques
Variation de la PIC dépend de
VSC
LCR
VCT
définition HTIC
PIC > 20mmHg sans retour à la normale pendant plusieurs minutes
Formule DSC
DSC = PPC - Rv
Formule PPC
PPC = PAM -PIC
conséquences HTIC
Réflexe de Cushing : augmentation de la TA avec vasoconstriction intense, bradycardie +/- arrêt respi
engagement cérébral
causes élévation PIC
augmentation de la taille des ventricules
augmentation de la masse de substances blanches
processus intra cranien
variation de volume plasmatique
4 composantes de la PIC
Plasma (CO2)
LCR ( DVE, DLE, ventriculocisternostomie)
Cellules parenchymateuses (osmothérapie et corticothérapie)
diminution compression extra cranienne (chirugicale)
Mannitol
Mécanismes, posologie et risques
1mg/Kg sur 30 minutes. Agit en 15 à 30 minutes
Augmentation du DSC par diminution de la PIC
Augmentation de la PPC
Risques de décompensation cardiaque par expansion volémique
Risques d’hypovolémie, hypokaliémie et hypoNA+
SSH 20%
Mécanismes, posologie et risques
40ml soit 8g sur 30 minutes
Augmentation du DSC. Effet anti inflammatoire
Variation brutale de la natrémie avec risque d’OAP, hémolyse intravasculaire et myélinolyse centro-pontine
Veinotoxique
ACSOS
hypoTA
anémie
hypoxémie
hypercapnie
hyperT°
hypo / hyperGlycémie
Acidose
dysnatrémie
définition tamponnade
Etat de choc sur insuffisance ventriculaire droite aigue par compression des cavités droite par …
But CEC
Arrêter le coeur et le vider de son sang pour permettre la chirurgie tout en maintenant une fonction circulatoire et respiratoire corporelle
risques principaux de la CEC
Embolie gazeuse
lésions cellulaires
anomalies d’occlusion
cavitation
Rôle de la cardioprotection
lutter contre les acidoses
lutter contre les conséquences de l’ischémie
lutter contre les effets de reperfusion
comment est assurée la cardioprotection pour la CEC ?
Cardioplégie et hypothermie
comment est faite la cardioplégie ?
Injection de potassium avec solutés cristalloides
Conditions de sortie de CEC
Reprise de l’activité électrique du coeur (FC)
Reprise d’une bonne contractilité (DC et TA)
normothermie
reprise d’une bonne ventilation (SaO2)
resultats biologiques corrects
Rôle de la cardioplégie
assurer une protection myocardique avec hypothermie, hyperosmolarité, alcalinisation et calcémie
Prématuré
naissance avant 37 SA
Nouveau né
naissance à 1 mois ou période néonatale
nourrisson
jusqu’à 1 à 2 ans
petit enfant
entre 2 et 5 ans
grand enfant
à partir de 5 ans
Age post conceptionnel / A quoi sert il ?
terme de naissance + nb de semaine depuis la naissance
permet d’évaluer la maturité de l’enfant
caractéristiques circulation sanguine foetale
système à forte résistances vasculaires qui shunt le poumon par le canal artériel et le FOP
Adaptation physiologique à la naissance
Inversion du régime de pression au niveau cardiaque par clampage de la veine ombilicale et des artères ombilicales
Pression de l’OG > Pression OD ==> fermeture du FO
Chute des résistances artérielles pulmoniares, augmentation du débit sanguin pulm et retour veineux dans OG ==> fermeture du canal artériel
Augmentation de la VO2
contractilité myocardique faible
tonus sympathique immature et tonus parasympathique surdéveloppé
Physio respi à la naissance
CRF basse
VM haut
Ventilation alvéolaire : régulée par FR
Vt constant
compliance pulm basse mais thoracique élevée
Résistances pulmonaires élevées
travail respi ++
respi nasale jusqu’ 6 mois
particularités des VA pédiatriques
tete volumineuse
cou court
petite ouverture de bouche et macroglossie
larynx haut et antérieur
épiglotte longue qui retombe sur la trachée
sous glotte étroite et sensible aux stimuli
trachée courte
anneaux trachéaux mous
etroitesse des VA et bronches
Conséquences déperditions thermiques chez nouveau né
augmentation des résistances artérielles pulmonaires (risque de retour à la circulation foetale)
augmentation des apnées
augmentation de la VO2
diminution de la réponse à l’hypoxie
augmentation de conso de glucose
hémostase, infection, réveil tardif…
règle de jeun pédiatrie
2h liquides clairs
4h lait maternel
6h lait artificiel ou solide
Stade de guédel
1 - Induction à perte de conscience
2 - Phase agitation avec sensibilité aux stimuli. Pupilles en mydriase divergentes. respiration irrégulière +/- apnée
3 - stade chirugical. Pupille en myosis centrées, respi régulière
4- surdosage, pupilles mydriase aréactive. Respir superficielle ou nulle. HypoTA
formule sonde IOT pédiatrie
POIDS / 10 +3
AGE / 4 +3
dosage Celo pédiatrie
nv né et nourisson : 2 mg/kg
>1 an : 1mg/kg
dosage Atropine pédia
10 à 20ug/kg
(dilution de 100ug/ml)
dosage Ephédrine pédia
100ug/kg
dosage adrénaline pédia
10ug/kg
(dilution de 10ug/ml)
Role des minéralocorticoides
Régulation NA et K
Role aldostérone
absorption de sodium dans le sang en entrainant une rétention d’eau.
Augmentte la volémie et hypokaliémie
Taille sonde Carlens Femme ? Homme ?
Femme : 35 - 37
Homme : 39 - 41
Mode d’action du cortisol
actions métaboliques : fonte musculaire, lipolyse, augmentation glycémie etc..
Favorise ostéoporose
anti infllammatoire et immunosuppresseur
augmentation du DC et de la vasoconstriction
actions sur le SNC : euphorie, exaltation, dépression, irritabilité etc..
Ulcère gastrique
induit une insulino resistance
Maladie due à un déficit de production de cortisol
Maladie d’Addison
Maladie due à une hypersécrétion de glucocorticoïdes
Hypercortisol = Sd de Cushing
Maladie due à une hypersécretion d’aldostérone
hyperaldostéronisme
Maladie due à une hypersécretion d’adré et NAD
phéochromocytome
Maladie de Cushing
Tumeur bénigne de l’hypohyse qui provoque une production excessive d’AcTH qui induit alors une production excessvie de cortisol = hypercorticisme
symptomes maladie de Cushing
Surpoids, obésité facio-tronculaire, nuque en bosse de bison, HTA +/- diabète, fragilité osseuse et cutanée, LDL élevé et graisse viscérale
risques pendant anesthésie pour phéo
risque d’accès hypertensif : (intubation, insufflation pneumopéritoine, mobilisation tumorale)
–> troubles du rythme, défaillance du VG, ischémie coronaire, FV, asystolie
risque d’hypotension : après exclusion vasculaire de la tumeur. sevrage brutal de catécholamines, et hypovolémie liée à vasoconstriction chronique.
Définition Parasympathomimétique et exemple
molécule ou substance qui ont le même effet que les système parasympathique
=> néostigmine
Définition parasympatholytique et exemple
molécule ou susbtances qui inhibent le système parasympathique et provoquent une tachycardie
=> Atropine
Définition sympathomimétique et exemple
molécule ou substance qui ont le même effet que le système sympathique
=> éphédrine, phényléphrine, isuprel
Définition sympatholytique et exemple
molécule ou subtances qui inhibent le système sympathique
=> catapressan
Diagnostic ACR
Absence de pouls et de ventilation
absence de réaction à la stimulation douloureuse
mydriase bilatérale aréactive
Points clés de la RCP
MCE en continu avec compressions de 4 à 5 cm de profondeur sur le sternum d’un adulte. Alternance de 30 compressions pour 2 insufflations. Ratio compression / relaxation 1/1. Relais toutes les 2 minutes
Fréquence à 120 bpm
EtCO2 en continu avec objectif >20 mmHg
Planche à masser ?
+/- ECMO selon structure
Etiologies ACR
5T :
- thrombose coronaire (IDM)
- tamponnade
- toxique (AL) / allergique
- thrombo-embolique (EP)
- tension sur pneumothorax
4H :
- Hypoxie
- Hypovolémie (hémorragie)
- Hypothermie
- Hypo/hyperkaliémie / Acidose métabolique sévère
PeC ACR
Appel à l’aide
Chariot d’urgence + défibrillateur
Désigner leadership et prendre aide cognitive de la SFAR
Noter l’heure de l’arrêt et démarrer un chronomètre
Installer patch DSA sur le thorax du patient
Effectuer un MCE : compressions de 4 à 5 cm sur le sternum du patient (adulte). Fréquence de 120 bpm. Alternance de 30 compressions pour 2 insufflations. Ratio compressions relaxation 1/1. Effectuer un relai toutes les 2 minutes.
Objectif EtCO2 > 20 mmHg pour efficacité
3 CEE de 200 J puis injection de 1mg d’adré IVD et 300 mg Amiodarone. Max 5 CEE
Continuer RCP jusqu’à reprise d’un rythme sinusal ou consigne d’arrêt du médecin
Signes cliniques et paracliniques laryngospasme
Hypoxie
acidose
dyspnée
cyanose
désaturation
sueur
hypercapnie
HTA
Tachycardie
troubles du rythme
stridor
ballonnement thoraco-abdo et utilisation muscles de la respi accessoire
tirage
Matériels nécessaire pour IOT difficile (ou présent dans le chariot)
Pince de Magill
VDL fonctionnel
Fibroscope
Mandrin long béquillé (eischmann)
Mandrin creux échangeur (cook)
Mandrin rigide
fastrack de différentes tailles
air track
masques laryngés
sondes INT
ventoline
lubrifiant
manche court avec lames métalliques de différentes tailles
kit de cricothyroidotomie
Hémostase pour ALR
AVK
Plavix
Kardégic
NACO
AVK : 5 j
Plavix : 5 J
Kardégic : Continu
NACO : 3 à 5 j
Hémostase pour ALR
Normes biologiques
TP > 60%
TCA < 1,2
INR < 1,5
Niveau Métamériques ALR
C8
D10
C4
S1
C8 “petit doigt”
D10 ombilic
C4 diaphragme
S1 périnée
Que surveille t-on après une APD ?
Niveau de douleur
niveau sensitif et symétrie (test chaud/froid)
bloc moteur (score de bromage)
Brady et hypoTA (PNI toutes les 2 minutes)
signes d’intoxication aux AL (neuro et cardio)
FR (surveillance que APD ne monte pas trop haut)
Rendement PCEA, dose totale consommée et volume cumulé
Règle de sécurité pour une APD
Respecter les doses max
utiliser le moins cardiotoxique
avoir un kit intralipides à disposition
Actions de prévention d’hypoTA suite à une RA (en obstétrique)
- remplissage
- vasopresseurs
- DLG (obstétrique)
Complications de chir carotidienne
lésions nerveuses (récurrent, hypoglosse)
Hémiparésie et hémiplégie avec dysarthrie
Aggravation insuffisance carotidienne
hématome compressif pouvant engendrer une détresse respiratoire
syndrome de rerperfusion avec céphalées et ictus
CAT si Embolie gazeuse en neurochir
prévenir le chir
inondation du site opératoire
compressions jugulaires transitoire
aspiration par KT si possible
surveillance neuro et caisson hyperbare
Besoins hydriques adulte sain
30 ml /kg/jour
CAT choc allergique au bloc
Arrêt du produit suspecté
appel à l’aide
FiO2 100% + remplissae cristalloides (30ml/kg)
prévenir équipe chirurgicale, concertation suite de la chirurgie ?
Adré IV titration toutes les 1 à 2 minutes selon le grade
agents infectieux
Types de flore
Saprophyte
commensale
pathogène
agents infectieux
Types de transmision
Environnementale
vectorielle
interhumaine
anti infectieux
modes de transmission
Contact direct ou indirect
aéroportée
Types d’agents infectieux
Bactéries
virus
champignons
prions
parasites
Etapes développement bactéries
Colonisation
invasion
infection
Comment sont classées les bactéries ?
par morpho
par coloration (Gram - ou +)
par métabolisme (anaérobie ou aérobie)
par forme
intracellulaire ou non
encapsulation ou non
5 facteurs qui influencent la variabilité de la réponse ATB
Effet inoculum
effet métabolique
adhésion bactérienne
acidose et anaérobiose du tissu infecté
inhibiteurs endogènes
Définition de l’effet inoculum
Quantité de bactéries présentes avant ttt
Concentration Minimum Inhibitrice / que représente t-elle ?
Concentration mini d’un ATB qui inhibe la croissance de la bactérie
=> valeur indicatrice du pouvoir bactériostatique d’un ATB
Concentration Minimum Bactéricide / que représente t-elle ?
Concentration mini d’un ATB qui entraine la mort de 99,99% des bactéries de l’inoculum
=> valeur indicatrice du pouvoir bactéricide d’un ATB
Choix d’une ATB thérapie
monoT
spectre étroit
voie Per os
définition ATB prophylaxie
ATB thérapie préventive
=> afin d’empecher un dvpt d’une infection précise dans des circonstances déterminées
Molécule idéale en ATBprophylaxie
Efficace
spectre d’action le plus étroit possible
peu d’effets secondaires
peu d’émergence de résistances
non utilisé en ATB thérapie curative
peu couteux
différence entre réaction allergique et réaction anaphylactoide
Pas de différence clinique mais pour réaction anaphylactoide il faut des tests biologiques. Symptomes moins sévères, pas d’exposition antérieure nécessaire.
Qu’est ce qui facilite une réaction anaphylactoide ?
Vitesse d’injection
terrain atopique
hyperosmolarité
Classification de Ring et Messmer
**Grade I : signes cutanés **: Erythème, urticaire, angiodème
**Grade II : Atteinte multiviscérale modérée **: HypoTA, tachycardie, hyper réactivité bronchique, signes cutanéo-muqueux
Grade III : Atteinte multiviscérale sévère : Tachycardie, collapsus ou bradycardie, troubles du rythme, bronchospasme
Grade IV : ACR, décès
Dosage adrénaline anaphylaxie grade 2 , grade 3 et grade 4 ?
Grade 2 : 10 à 20 ug
Grade 3 : 100 à 200 ug
Grade 4 : 1 mg puis 5 mg à partir de la 3ème injection
Modifications anatomiques femme enceinte
Respi
diminution CRF
augmentation du Vt et de la FR donc augmentation du VM –> hypocapnie (30 mmHg)
augmentation de la VO2
ascension diaphragmatique
engorgement capillaire des VAS et dilatation
Résistances pulmonaires diminuées
Modifications anatomiques femme enceinte
Cardio vasculaire
augmentation du DC, du VES et de la FC
chute des résistances vasculaires donc TA basse aux T1 et T2
augmentation de la perfusion des organes
compression aorto-cave au T3 (qui augmente les résistances vasculaires)
gène au RV par utérus gravide
Modifications anatomiques femme enceinte
Digestives
estomac plus élevé
relaxation du sphincter inférieur de l’oesophage
augmentation de la pression intra gastrique avec augmentation du volume et de l’acidité gastrique
diminution du périlstatisme oeso et intestinal
augmentation de la concentration biliaire et prédisposition à la lithiase
Modifications anatomiques femme enceinte
Hématologiques
augmentation du volume plasmatique
diminution des cholinestérases, protidémie et albuminémie
anémie de dilution physio (baisse HB, Ht, leuco, plaquettes)
augmentation de la production de fibrinogène et facteurs de coag
Modifications anatomiques femme enceinte
Rénales
Activation du système rénine angio-tensine
augmentation du volume rénal
dilatation des uretères
augmentation du DFG et de la clairance de la créatinine
Diabète gestationnel
Définition
Glycémie à jeun > 1,4g/l
diabète gestationnel
Complications
Césarienne
HTA gravidique
Pré éclampsie
Macrosomie
HPP
Définition
pertes sanguines > 500ml en 24h
et sévère si > 1l / 24h
HPP
Causes
Atonie utérine
plaie de la filière génitale
anomalies d’insertion placentaire
coagulopathie
HPP
PeC
Dans les 30 premières minutes :
(ANESTHESIE)
Vérifier docs transfu, hémocue, VVP
Poser 2ème VVP et prélever bilan
Remplissage avec cristalloides
Préparer vasopresseurs (Ephédrine, néosynéphrine)
Réchauffer et oxygéner
Approfondir anesthésie pour révision utérine :
–> RA ou réinjection dans l’APD ou AG avec IOT
ATB prophylaxie
(CHIRURGICALE)
Vérifier le globe utérin
vidange vésicale avec SU
Révision utérine + Délivrance artificielle
Examen sous valve +/- suture de la filière génitale
Oxytocine 10 à 20 UI IVL (dans 100ml de SY)
Entre 30 et 60 minutes :
(ANESTHESIE)
Controle Hmd, remplissage et BB Nad
Pose de KTA/KTC
Transfusion pour Hb> 7-8 g/dl (ratio 1 CGR pour 1 PFC) - Prévention risque transfu massive
Facteur VII et fibrinogène après 3è CGR
Exacyl 1g / 15 minutes
Sulprostone 500 ug/1h IVSE
(CHIRURGICALE)
Controle globe utérin
Ballon de bakri
+/- Echo abdo
Préparation ttt invasif
Après 60 minutes :
(ANESTHESIE)
Appel renfort
Controle hmd avec PAM > 70mmHg
Transfusion PFC pour TP > 50%
Transfusion plaquettes pour > 50 000/mm3
Transfusion fibrinogène > 2g/L
PPSB : correction des facteurs de coag
Exacyl 1g si saignement persistant +/- Novoseven (Facteur VII activé)
Sulprostone 500 ug/4-6h IVSE
(CHIRURGICALE)
Embolisation artérielle
Ligatures vasculaires
+/- Hystérectomie d’hémostase
Définition HTA gravidique
PAS > 140mmHg
PAD > 90 mmHg
après 20 SA
OU
PAS +30 mmHg et PAD + 15mmHg après 20 SA
définition Pré éclampsie
HTA gravidique associée à
protéinurie > 300mg/24h
2 + d’albumine (BU)
oedèmes des MS et du visage
prise de poids rapide
Causes atonie utérine
Caillot
placenta
fibrome
travail prolongé
Forme sévère et critère de gravité PE
PAS > 160 et PAD > 110
Maux de tête en casque associés au NV et phosphènes
Coup de barre épigastrique de Chaussier (dlr hypocondre dt, épigastrique)
Oedèmes
ROT polycinétiques et diffus
Thrombopénie, troubles de l’hémostase, protéinurie, oligurie, uricémie, créat < 65umol/L
Déficit neuro
HELLP sd
CIVD
Définition HELLP sd
Hemolysis Elevated Liver enzyme Low Platelet
=> cytolyse hépatique + thrombopénie + hémolyse === Prodrome de la PE
définition éclampsie
Crise convulsive tonico-clonique
Ttt éclampsie
4 g de MgSO4- sur 10 minutes puis entretien de 1g/h pendant 24h
CAT si intox de magnésium
1 ampoule de gluconate de calcium IVD et arrêt de la perf de magnésium
Causes ACR chez femme enceinte
Embolie amniotique
hémorragie
sepsis
cardiopathie sous jacente
PeC ACR chez femme enceinte
MCE en déviant utérus vers la gauche pour augmenter chance de récupérer rythme cardiaque
Si au bout de 4 minutes et après 24 SA, et si hmd non restaurée : Césarienne en extrême urgence pour sauver bébé et mère.
Extraction foetale en moins de 5 minutes
ECMO + planche à masser
temps opératoire césarienne
incision
hystérotomie
extraction foetale
clampage cordon
délivrance artificielle
Anesthésie pour césarienne
Vérifier dossier transfu + bilan hémostase (NFS, plaquettes)
Préparer plateau induction et intubation si passage en AG
Léger DLG 15°
Pose de VVP 18G mini et SU
Au clampage du cordon, 5 à 10 UI de Synto ou 100ug de Pabal (selon protocole)
Surveillance saignement, bien différencier du liquide amniotique
surveiller diurèse et présence ou non de sang dans les urines
ATC et APD (obstétrique)
Plavix : non reco pdt grossesse
Aspirine : OK
HBPM : si préventif 12h de délai ; si curatif 24h de délai
Calci :12h de délai
Héparine : 4h
Codes et durée avant césarienne
Vert < 60minutes
Orange < 30 minutes
Rouge <15 minutes
Oxytocine : mode d’action
Augmentation du Ca+ intracellulaire du myomètre donc augmentation de la force de contraction
Oxytocine : effets indésirables
hypoTA , tachycardie, nausées, vomissements
PABAL : mode d’action et dosage
Analogue de synthèse de l’oxytocine de durée d’action prolongée.
Dose unique de 100 ug IVD
Nalador : mode d’action
Prostaglandines. Aident à la rétractation utérine.
Nalador et HPP : Dosage
dans les 30 minutes après début hémorragie sinon inefficacité du ttt.
1ère ampoule : 500 ug / 1h
2ème ampoule : 500 ug / 5h en PSE
3ème ampoule : après discussion ttt invasif
Nalador : effets indésirables
Spasmes coronaires, hypoTA, troubles du rythme, OAP et HTAP, hyperthermie, bronchoconstriction, céphalées, frissons
Anesthésie selon code césarienne
Vert : extension APD ou RA
Orange : Extension APD ou RA
Rouge : AG
Oxytocine : dosage
5 UI IVL après AVB
et 15 à 30 UI IVL après césarienne
max 40 UI
Temps opératoire césarienne et points clés à noter
Incision
Hystérotomie
Extraction foetale (naissance bébé)
Clampage du cordon
Délivrance artificielle
Fermeture
Vérification tonus utérin par chir
diurèse (quantité et aspect)
saignement (à différencier du liquide amniotique)
signes cliniques et paracliniques du phéochromocytome
hypersécrétion se traduisant par :
- Céphalées, hypersudation, flush, palpitations, arythmies, dyspnée
- HTA, tachycardie, hypoTA orthostatique, cardiomyopathie
- douleur thoracique ou abdo, troubles de vision, diarrhées
- faiblesse, perte de poids, hyperglycémie, polyuro-polydipsie
Rôle IADE au clampage aortique
Approfondir anesthésie
vasodilatateurs
/!/ Risque de décompensation cardiaque
Rôle IADE au déclampage aortique
Anticiper
Expansion volémique
Vasoconstricteurs
Hyperventilation
Impératifs pour chirurgie de rétrécissement aortique
ETT pour visualiser HVG et donc FeVG : post charge élevée
ne répond pas au remplissage donc patient normovolémique ++
Eviter hypoTA, titration médicaments (éviter vasoplégie), normocapnie
Pose de KTA avant induction car risque ++ car obstacle à l’éjection
Récepteur
Molécule ou groupement de molécules permettant de fixer une substance biologiquement active
Agoniste
Molécule adaptée au récepteur et capable de produire le même effet biologique que le ligand naturel
