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Caro > Partiels S3 UE 4.1 Grands Syndromes > Flashcards

Partiels S3 UE 4.1 Grands Syndromes Flashcards

1
Q

Définition Choc

A

Inadéquation entre les apports et les besoins en O2

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2
Q

Définition collapsus cardiovasculaire

A

Défaillance hmd sans altération de l’oxygénation tissulaire

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3
Q

Différents types d’états de choc + exemples pour chaque

A

Cardiogénique (IDM, myocardite, contusion)
Obstructif (Tamponnade, EP, EG, PnT sous tension, sténose aortique décompensée)
Hypovolémique (Hémorragie, déshydratation, troisième secteur : brulure, pancréatite)
Distributif (Sepsis, Anaphylaxie, Neurogénique)
Mixte (Hypoxémie, intox, acidose sévère, hypothermie sévère)

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4
Q

Formule de la PAM

A

PAM = DC x RVS + PSM

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5
Q

TTT Choc cardiogénique

A

Dobutamine
Revascularisation
Drainage péricardique

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6
Q

TTT Choc hémorragique

A

Remplissage
Transfusions
Etiologie du saignement

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7
Q

TTT Choc anaphylactique

A

Adrénaline
Eviction de l’allergène

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8
Q

Symptômes de l’insuffisance circulatoire

A

Cardio vascu :
- Tachycardie, troubles du rythme, ACR
- HypoTA
- Marbures
- TRC >3 sec

Neuro :
- Angoisse, agitation, confusion, troubles du cpt
- Coma

Respi :
- polypnée (FR >20)
- Signes de luttes
- SpO2 <90%
- Arrêt respi

Hépatique :
- Ictère
- EH

Néphro :
- Oligurie (< 0,5ml/kg/h)
- Anurie

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9
Q

Expliquer la physiologie de l’état de choc

A

PAS > 90mmHg et signes altération perfusion des organes&raquo_space;
» Réduction de perfusion tissulaire = inadéquation entre les besoins et les apports en O2&raquo_space;
» Dysfonction myocardique&raquo_space; Vasodilatation artérielle (troubles de la perméabilité capillaire)&raquo_space; Vasodilatation veineuse&raquo_space; baisse du volume courant circulant&raquo_space;

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10
Q

Mécanismes d’auto-régulation du choc hémorragique

A

CHOC COMPENSE
Stimulation du SNS:
—> Activité sympatho excitatrice avec stimulation des baro, chémo, volorécepteurs : Augmentation de la FC pour maintien du DC, Vasoconstriction périphérique pour maintien des débits cérébraux et coronaires et perfusion des organes nobles.

Suivie par la Stimulation du SRAA:
—> Rétention hydrosodée

CHOC DECOMPENSE
Activité sympatho-inhibitrice avec spoliation sanguine. Diminution du tonus sympathique donc bradycardie et vasodilatation. Chute de la TA, et de la FC

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11
Q

Physiologie du choc septique

A

Facteurs pathogènes vont activer les cellules immunitaires => vasodilatation avec diminution de la TA, diminution de la déformabilité des GR donc hypoperfusion tissulaire et hypoxémie

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12
Q

Physiologie du choc prolongé

A

Augmentation de l’extraction de l’O2 donc augmentation du méta anaérobie avec altération micro capillaire

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13
Q

Physiologie du choc cardiogénique

A

Insuffisance circulatoire par dysfonction myocardique, avec réduction du DC entrainant une hypoperfusion tissulaire.
Un syndrome de réaction inflammatoire sévère (SRIS) apparait, entrainant une dysfonction vasculaire et altérant encore plus la contractilité myocardique

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14
Q

Anesthésie du patient en état de choc (médicaments et PeC)

A

ISR Celo ou Esméron
Eto / Kéta
Halogénés pour entretien
2 VVP, KTA +/- KTC

Remplissage +++ avec du RL
Utilisation de corticoides pour diminuer la dose de vasopresseurs

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15
Q

Définition sepsis

A

infection avec syndrome de réaction inflammatoire systémique (SRIS)

OU

Infection avec réaction dérégulée de l’hôte conduisant à des dysfonctions aigues

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16
Q

Définition choc septique

A

sepsis et hypoTA réfractaire à l’expansion volémique
=> vasoconstricteur pour PAM >65mmHg + lactatémie >2 mmol/L MALGRE le remplissage vasculaire

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17
Q

TTT du choc septique (à détailler)

A

1) REMPLISSAGE VASCULAIRE :
RL ou albumines si cirrhotique 30ml/kg.
Transfusion mais avec seuil Hb bas (7 à 9 g/dL)

2) OPTIMISATION HMD :
Pour PAM >65mmHg avec NAD ++ ou dobu si choc cardiogénique associé.
Pas d’adrénaline ! car risque de troubles du rythme (ESV ou fibrillation)
objectif normalisation des lactactes en 8h. Diurèse > 0,5 ml/kg/h

3) PRISE EN CHARGE DU FOYER INFECTIEUX :
Prélèvements bactério tous sites, hémoc et ATB à large spectre dans la première heure.

4) TTT ASSOCIES :
Corticoïdes (fludrocortisone et hydrocortisone)
Contrôle glycémique : 1,4 à 1,8g/dL

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18
Q

Critères de sepsis

A

2 mini :
- T° > 38,3 ou < 36
- FC > 90 bpm
- FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
- leucocytose > 12 ou < 4 g/l

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19
Q

Score de Quick SOFA

A

PaS < 100mmHg
FR > ou égale à 22 /min
Glasgow < ou égal à 14

1 point par item
si > 2 -> choc septique ; si <2 -> sepsis

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20
Q

différence entre volume contraint et non contraint

A

Volume non contraint : ne participe pas au retour veineux. Volume sanguin restant dans les veines

Volume contraint : volume qui participe au retour veineux

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21
Q

TTT médicamenteux péricardite

A

Aspirine
AINS (ibuprofène)
Colchicine (plus utilisé SAUF si CI AINS et allergie aspirine)

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22
Q

Causes tamponnade

A

péricardite non contrôlée
tuberculose
cancer
iatrogénie
traumatique

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23
Q

Vrai ou Faux ?
La péricardite constrictive entraine une péricardite restrictive

A

VRAI, car le coeur ne peut pas se contracter correctement

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24
Q

Vrai ou Faux ?
La péricardite restrictive entraine une péricardite constrictive

A

FAUX, c’est l’inverse

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25
Q

Signes choc cardiogénique

A

HypoTa
Signe de coeur gauche
Douleur thoracique
FeVG < 30%

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26
Q

Diagnostic clinique insuffisance cardiaque

A

Dyspnée +++
orthopnée
fatigue excessive
reflux hépato jugulaire (insu cardiaque droite)
oedèmes chevilles

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27
Q

Pec d’urgence de l’insu cardiaque

A

oxygène +++
vasopresseurs et inotropes +
+/- CEC

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28
Q

TTT de routine de l’insu cardiaque

A

IEC puis
B Bloquant puis
ARA II puis
Sartan puis
Diurétiques

Pose de déf en prévention car risque de BAV 3

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29
Q

Etiologies à évoquer en cas de douleur thoracique : 4 urgences cardio vasculaire

A

Péricardite aigue
Infarctus du myocarde
Embolie Pulmonaire
Dissection aortique

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30
Q

diagnostique biologique du SCA. Pourquoi ?

A

troponine
car elle traduit une inadéquation entre les besoins et la consommation d’O2 du myocarde d’origine coronaire ou non. = Marqueur de la nécrose myocardique

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31
Q

TTT en phase aigue du SCA + et SCA -

A

SCA + : Anticoagulation (héparine ou HBPM)
double AAP (aspirine + brilique)
SCA - : anticoagulation (héparine ou HBPM) et AAP simple (Brilique)

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32
Q

TTT en phase chronique (ST + et ST -)

A

BASIC : B-Bloquant, AAP, Statines, IEC, Controle fdr cardio vasc
intervention (pose de stent)

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33
Q

TTT en urgence du SCA et objectifs

A

Angioplastie pour :

Désobstruer l’artère
rétablir la circulation coronaire
Récupérer du myocarde viable
prévenir les décès par troubles du rythme

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34
Q

CAT en cas de SCA

A

Appel à l’aide
Oxygène
1 VVP minimum
Scope avec monitorage ST
ECG
Troponine à prélever
titration morphine
A jeun
Lit strict

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35
Q

Définition insuffisance hépatique aigue

A

Perte brutale de la fonction hépatique sans hépatopathie sous jacente
=> IHA sévère : TP <50%
IHA grave : TP < 50% ET EH stade 3/4

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36
Q

Causes d’EH ?

A

surdosage paracétamol
infectieuse
toxique
Autre : HELLP, hépatite auto-immune, hépatique hypoxique (état de choc)

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37
Q

Stades de EH

A

Stade I : astérixis
Stade II : Confusion, somnolence, épisodes d’agitation
Stade III : Patient stuporeux, phase d’agitation, communication impossible
Stade IV : Coma

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38
Q

Facteurs extra-hépatique qui majorent l’EH

A

Médicaments sédatifs
IRA
Hypoglycémie
Hyponatrémie
Hypoxie
Sepsis

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39
Q

TTT de l’IHA

A

N acétyl-cystéine (précurseur du glutathion)
le plus précoce possible pour TP> 50%

Transplantation hépatique

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40
Q

Etapes dans la transplantation hépatique

A

Hépatectomie, anhépatie, néohépatie

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41
Q

Risques de l’hépatectomie

A

Hémorragie
mobilisation du foie
clampage

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42
Q

Risques anhépatie

A

Acidose lactique
hyperkaliémie

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43
Q

Risques Néohépatie

A

Sd de reperfusion
fibrinolyse
acidose lactique
hyperkaliémie

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44
Q

Définition embolie pulmonaire et signe de gravité

A

Migration d’un embol dans le réseau artériel pulmonaire
=> grave, lorsqu’il y a une déviation du septum auriculaire et donc altération de la PaS

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45
Q

type d’Embolie pulmonaire

A

Cruorique
gazeux
graisseux
amniotique

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46
Q

Séquelles de l’EP

A

HyperTA pulmonaire thrombo-embolique chronique
dyspnée persistante

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47
Q

Conséquences hémodynamiques de l’EP (question partiels)

A

Obstruction brutale de la circulation pulmonaire par thrombi :
–> Augmentation de la PAP
–> Augmentation de la post charge VD / obstacle à l’éjection
–> augmentation du travail du VD et consommation d’O2 du VD : dilatation du VD par adaptation
–> Diminution de la contractilité du VD
–> Compression VG par VD, diminution précharge VG, et altération remplissage VG => état de choc obstructif

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48
Q

Facteurs aggravants l’hmd lors de l’EP

A

hausse de la post charge : hypoxémie, ventilation invasive, PEEP élevée
baisse de la contractilité myocardique: tachycardie, ischémie

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49
Q

Conséquences respiratoires de l’EP (question partiels)

A

Inégalite des rapports V/Q: effet espace mort, effet shunt (atélectasie, infarctus pulmonaire)
Shunt vrai : ouverture du FOP par élévation des pressions cardiaques droites
Effet basse SvO2 : état de choc et baisse du transport

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50
Q

Mécanismes d’hypoxémie lors d’une EP (à détailler)

A

Effet shunt : Atélectasies => désaturation par bronchoconstriction
Shunt vrai : Augmentation des pressions du coeur droit => risque de réouverture du FOP
Effet basse PvO2 : Bas débit en état de choc, extraction augmentée par les organes => diminution de l’oxygénation artérielle

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51
Q

Complications respi de l’EP

A

Hypoxémie sévère
Epuisement respiratoire

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52
Q

TTT EP

A

Anticoagulation efficace
reperméabilisation vasculaire : thrombolyse ou embolectomie chir
correction des défaillances : suppléance ventilatoire et circulatoire (remplissage cristalloides, NAD, monito échocardiaque, dobu si défaillance myocardique sévère)

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53
Q

Objectifs d’oxygénation d’une EP

A

Objectifs SpO2 > 94 %
pas d’indication de VNI et attention à la VI !!!!
–> Risque d’élevation post charge VD et baisse du retour veineux
=> aggravation défaillance VD et état de choc, risque ACR

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54
Q

Optimisation circulatoire EP

A

Remplissage prudent de RL (500ml environ)
NAD +/- Dobu si défaillance cardiaque
Monitorage cardio du remplissage

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55
Q

CI absolues ttt fibrinolytique

A

hémorragie active
AVC < 2 mois
Hémorragie intra cranienne

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56
Q

définition SDRA

A

Hypoxémie profonde de plus de 24h, moins d’un mois et avec facteur d’inflammation mais pas de participation cardiaque

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57
Q

Causes du SDRA

A

RESPI:
- infection pulmonaire
- noyade
- inhalation de fumées
- contusions pulmonaires

NON RESPI:
- sepsis
- pancréatite
- brulure étendue
- polytrauma
- CEC
- transfusion massive
- EA, EG

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58
Q

Lésions du SDRA

A

Oedeme pulmonaire inflammatoire
collapsus sévère
remodelage capillaire

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59
Q

Mécanismes physiopatho du SDRA

A

Hypoxémie:
Effet shunt +++ (car perte d’aération alvéolaire)
Effet basse pvO2 / altération du transport (car défaillance cardiaque droite)
Shunt vrai (par l’ouverture du FOP)
Trouble de la diffusion (par altération de la membrane alvéolo-capillaire)

HTAP:
favorisée par remodelages vasculaires inflammatoires, hypercapnie, hypoxémie, vasoconstriction artérielle pulm

Défaillance cardiaque droite:
par dilatation du VD, diminution de la précharge du VG, et diminution du DC => choc cardiogénique

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60
Q

Conséquences de l’hypoxémie du SDRA sur la VM

A

Diminution de la compliance pulmonaire
barotraumatisme, volotraumatisme et atélectraumatisme

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61
Q

TTT phase aigue du SDRA

A

Ttt étiologique
sédation et curarisation
ventilation protectrice
décubitus ventral
optimisation hmd
techniques de sauvetage : NO, ECMO V-V

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62
Q

TTT phase tardive du SDRA

A

Corticothérapie (avant 14j)
sevrage ventilatoire

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63
Q

Objectifs ventilatoires SDRA

A

assurer oxygénation et décarboxylation
amélioration de la PaCO2
recruter les zones non aérées et éviter distensions alvéolaires
amélioration du rapport P/F

Eviter l’absence de dégradation de compliance et l’absence de dégradation hmd

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64
Q

paramètres ventilatoires SDRA

A

Vt = 6 à 8ml/kg, PEP à 5 cmH20 puis titrer
petits volumes, grandes fréquences
hypercapnie permissive (<60 mmHg)
pH 7,25 à 7,30 toléré
SpO2 = 92 -96%
Pplateau < 30 cmH20
P motrice < 15 cmH20 (Pplat- PEP totale)

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65
Q

interet curarisation dans le SDRA

A

gagner en compliance
diminution la conso en O2
effet anti inflammatoire

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66
Q

intérêt DV dans le SDRA

A

Améliore les échanges gazeux, la compliance et le DC

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67
Q

intérêt NO dans le SDRA

A

permet une vasodilatation artérielle pulmonaire sélective. Améliore échanges gazeux et fonction cardiaque droite

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68
Q

intérêt ECMO V.V dans le SDRA

A

Ventilation ultra protectrice. Permet oxygénation et décarboxylation en protégeant le poumon. Limite les volotraumatismes

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69
Q

Définition insuffisance respi aigue chez l’adulte

A

trouble de l’hématose. Défaillance d’un des composants du système respi
–> hypoxémie (paO2 < 60mmHg en AA)
–> hypercapnie (paCO2 > 44 mmHg)

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70
Q

Détresse respi aigue

A

tableau clinique respi aigue faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital

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71
Q

Mécanismes de l’hypoxémie

A

Baisse de la PiO2 : hypoventilation alvéolaire, causes centrales, restrictives, obstructives
Effet shunt: baisse du rapport ventilation / perfusion
Shunt vrai : passage de sang veineux dans circu artérielle (D–> G)
Troubles de la diffusion : altération membrane alvéolo-capillaire
Effet basse PvO2 : baisse du transport en O2
Autres mécanismes : hypercapnie, baisse de la VM, acidose métabolique

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72
Q

Diagnostic clinique de la DRA

A

dyspnée

signes d’hypoxémie : désaturation < 90%, cyanose, troubles de consciences

Signes hypercapnie : tachycardie /HTA , astérixis, céphalées, troubles de conscience, sueurs

73
Q

signes de gravité de la détresse respi

A

RESPI :
- signes de lutte (FR >30, tirage, respi paradoxale, parole/toux impossible)
- signes d’épuisement (bradypnée > 15/min, arrêt respi)

HMD :
- tachy
- hypotension
- signes d’hypoperfusion périph
- ACR

NEURO :
- confusion
- coma
- convulsions

74
Q

Effets de l’hyperoxie

A

Toxicité de l’O2 par production de radicaux libres.
Risque de majoration d’une ischémie
risque de SDRA : atélectasie
risque de BPCO : majoration hypercapnie par diminution de stimulation des centres respi

75
Q

indications VNI

A

OAP
Décompensation BPCO
Post op chirurgie lourde
sevrage IOT en réa
DRA hypoxémiante chez l’immunodéprimé

76
Q

CI VNI

A

patient non coopérant
trauma facial
vomissements, nausées
hypoxémie profonde, épuisement respi
chirurgie urgente
état de choc, coma

77
Q

Bénéfices de la VNI

A

Oxygénation avec FiO2 100%
Contrôle de la capnie
Diminution du travail respi et de la post charge (Chez le BPCO, tt de choix pour acidose)

78
Q

Définition choc hémorragique

A

Choc hypovolémique secondaire à un saignement massif

79
Q

physio choc hémorragique

A

Saignement –> hypovolémie –> chute de la PSM –> chute du RV –> chute du DC

80
Q

Stades du choc hémorragique

A

Stade 1 : Perte sanguine < 750 ml; FC < 100 ; TA inchangée ; FR nle (15-29) ; anxiété modérée
Stade 2 : Perte sanguine entre 750 et 1500 ml; FC > 100 ; PaS inchangée mais PaD augmentée; FR 20-30; anxiété prononcée
Stade 3 : Perte sanguine entre 1500 et 2000 ml ; FC > 120 ; TA diminuée ; FR > 30 ; Confusion
Stade 4 : Perte sanguine > 2000 ml ; FC > 140 ; TA effondrée ; FR > 40; obnubilation

81
Q

Formule Transport en O2

A

TaO2 = CaO2 x DC

82
Q

Mécanismes régulation hypovolémie

A

Stimulation du SNS: Augmentation du DC, vasconstriction périphérique
Stimulation du SRAA : rétention hydrosodée

83
Q

Triade létale de l’hémorragie massive et transfusion

A

Coagulopathie
Hypothermie
Acidose

84
Q

Causes de la coagulopathie

A

Dysfonction de l’hémostase avec altération de l’agrégation plaquettaire
Consommation des facteurs de coag
Hypocalcémie

85
Q

PeC Choc hémorragique

A

Scope, VVP de bon calibre, KTA +/- KTC, oxygénation

1°) Arrêt du saignement : hémostase mécanique si possible
2°) Réanimation précoce :
- ttt de l’hypovolémie —> Expansion volémique et catécholamines
- transfusion
- correction des troubles de l’hémostase : facteurs de coag
- lutter contre hypoCa+ et hypoT°
3°) Chirurgie rapide pour hémostase ou embolisation

86
Q

Qu’est ce que le Shock Index ?

A

Permet de mesurer la gravité du patient en état de choc ou évaluer la nécéssité d’une transfusion. FC / PAS
> ou égal à 0,9 => mortalité sûre

87
Q

Evaluation clinique du choc hémo

A

A : airway (ventilation)
B : breathing (respiration)
C : circulation (hémodynamique)
D : disability (invalidité)
E : exposure (exposition)

88
Q

Prise en charge de l’hypovolémie dans le choc hémorragique (avec objectifs)

A

- Expansion volémique jusqu’à PaS 80-90 mmHg (sauf TC et TM 100- 120mmHg PAS)
- Vasopresseurs précoces (NAD)
- Produits sanguins dès que possible avec objectifs :
TP > 40% ; Hb > 7g/dL (10 pour TC et TM); Plaquettes > 50 G/L (100 pour TC ou sgt actif); Fibrinogène >1,5 - 2g/L

Ratio 1 PFC / 1CGR . Plaquettes dans un second temps sauf si patient sous AAP

89
Q

TTT des troubles de l’hémostase dans le choc hémo

A

Fibrinogène
Exacyl : moins de 3h après le trauma; 1g/10min puis 1g /8h
Neutralisation des ATC
Facteur VII activé (en dernier recours)

90
Q

En quoi consiste la lutte contre les facteurs aggravants dans le choc hémo ?

A

Lutter contre hypothermie
Lutter contre l’hypocalcémie en compensant avec du CA 2+

91
Q

Effets de l’anesthésie sur un choc hémorragique

A

Abolition mécanismes compensateurs : effet sympatholytique
Risque de désamorçage de la pompe cardiaque, donc ACR : ventilation en Pression positive avec augmentation de la pression de l’OD, donc diminution du RV
Augmentation de la concentration des médicaments : diminution du volume sanguin et du DC

92
Q

Principe du Damage Control

A

Restaurer une physiologie nle plutot qu’une anatomie nle

93
Q

objectifs du Damage Control

A

Hémostase et Gestion des VAS
Arriver au chir en moins d’une heure = Golden Hour

94
Q

Prise en charge pré hosp du Damage Control + actions

A

MARCHE

Massive bleeding : Garrot, pst compressif / ceinture pelvienne, pst hémostatique, agrafe ..
Airway : LVA / IOT
Respiration : Position demi assise, pst 3 côtés / exsufflation, thoraco, drainage
Choc : Position allongée / VVP, remplissage, amines, transfusion ..
Head/hypothermie : PLS, couvrir / PeC blessé neuro
Evacuation : la plus vite possible

95
Q

Qu’est ce qu’une chirurgie de sauvetage en Damage control ?

A

Chirurgie écourtée :
laparo en moins d’une heure pour hémostase
si lésion vasculaire => shunt
Si lésion ostéo-articulaire => fixateur externe, parage

96
Q

Acidose métabolique

A

pH < 7,38
HCO3- < 22 mmol/L
TA à calculer

97
Q

Acidose respiratoire

A

pH < 7,38
PaCO2 > 42 mmHg

98
Q

Alcalose métabolique

A

pH > 7,42
HCO3- > 26mmol/L

99
Q

Alcalose respiratoire

A

pH > 7,42
PaCO2 < 36 mmHg

100
Q

conséquences Acidose

A

Altération de la contractilité cardiaque
diminution du DC
troubles du rythme
Diminution de la réponse aux catécho
hyperK+
HyperVentil

101
Q

Conséquences Alcalose

A

Troubles du rythme
HypoK+, hypoMG, hypophosphorémie
Tétanie
confusion
hypoventilation

102
Q

TTT acidose méta

A

Etiologie
Bicar de sodium
EER

103
Q

TTT alcalose méta

A

Etiologie
Correction déficit CL, K, Na
diamox (exceptionnellement)
EER

104
Q

TTT acidose respi

A

Etiologie
Ventilation artificielle

105
Q

TTT alcalose respi

A

Etiologie
OxygénoT

106
Q

Types d’insu rénale

A

Fonctionnelles ou pré rénales : hypovol, diminution DC ou PA, perte d’autorégulation rénale, cirrhose
Rénales : Vasculaire, Glomérulaire, interstitielle, nécrose tubulaire aigue
Obstructives ou post-rénales: lithiase, HBP, compression extrinsèque, troubles neuro

107
Q

FdR d’insu rénale aigue

A

sujet âgé
IRC pré existante
Sepsis
Chirurgie majeure

108
Q

Médicaments néphrotoxiques

A

AINS,
ARA II,
IEC,
Produit de contraste
ATB : aminosides, sulfamides

109
Q

Composition eau en poids du corps. et par secteur

A

60% du poids du corps
40% SIC ; 5% plasmatique ; 15% interstitiel

110
Q

régulation entrée / sortie eau ?

A

Entrée d’eau régulée par la soif
Sortie d’eau régulée par l’ADH

111
Q

Effets des diurétiques sur ions

A

hypokaliémie et hypernatrémie

112
Q

Définition Acido cétose diabétique

A

Déficit absolu en insuline ou passage à l’insulino requérance chez un diabétique de type 2. Souvent du à un facteur déclenchant

113
Q

Signes acido-cétose diab

A

Glycémie > 3g, acidose métabolique, cétonurie, glycosurie, IR fonctionnelle

114
Q

TTT acido cétose diab

A

Insuline IVSE
K+
réhydratation
étiologie

115
Q

Principes de base de l’EER

A

Remplacer les fonctions d’épuration du rein, d’homéostasie, d’hydro-électriques et acido-basique

116
Q

Principes physiques de l’hémodialyse

A

Diffusion : Haute concentration vers basse concentration

117
Q

principes physiques de hémofiltration

A

Convection : haute pression vers basse pression

118
Q

Avantages hémodialyse

A

Efficacité rapide
confort
mobilité

A privilégier pour rapidité (urgence intox, hyperK ..)
4h de dialyse = 20h hémofiltration

119
Q

Avantages hémofiltration

A

Douceur métabolique et hmd
Pas de générateur de dialysat
épuration des grosses et moyennes molécules

A privilégier pour tolérance hmd

120
Q

Inconvénients hémodialyse

A

Variation osmotique brutale
hypovolémie aigue
rebond de concentration
générateur de dialysat

121
Q

Inconvénients hémofiltration

A

immobilisation
anticoagulation continue
Coût
CEC continue
HypoT°
Surveillance continue
Devenir des drogues ?

122
Q

But de l’ECMO

A

Assurer la suppléance ou prendre en charge totalement le travail du coeur et/ou des poumons en l’absence de réponse à un ttt médical optimal

123
Q

Composition ECMO

A

Pompe
oxygénateur à membrane

124
Q

But ECMO VV

A

Suppléance des poumons pour assurer les échanges gazeux

125
Q

But ECMO VA ou ECLS

A

Suppléance coeur / poumons pour oxygénation, décarboxylation et perfusion des organes

126
Q

Différence ECMO et ECLS

A

ECMO = assistance respiratoire
ECLS = assistance circulatoire

127
Q

Qu’est ce que le Syndrome d’Arlequin avec l’ECMO ?

A

Sang non oxygéné en provenance des poumons est éjecté par le coeur vers les artères coronaires et dans les TSA

128
Q

CAT si arrêt imprévu machine ECMO

A

Appel à l’aide
Maintenir le débit de perf et d’oxygénation au patient
Clamper simultanément les 2 lignes
Enlever la tête centrifuge et mettre support de secours
Par une 2ème personne, vérifer branchements etc .
Appeler perfu

129
Q

Nutriments essentiels

A

acides gras, acides aminés, oligo éléments, vitamines, minéraux

130
Q

Besoins nutritionnels par jour

A

30 kcal/Kg

131
Q

Besoins hydriques par jour

A

25 à 35 ml/kg

132
Q

Conséquences post opératoire de la dénutrition

A

Déficit immunitaire, mauvaise cicatrisation
diminution de la force des muscles respi
diminution de la sensibilisation des centres respi à l’O2
anomalie de T° régulation
apathie, inactvité, dépression

133
Q

Qu’est ce que le Syndrome de Nutrition Inapproprié ?

A

Concerne les patients dénutris ou après un jeun prolongé
Apport de glucose –> hyperinsulinémie et diminution des hormones de régulation => Stimulation de la synthèse des protéines, graisses et glycogènes. Transfert de K, Mg, Ph et Thiamine vers le SIC

134
Q

SRI et insu cardiaque

A

Dénutrition –> diminution de la masse musculaire cardiaque –> poussée d’IC –> brady, allongement du QT –> troubles du rythme / ACR

135
Q

PeC ACR pédiatrique

A
  • Ventilation à FiO2 100% avec VT protec
  • MCE: 100 à 120 compressions par minute. 1/3 du diamètre antéro-postérieur du thorax
    15 compressions pour 2 ventilations, relai toutes les 2 minutes
  • VVP ou IO en moins d’une minute :
    —> Adrénaline 10 uG / kg toutes les 4 minutes.
  • Si rythme choquable ; après le 3ème choc : Amiodarone 5 mg/kg en IVD (max 300mg) ou Lido 1mg/kg IVD (max 100mg)
    —>Remplissage 10 à 20ml/kg de RL
  • Défibrillation : 4J/kg
    Si < 10kg : patch pédia en position antéro-latérale
    Si > 10 kg : patch adulte en position antéro-latérale
136
Q

Score APGAR

A

Aspect (Coloration), Pouls, Grimace (Réactivité), Activité musculaire (Tonus), Respiration

Aspect : Pâle - extrémités pâles - Rosé
Pouls : 0 - < 100 - > 100
Grimace : Aucune - faible - Vive
Activité muscu : Flasque - Moyen - Vigoureux
Respiration : Aucune - Superficielle - Cri vigoureux

Evaluation à 1 min, 5 minutes et 10 minutes

137
Q

Caractéristiques des VAS < 2ans

A

Occiput proéminent, Macroglossie, cou court, larynx haut et antérieur, Anneaux trachéaux mous, étroitesse des VA

138
Q

Caractéristiques physio respi nouveau né

A

CRF proche du volume de fermeture
Espace mort anatomique important
Cage thoracique souple, circulaire et côtes horizontales
Réponse paradoxale à l’hypoxie : apnée !
Conso d’O2 augmentée par kg
FR nle 40 - 60 / min
Respiration nasale exclusive jusqu’à 3 mois

139
Q

Caractéristiques physio cardio nouveau né

A

DC élevé, VES fixe donc DC dépendant de la FC
Brady < 60 min = arrêt circulatoire
Vasoconstriction efficace –> signes de chocs tardifs
Risque de choc par déshydratation –> hypovolémie

140
Q

Pratiques de la réa nouveau né (questions partiels)

A

1°) Table de réa allumée et chauffée à 36,8°. Plastique de recouvrement et bonnet prêts
2°) Aspi fonctionnelle. Vide mural 100 à 150 cmH2O, aspi muco + pédale proche
3°) Ventilation manuelle en PP. Débit mètre à 7L/min, FiO2 21%. Masque adapté au nv né
4°) Saturation prête avec capteur adapté à droite. Mettre 2 sat : main droite et main gauche (en sus et sous ductal)
5°) Petit matériel prêt : écouvillonnage bactério, T°, collyre, Vit K, soins de cordon, lange, bonnet

141
Q

Comment analyser un rythme ECG ?

A

Fréquence
Rythme
analyse du segment ST

142
Q

Qu’est ce que la fréquence sur un ECG ?

A

Tachycardie
Bradycardie
Extrasystole
PM

143
Q

Qu’est ce que le rythme sur un ECG ?

A

Régularité : espace entre 2 QRS
Type : sinusal, ectopique (auriculaire), jonctionnel (NAV), ventriculaire, artificiel (PM)

144
Q

Analyse de la morpho P-QRS

A

Rythme sinusal = Onde P doit être avant chaque QRS et un QRS doit suivre chaque onde P
QRS fin = rythme auriculaire
QRS large = rythme ventriculaire, bloc de branche
apparition onde Q = nécrose

145
Q

Caractéristiques ECG normal

A

Rythme sinusal régulier : Onde P avant et après chaque QRS.
QRS fins ; PR : 0,12 ms
Pas de tachycardie ou de bradycardie avec FC = 60 à 80 bpm
Pas de sus ou sous décalage de ST, ni d’onde de Pardee
Pas d’onde Q

146
Q

Visualiser trouble de conduction sur ECG

A

intervalle PR et largeur du QRS

147
Q

Qu’est ce qu’un trouble de l’excitabilité ?

A

tachycardie, régulier ou non, complexe QRS large ou fin

148
Q

Visualiser trouble de repolarisation ventriculaire sur ECG

A

Segment ST

149
Q

Equivalence physio cardiaque et ECG

A

Onde P : dépolarisation des oreillettes (contraction)
Segment PR: excitation du NAV
Complexe QRS : Repolarisation des oreillettes (relâchement), dépolarisation des ventricules
Onde T : Repolarisation ventriculaire
Segment ST : segment isoélectrique, pas d’activité électrique

150
Q

Impact hyperK sur ECG

A

Ralentissement de la conduction et de l’automatisme : allongement de PR, raccourcissement de QT et QRS large, disparition de l’onde P
Bradycardie
BAV, avec bloc intraventriculaire : T géantes, pointes et symétriques

151
Q

PeC ACR rythme choquable Adulte

A

Ventilation, oxygénation FiO2 100%
VVP ou IO
MCE + défibrillateur
Adrénaline 1mg au bout du 3ème choc, puis Amiodarone 300 mg
Adrénaline toutes les 4 minutes
Au 5ème choc, Amiodarone 150 mg

CEE 200 J

152
Q

TTT exacerbation BPCO

A

Beta 2 mimétique, cortico, anticholinergique
VNI

153
Q

TTT OAP

A

Diurétique, dérivés nitrés
VNI

154
Q

TTT FA aigue

A

Si feVG préservée : B Bloquant ou IC
Si FeVG altérée : digoxine

155
Q

But TTT IDM avec ST+

A

Revasculariser / Anticoaguler (+/- thrombolyse)
Réduire la douleur avec antalgiques

/ !/ Pas de trinitrine, car diminue la PaD !!

156
Q

Traitement tachy jonctionnelle au long cours

A

inhibiteurs calciques ou B-bloquants (anti arythmique)

157
Q

TTT BAV

A

Parasympatholytique : Atropine (BAV 1 ou 2)
Sympathomimétique : Isuprel (BAV 3)

158
Q

EI des B2 mimétique inhalés

A

Hypokaliémie, tachycardie, tdr

159
Q

EI du Lasilix

A

HypoKaliémie, Hyponatrémie, hypovolémie

160
Q

EI de la Striadyne

A

FV , Brady (Atropine tjs prête), Flush, nausées

161
Q

Effets de l’arrêt de la VM (sevrage ventilatoire en réa)

A

augmentation du travail respi
augmentation de la post charge du VG et de la précharge VD/VG

162
Q

Critères pour extubation en réa

A

Absence d’inotrope ou vasopresseurs
absence de sédation
Réponse cohérente aux ordres simples
FiO2 < 50% et PEP < 5 cmH2O

163
Q

Epreuve de sevrage en réa

A

Pour tous les patients sauf ventilation < 24h
Epreuve de pièce en T ou VSAI = 7 cm H2O et PEP = 0
Durée de 30 minutes minimum sauf pour les myopathes, 120 minutes
+/- support ventilatoire avec VNI ou OHD

164
Q

Mécanismes adaptatifs du choc septique

A

Augmentation du TaO2
Augmentation de l’extraction périphérique d’O2

165
Q

CI absolue à la sismothérapie

A

HTIC

166
Q

Contraintes de l’IRM

A

Immobilité absolue
Tunnel étroit et très bruyant
Champ magnétique puissant —> éviction complète de tout objet ferromagnétique
Accès au patient limité

167
Q

Indications AG pour IRM

A

Enfants de moins de 5 ans
Patients de réa
Patients psy
Maladies neuro responsables d’agitation
Claustrophobie ou anxiété sévère

168
Q

Anesthésie pour sismo et doses d’induction

A

Pose de protections dentaires. AG avec curarisation mais sans intubation => préO2
Propofol 1mg/kg
Etomidate 0,2 mg/kg
Penthotal 2 mg/kg

Celo 0,5mg/kg

169
Q

Complications du TAVI

A

Vasculaire :
*Liées à l’introduction des cathéters —> hématome, dissection des artères
*Liées au déploiement de la valve —> rupture de l’anneau, rupture paroi ventriculaire, insuffisance aortique, migration de prothèse

Infectieuse :
Pneumopathie, point de ponction

Cardiaque :
Insu aortique, Arythmies, insu mitrale, choc cardiogénique, tamponnade par perfo du VG, AVC

170
Q

Anesthésie pour TAVI

A

Sédation sous propofol AIVOC / rémifentanil
VS avec capnomasque
KTA si FeVG altérée
2 VVP
Pace maker, cell saver, défibrillateur à disposition ..

171
Q

Effets secondaires de l’Amiodarone

A

Choc cardiogénique
Hypotension
Allongement du QT
Tremblements
Bradycardie
Hyperkaliémie

172
Q

CI de la trachéotomie

A

Refus du patient ou de la famille
Patient moribond, ou LATA
Hypoxémie sévère
Instabilité hmd
Troubles de l’hémostase

173
Q

Bénéfices Trachéotomie

A

Confort, qualité de vie
Sécurité, facilitation des soins
Diminution de la durée de sevrage

174
Q

Surveillance Trachéotomie

A

SpO2
Humidification
Alarmes
Canule dispo en chambre
Matériel d’aspi fonctionnel
Pince de Laborde

175
Q

Etiologies à évoquer en cas d’ACR chez l’adulte

A

5T :
- Thrombose coronaire (IDM)
- Thrombo-embolique (EP)
- Tamponnade
- Tension sur pneumothorax
- Toxique (ALR) ou Allergique

4H :
- Hypoxie
- Hypothermie
- Hypovolémie
- Hypo/hyperKaliémie ou acidose métabolique sévère

176
Q

Formule Compliance

A

Vt / (Pplat - PEP) (mL/H2O)

177
Q

Bénéfices de la PEP

A

Augmentation de la CRF en augmentant le volume résiduel
Recrutement des zones atélectasiées
Protection pulmonaire en minimisant cycle ouverture / fermeture des alvéoles

178
Q

Hyper hydratation intra cellulaire

A

Hyponatrémie

179
Q

Déshydratation intra cellulaire

A

Hypernatrémie

Caro (8 decks)

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