Partiels S3 UE 4.1 Grands Syndromes Flashcards
1
Q
Définition Choc
A
Inadéquation entre les apports et les besoins en O2
2
Q
Définition collapsus cardiovasculaire
A
Défaillance hmd sans altération de l’oxygénation tissulaire
3
Q
Différents types d’états de choc + exemples pour chaque
A
Cardiogénique (IDM, myocardite, contusion)
Obstructif (Tamponnade, EP, EG, PnT sous tension, sténose aortique décompensée)
Hypovolémique (Hémorragie, déshydratation, troisième secteur : brulure, pancréatite)
Distributif (Sepsis, Anaphylaxie, Neurogénique)
Mixte (Hypoxémie, intox, acidose sévère, hypothermie sévère)
4
Q
Formule de la PAM
A
PAM = DC x RVS + PSM
5
Q
TTT Choc cardiogénique
A
Dobutamine
Revascularisation
Drainage péricardique
6
Q
TTT Choc hémorragique
A
Remplissage
Transfusions
Etiologie du saignement
7
Q
TTT Choc anaphylactique
A
Adrénaline
Eviction de l’allergène
8
Q
Symptômes de l’insuffisance circulatoire
A
Cardio vascu :
- Tachycardie, troubles du rythme, ACR
- HypoTA
- Marbures
- TRC >3 sec
Neuro :
- Angoisse, agitation, confusion, troubles du cpt
- Coma
Respi :
- polypnée (FR >20)
- Signes de luttes
- SpO2 <90%
- Arrêt respi
Hépatique :
- Ictère
- EH
Néphro :
- Oligurie (< 0,5ml/kg/h)
- Anurie
9
Q
Expliquer la physiologie de l’état de choc
A
PAS > 90mmHg et signes altération perfusion des organes»_space;
» Réduction de perfusion tissulaire = inadéquation entre les besoins et les apports en O2»_space;
» Dysfonction myocardique»_space; Vasodilatation artérielle (troubles de la perméabilité capillaire)»_space; Vasodilatation veineuse»_space; baisse du volume courant circulant»_space;
10
Q
Mécanismes d’auto-régulation du choc hémorragique
A
CHOC COMPENSE
Stimulation du SNS:
—> Activité sympatho excitatrice avec stimulation des baro, chémo, volorécepteurs : Augmentation de la FC pour maintien du DC, Vasoconstriction périphérique pour maintien des débits cérébraux et coronaires et perfusion des organes nobles.
Suivie par la Stimulation du SRAA:
—> Rétention hydrosodée
CHOC DECOMPENSE
Activité sympatho-inhibitrice avec spoliation sanguine. Diminution du tonus sympathique donc bradycardie et vasodilatation. Chute de la TA, et de la FC
11
Q
Physiologie du choc septique
A
Facteurs pathogènes vont activer les cellules immunitaires => vasodilatation avec diminution de la TA, diminution de la déformabilité des GR donc hypoperfusion tissulaire et hypoxémie
12
Q
Physiologie du choc prolongé
A
Augmentation de l’extraction de l’O2 donc augmentation du méta anaérobie avec altération micro capillaire
13
Q
Physiologie du choc cardiogénique
A
Insuffisance circulatoire par dysfonction myocardique, avec réduction du DC entrainant une hypoperfusion tissulaire.
Un syndrome de réaction inflammatoire sévère (SRIS) apparait, entrainant une dysfonction vasculaire et altérant encore plus la contractilité myocardique
14
Q
Anesthésie du patient en état de choc (médicaments et PeC)
A
ISR Celo ou Esméron
Eto / Kéta
Halogénés pour entretien
2 VVP, KTA +/- KTC
Remplissage +++ avec du RL
Utilisation de corticoides pour diminuer la dose de vasopresseurs
15
Q
Définition sepsis
A
infection avec syndrome de réaction inflammatoire systémique (SRIS)
OU
Infection avec réaction dérégulée de l’hôte conduisant à des dysfonctions aigues
16
Q
Définition choc septique
A
sepsis et hypoTA réfractaire à l’expansion volémique
=> vasoconstricteur pour PAM >65mmHg + lactatémie >2 mmol/L MALGRE le remplissage vasculaire
17
Q
TTT du choc septique (à détailler)
A
1) REMPLISSAGE VASCULAIRE :
RL ou albumines si cirrhotique 30ml/kg.
Transfusion mais avec seuil Hb bas (7 à 9 g/dL)
2) OPTIMISATION HMD :
Pour PAM >65mmHg avec NAD ++ ou dobu si choc cardiogénique associé.
Pas d’adrénaline ! car risque de troubles du rythme (ESV ou fibrillation)
objectif normalisation des lactactes en 8h. Diurèse > 0,5 ml/kg/h
3) PRISE EN CHARGE DU FOYER INFECTIEUX :
Prélèvements bactério tous sites, hémoc et ATB à large spectre dans la première heure.
4) TTT ASSOCIES :
Corticoïdes (fludrocortisone et hydrocortisone)
Contrôle glycémique : 1,4 à 1,8g/dL
18
Q
Critères de sepsis
A
2 mini :
- T° > 38,3 ou < 36
- FC > 90 bpm
- FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
- leucocytose > 12 ou < 4 g/l
19
Q
Score de Quick SOFA
A
PaS < 100mmHg
FR > ou égale à 22 /min
Glasgow < ou égal à 14
1 point par item
si > 2 -> choc septique ; si <2 -> sepsis
20
Q
différence entre volume contraint et non contraint
A
Volume non contraint : ne participe pas au retour veineux. Volume sanguin restant dans les veines
Volume contraint : volume qui participe au retour veineux
21
Q
TTT médicamenteux péricardite
A
Aspirine
AINS (ibuprofène)
Colchicine (plus utilisé SAUF si CI AINS et allergie aspirine)
22
Q
Causes tamponnade
A
péricardite non contrôlée
tuberculose
cancer
iatrogénie
traumatique
23
Q
Vrai ou Faux ?
La péricardite constrictive entraine une péricardite restrictive
A
VRAI, car le coeur ne peut pas se contracter correctement
24
Q
Vrai ou Faux ?
La péricardite restrictive entraine une péricardite constrictive
A
FAUX, c’est l’inverse
25
Signes choc cardiogénique
HypoTa
Signe de coeur gauche
Douleur thoracique
FeVG < 30%
26
Diagnostic clinique insuffisance cardiaque
Dyspnée +++
orthopnée
fatigue excessive
reflux hépato jugulaire (insu cardiaque droite)
oedèmes chevilles
27
Pec d'urgence de l'insu cardiaque
oxygène +++
vasopresseurs et inotropes +
+/- CEC
28
TTT de routine de l'insu cardiaque
IEC puis
B Bloquant puis
ARA II puis
Sartan puis
Diurétiques
Pose de déf en prévention car risque de BAV 3
29
Etiologies à évoquer en cas de douleur thoracique : 4 urgences cardio vasculaire
Péricardite aigue
Infarctus du myocarde
Embolie Pulmonaire
Dissection aortique
30
diagnostique biologique du SCA. Pourquoi ?
troponine
car elle traduit une inadéquation entre les besoins et la consommation d'O2 du myocarde d'origine coronaire ou non. = Marqueur de la nécrose myocardique
31
TTT en phase aigue du SCA + et SCA -
SCA + : Anticoagulation (héparine ou HBPM)
double AAP (aspirine + brilique)
SCA - : anticoagulation (héparine ou HBPM) et AAP simple (Brilique)
32
TTT en phase chronique (ST + et ST -)
BASIC : B-Bloquant, AAP, Statines, IEC, Controle fdr cardio vasc
intervention (pose de stent)
33
TTT en urgence du SCA et objectifs
Angioplastie pour :
Désobstruer l'artère
rétablir la circulation coronaire
Récupérer du myocarde viable
prévenir les décès par troubles du rythme
34
CAT en cas de SCA
Appel à l'aide
Oxygène
1 VVP minimum
Scope avec monitorage ST
ECG
Troponine à prélever
titration morphine
A jeun
Lit strict
35
Définition insuffisance hépatique aigue
Perte brutale de la fonction hépatique sans hépatopathie sous jacente
=> IHA sévère : TP <50%
IHA grave : TP < 50% ET EH stade 3/4
36
Causes d'EH ?
surdosage paracétamol
infectieuse
toxique
Autre : HELLP, hépatite auto-immune, hépatique hypoxique (état de choc)
37
Stades de EH
Stade I : astérixis
Stade II : Confusion, somnolence, épisodes d'agitation
Stade III : Patient stuporeux, phase d'agitation, communication impossible
Stade IV : Coma
38
Facteurs extra-hépatique qui majorent l'EH
Médicaments sédatifs
IRA
Hypoglycémie
Hyponatrémie
Hypoxie
Sepsis
39
TTT de l'IHA
N acétyl-cystéine (précurseur du glutathion)
le plus précoce possible pour TP> 50%
Transplantation hépatique
40
Etapes dans la transplantation hépatique
Hépatectomie, anhépatie, néohépatie
41
Risques de l'hépatectomie
Hémorragie
mobilisation du foie
clampage
42
Risques anhépatie
Acidose lactique
hyperkaliémie
43
Risques Néohépatie
Sd de reperfusion
fibrinolyse
acidose lactique
hyperkaliémie
44
Définition embolie pulmonaire et signe de gravité
Migration d'un embol dans le réseau artériel pulmonaire
=> grave, lorsqu’il y a une déviation du septum auriculaire et donc altération de la PaS
45
type d'Embolie pulmonaire
Cruorique
gazeux
graisseux
amniotique
46
Séquelles de l'EP
HyperTA pulmonaire thrombo-embolique chronique
dyspnée persistante
47
Conséquences hémodynamiques de l'EP (question partiels)
**Obstruction brutale de la circulation pulmonaire par thrombi :**
--> Augmentation de la PAP
--> Augmentation de la post charge VD / obstacle à l'éjection
--> augmentation du travail du VD et consommation d'O2 du VD : dilatation du VD par adaptation
--> Diminution de la contractilité du VD
--> Compression VG par VD, diminution précharge VG, et altération remplissage VG => état de choc obstructif
48
Facteurs aggravants l'hmd lors de l'EP
**hausse de la post charge** : hypoxémie, ventilation invasive, PEEP élevée
**baisse de la contractilité myocardique**: tachycardie, ischémie
49
Conséquences respiratoires de l'EP (question partiels)
**Inégalite des rapports V/Q**: effet espace mort, effet shunt (atélectasie, infarctus pulmonaire)
**Shunt vrai** : ouverture du FOP par élévation des pressions cardiaques droites
**Effet basse SvO2** : état de choc et baisse du transport
50
Mécanismes d'hypoxémie lors d'une EP (à détailler)
**Effet shunt** : Atélectasies => désaturation par bronchoconstriction
**Shunt vrai** : Augmentation des pressions du coeur droit => risque de réouverture du FOP
**Effet basse PvO2** : Bas débit en état de choc, extraction augmentée par les organes => diminution de l'oxygénation artérielle
51
Complications respi de l'EP
Hypoxémie sévère
Epuisement respiratoire
52
TTT EP
**Anticoagulation efficace**
**reperméabilisation vasculaire** : thrombolyse ou embolectomie chir
**correction des défaillances** : suppléance ventilatoire et circulatoire (remplissage cristalloides, NAD, monito échocardiaque, dobu si défaillance myocardique sévère)
53
Objectifs d’oxygénation d’une EP
Objectifs SpO2 > 94 %
pas d'indication de VNI et attention à la VI !!!!
--> Risque d'élevation post charge VD et baisse du retour veineux
=> aggravation défaillance VD et état de choc, risque ACR
54
Optimisation circulatoire EP
Remplissage prudent de RL (500ml environ)
NAD +/- Dobu si défaillance cardiaque
Monitorage cardio du remplissage
55
CI absolues ttt fibrinolytique
hémorragie active
AVC < 2 mois
Hémorragie intra cranienne
56
définition SDRA
Hypoxémie profonde de plus de 24h, moins d'un mois et avec facteur d'inflammation mais pas de participation cardiaque
57
Causes du SDRA
**RESPI**:
- infection pulmonaire
- noyade
- inhalation de fumées
- contusions pulmonaires
**NON RESPI**:
- sepsis
- pancréatite
- brulure étendue
- polytrauma
- CEC
- transfusion massive
- EA, EG
58
Lésions du SDRA
Oedeme pulmonaire inflammatoire
collapsus sévère
remodelage capillaire
59
Mécanismes physiopatho du SDRA
**Hypoxémie**:
Effet shunt +++ (car perte d'aération alvéolaire)
Effet basse pvO2 / altération du transport (car défaillance cardiaque droite)
Shunt vrai (par l'ouverture du FOP)
Trouble de la diffusion (par altération de la membrane alvéolo-capillaire)
**HTAP**:
favorisée par remodelages vasculaires inflammatoires, hypercapnie, hypoxémie, vasoconstriction artérielle pulm
**Défaillance cardiaque droite**:
par dilatation du VD, diminution de la précharge du VG, et diminution du DC => choc cardiogénique
60
Conséquences de l'hypoxémie du SDRA sur la VM
Diminution de la compliance pulmonaire
barotraumatisme, volotraumatisme et atélectraumatisme
61
TTT phase aigue du SDRA
Ttt étiologique
sédation et curarisation
ventilation protectrice
décubitus ventral
optimisation hmd
techniques de sauvetage : NO, ECMO V-V
62
TTT phase tardive du SDRA
Corticothérapie (avant 14j)
sevrage ventilatoire
63
Objectifs ventilatoires SDRA
assurer oxygénation et décarboxylation
amélioration de la PaCO2
recruter les zones non aérées et éviter distensions alvéolaires
amélioration du rapport P/F
Eviter l’absence de dégradation de compliance et l’absence de dégradation hmd
64
paramètres ventilatoires SDRA
Vt = 6 à 8ml/kg, PEP à 5 cmH20 puis titrer
petits volumes, grandes fréquences
hypercapnie permissive (<60 mmHg)
pH 7,25 à 7,30 toléré
SpO2 = 92 -96%
Pplateau < 30 cmH20
P motrice < 15 cmH20 (Pplat- PEP totale)
65
interet curarisation dans le SDRA
gagner en compliance
diminution la conso en O2
effet anti inflammatoire
66
intérêt DV dans le SDRA
Améliore les échanges gazeux, la compliance et le DC
67
intérêt NO dans le SDRA
permet une vasodilatation artérielle pulmonaire sélective. Améliore échanges gazeux et fonction cardiaque droite
68
intérêt ECMO V.V dans le SDRA
Ventilation ultra protectrice. Permet oxygénation et décarboxylation en protégeant le poumon. Limite les volotraumatismes
69
Définition insuffisance respi aigue chez l'adulte
trouble de l'hématose. Défaillance d'un des composants du système respi
--> hypoxémie (paO2 < 60mmHg en AA)
--> hypercapnie (paCO2 > 44 mmHg)
70
Détresse respi aigue
tableau clinique respi aigue faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital
71
Mécanismes de l'hypoxémie
**Baisse de la PiO2** : hypoventilation alvéolaire, causes centrales, restrictives, obstructives
**Effet shunt**: baisse du rapport ventilation / perfusion
**Shunt vrai** : passage de sang veineux dans circu artérielle (D--> G)
**Troubles de la diffusion** : altération membrane alvéolo-capillaire
**Effet basse PvO2** : baisse du transport en O2
**Autres mécanismes** : hypercapnie, baisse de la VM, acidose métabolique
72
Diagnostic clinique de la DRA
**dyspnée**
**signes d'hypoxémie** : désaturation < 90%, cyanose, troubles de consciences
**Signes hypercapnie :** tachycardie /HTA , astérixis, céphalées, troubles de conscience, sueurs
73
signes de gravité de la détresse respi
**RESPI :**
- signes de lutte (FR >30, tirage, respi paradoxale, parole/toux impossible)
- signes d'épuisement (bradypnée > 15/min, arrêt respi)
**HMD :**
- tachy
- hypotension
- signes d'hypoperfusion périph
- ACR
**NEURO :**
- confusion
- coma
- convulsions
74
Effets de l'hyperoxie
Toxicité de l'O2 par production de radicaux libres.
Risque de majoration d'une ischémie
risque de SDRA : atélectasie
risque de BPCO : majoration hypercapnie par diminution de stimulation des centres respi
75
indications VNI
OAP
Décompensation BPCO
Post op chirurgie lourde
sevrage IOT en réa
DRA hypoxémiante chez l'immunodéprimé
76
CI VNI
patient non coopérant
trauma facial
vomissements, nausées
hypoxémie profonde, épuisement respi
chirurgie urgente
état de choc, coma
77
Bénéfices de la VNI
Oxygénation avec FiO2 100%
Contrôle de la capnie
Diminution du travail respi et de la post charge (Chez le BPCO, tt de choix pour acidose)
78
Définition choc hémorragique
Choc hypovolémique secondaire à un saignement massif
79
physio choc hémorragique
Saignement --> hypovolémie --> chute de la PSM --> chute du RV --> chute du DC
80
Stades du choc hémorragique
**Stade 1** : Perte sanguine < 750 ml; FC < 100 ; TA inchangée ; FR nle (15-29) ; anxiété modérée
**Stade 2** : Perte sanguine entre 750 et 1500 ml; FC > 100 ; PaS inchangée mais PaD augmentée; FR 20-30; anxiété prononcée
**Stade 3** : Perte sanguine entre 1500 et 2000 ml ; FC > 120 ; TA diminuée ; FR > 30 ; Confusion
**Stade 4** : Perte sanguine > 2000 ml ; FC > 140 ; TA effondrée ; FR > 40; obnubilation
81
Formule Transport en O2
TaO2 = CaO2 x DC
82
Mécanismes régulation hypovolémie
**Stimulation du SNS**: Augmentation du DC, vasconstriction périphérique
**Stimulation du SRAA** : rétention hydrosodée
83
Triade létale de l'hémorragie massive et transfusion
Coagulopathie
Hypothermie
Acidose
84
Causes de la coagulopathie
Dysfonction de l'hémostase avec altération de l’agrégation plaquettaire
Consommation des facteurs de coag
Hypocalcémie
85
PeC Choc hémorragique
Scope, VVP de bon calibre, KTA +/- KTC, oxygénation
1°) Arrêt du saignement : hémostase mécanique si possible
2°) Réanimation précoce :
- ttt de l’hypovolémie —> Expansion volémique et catécholamines
- transfusion
- correction des troubles de l’hémostase : facteurs de coag
- lutter contre hypoCa+ et hypoT°
3°) Chirurgie rapide pour hémostase ou embolisation
86
Qu'est ce que le Shock Index ?
Permet de mesurer la gravité du patient en état de choc ou évaluer la nécéssité d'une transfusion. FC / PAS
> ou égal à 0,9 => mortalité sûre
87
Evaluation clinique du choc hémo
A : airway (ventilation)
B : breathing (respiration)
C : circulation (hémodynamique)
D : disability (invalidité)
E : exposure (exposition)
88
Prise en charge de l'hypovolémie dans le choc hémorragique (avec objectifs)
**- Expansion volémique** jusqu'à PaS 80-90 mmHg (sauf TC et TM 100- 120mmHg PAS)
**- Vasopresseurs précoces** (NAD)
**- Produits sanguins** dès que possible avec objectifs :
**TP > 40% ; Hb > 7g/dL** (10 pour TC et TM); **Plaquettes > 50 G/L** (100 pour TC ou sgt actif); **Fibrinogène >1,5 - 2g/L**
Ratio 1 PFC / 1CGR . Plaquettes dans un second temps sauf si patient sous AAP
89
TTT des troubles de l'hémostase dans le choc hémo
**Fibrinogène**
**Exacyl** : moins de 3h après le trauma; 1g/10min puis 1g /8h
**Neutralisation des ATC**
**Facteur VII activé** (en dernier recours)
90
En quoi consiste la lutte contre les facteurs aggravants dans le choc hémo ?
Lutter contre hypothermie
Lutter contre l'hypocalcémie en compensant avec du CA 2+
91
Effets de l'anesthésie sur un choc hémorragique
**Abolition mécanismes compensateurs** : effet sympatholytique
**Risque de désamorçage de la pompe cardiaque**, donc ACR : ventilation en Pression positive avec augmentation de la pression de l'OD, donc diminution du RV
**Augmentation de la concentration des médicaments** : diminution du volume sanguin et du DC
92
Principe du Damage Control
Restaurer une physiologie nle plutot qu'une anatomie nle
93
objectifs du Damage Control
Hémostase et Gestion des VAS
Arriver au chir en moins d'une heure = Golden Hour
94
Prise en charge pré hosp du Damage Control + actions
MARCHE
**M**assive bleeding : Garrot, pst compressif / ceinture pelvienne, pst hémostatique, agrafe ..
**A**irway : LVA / IOT
**R**espiration : Position demi assise, pst 3 côtés / exsufflation, thoraco, drainage
**C**hoc : Position allongée / VVP, remplissage, amines, transfusion ..
**H**ead/hypothermie : PLS, couvrir / PeC blessé neuro
**E**vacuation : la plus vite possible
95
Qu'est ce qu'une chirurgie de sauvetage en Damage control ?
Chirurgie écourtée :
laparo en moins d'une heure pour hémostase
si lésion vasculaire => shunt
Si lésion ostéo-articulaire => fixateur externe, parage
96
Acidose métabolique
pH < 7,38
HCO3- < 22 mmol/L
TA à calculer
97
Acidose respiratoire
pH < 7,38
PaCO2 > 42 mmHg
98
Alcalose métabolique
pH > 7,42
HCO3- > 26mmol/L
99
Alcalose respiratoire
pH > 7,42
PaCO2 < 36 mmHg
100
conséquences Acidose
Altération de la contractilité cardiaque
diminution du DC
troubles du rythme
Diminution de la réponse aux catécho
hyperK+
HyperVentil
101
Conséquences Alcalose
Troubles du rythme
HypoK+, hypoMG, hypophosphorémie
Tétanie
confusion
hypoventilation
102
TTT acidose méta
Etiologie
Bicar de sodium
EER
103
TTT alcalose méta
Etiologie
Correction déficit CL, K, Na
diamox (exceptionnellement)
EER
104
TTT acidose respi
Etiologie
Ventilation artificielle
105
TTT alcalose respi
Etiologie
OxygénoT
106
Types d'insu rénale
**Fonctionnelles ou pré rénales** : hypovol, diminution DC ou PA, perte d'autorégulation rénale, cirrhose
**Rénales** : Vasculaire, Glomérulaire, interstitielle, nécrose tubulaire aigue
**Obstructives ou post-rénales**: lithiase, HBP, compression extrinsèque, troubles neuro
107
FdR d'insu rénale aigue
sujet âgé
IRC pré existante
Sepsis
Chirurgie majeure
108
Médicaments néphrotoxiques
AINS,
ARA II,
IEC,
Produit de contraste
ATB : aminosides, sulfamides
109
Composition eau en poids du corps. et par secteur
60% du poids du corps
40% SIC ; 5% plasmatique ; 15% interstitiel
110
régulation entrée / sortie eau ?
Entrée d'eau régulée par la soif
Sortie d'eau régulée par l'ADH
111
Effets des diurétiques sur ions
hypokaliémie et hypernatrémie
112
Définition Acido cétose diabétique
Déficit absolu en insuline ou passage à l'insulino requérance chez un diabétique de type 2. Souvent du à un facteur déclenchant
113
Signes acido-cétose diab
Glycémie > 3g, acidose métabolique, cétonurie, glycosurie, IR fonctionnelle
114
TTT acido cétose diab
Insuline IVSE
K+
réhydratation
étiologie
115
Principes de base de l'EER
Remplacer les fonctions d'épuration du rein, d'homéostasie, d'hydro-électriques et acido-basique
116
Principes physiques de l'hémodialyse
Diffusion : Haute concentration vers basse concentration
117
principes physiques de hémofiltration
Convection : haute pression vers basse pression
118
Avantages hémodialyse
Efficacité rapide
confort
mobilité
A privilégier pour rapidité (urgence intox, hyperK ..)
4h de dialyse = 20h hémofiltration
119
Avantages hémofiltration
Douceur métabolique et hmd
Pas de générateur de dialysat
épuration des grosses et moyennes molécules
A privilégier pour tolérance hmd
120
Inconvénients hémodialyse
Variation osmotique brutale
hypovolémie aigue
rebond de concentration
générateur de dialysat
121
Inconvénients hémofiltration
immobilisation
anticoagulation continue
Coût
CEC continue
HypoT°
Surveillance continue
Devenir des drogues ?
122
But de l'ECMO
Assurer la suppléance ou prendre en charge totalement le travail du coeur et/ou des poumons en l'absence de réponse à un ttt médical optimal
123
Composition ECMO
Pompe
oxygénateur à membrane
124
But ECMO VV
Suppléance des poumons pour assurer les échanges gazeux
125
But ECMO VA ou ECLS
Suppléance coeur / poumons pour oxygénation, décarboxylation et perfusion des organes
126
Différence ECMO et ECLS
ECMO = assistance respiratoire
ECLS = assistance circulatoire
127
Qu'est ce que le Syndrome d'Arlequin avec l'ECMO ?
Sang non oxygéné en provenance des poumons est éjecté par le coeur vers les artères coronaires et dans les TSA
128
CAT si arrêt imprévu machine ECMO
Appel à l'aide
Maintenir le débit de perf et d'oxygénation au patient
Clamper simultanément les 2 lignes
Enlever la tête centrifuge et mettre support de secours
Par une 2ème personne, vérifer branchements etc .
Appeler perfu
129
Nutriments essentiels
acides gras, acides aminés, oligo éléments, vitamines, minéraux
130
Besoins nutritionnels par jour
30 kcal/Kg
131
Besoins hydriques par jour
25 à 35 ml/kg
132
Conséquences post opératoire de la dénutrition
Déficit immunitaire, mauvaise cicatrisation
diminution de la force des muscles respi
diminution de la sensibilisation des centres respi à l'O2
anomalie de T° régulation
apathie, inactvité, dépression
133
Qu'est ce que le Syndrome de Nutrition Inapproprié ?
Concerne les patients dénutris ou après un jeun prolongé
Apport de glucose --> hyperinsulinémie et diminution des hormones de régulation => Stimulation de la synthèse des protéines, graisses et glycogènes. Transfert de K, Mg, Ph et Thiamine vers le SIC
134
SRI et insu cardiaque
Dénutrition --> diminution de la masse musculaire cardiaque --> poussée d'IC --> brady, allongement du QT --> troubles du rythme / ACR
135
PeC ACR pédiatrique
- **Ventilation** à FiO2 100% avec VT protec
- **MCE**: 100 à 120 compressions par minute. 1/3 du diamètre antéro-postérieur du thorax
15 compressions pour 2 ventilations, relai toutes les 2 minutes
- **VVP ou IO** en moins d'une minute :
—> Adrénaline 10 uG / kg toutes les 4 minutes.
- Si rythme choquable ; après le 3ème choc : Amiodarone 5 mg/kg en IVD (max 300mg) ou Lido 1mg/kg IVD (max 100mg)
—>**Remplissage** 10 à 20ml/kg de RL
- **Défibrillation** : 4J/kg
Si < 10kg : patch pédia en position antéro-latérale
Si > 10 kg : patch adulte en position antéro-latérale
136
Score APGAR
Aspect (Coloration), Pouls, Grimace (Réactivité), Activité musculaire (Tonus), Respiration
Aspect : Pâle - extrémités pâles - Rosé
Pouls : 0 - < 100 - > 100
Grimace : Aucune - faible - Vive
Activité muscu : Flasque - Moyen - Vigoureux
Respiration : Aucune - Superficielle - Cri vigoureux
Evaluation à 1 min, 5 minutes et 10 minutes
137
Caractéristiques des VAS < 2ans
Occiput proéminent, Macroglossie, cou court, larynx haut et antérieur, Anneaux trachéaux mous, étroitesse des VA
138
Caractéristiques physio respi nouveau né
CRF proche du volume de fermeture
Espace mort anatomique important
Cage thoracique souple, circulaire et côtes horizontales
Réponse paradoxale à l'hypoxie : apnée !
Conso d'O2 augmentée par kg
FR nle 40 - 60 / min
Respiration nasale exclusive jusqu’à 3 mois
139
Caractéristiques physio cardio nouveau né
DC élevé, VES fixe donc DC dépendant de la FC
Brady < 60 min = arrêt circulatoire
Vasoconstriction efficace --> signes de chocs tardifs
Risque de choc par déshydratation --> hypovolémie
140
Pratiques de la réa nouveau né *(questions partiels)*
1°) Table de réa allumée et chauffée à 36,8°. Plastique de recouvrement et bonnet prêts
2°) Aspi fonctionnelle. Vide mural 100 à 150 cmH2O, aspi muco + pédale proche
3°) Ventilation manuelle en PP. Débit mètre à 7L/min, FiO2 21%. Masque adapté au nv né
4°) Saturation prête avec capteur adapté à droite. Mettre 2 sat : main droite et main gauche (en sus et sous ductal)
5°) Petit matériel prêt : écouvillonnage bactério, T°, collyre, Vit K, soins de cordon, lange, bonnet
141
Comment analyser un rythme ECG ?
Fréquence
Rythme
analyse du segment ST
142
Qu'est ce que la fréquence sur un ECG ?
Tachycardie
Bradycardie
Extrasystole
PM
143
Qu'est ce que le rythme sur un ECG ?
**Régularité** : espace entre 2 QRS
**Type** : sinusal, ectopique (auriculaire), jonctionnel (NAV), ventriculaire, artificiel (PM)
144
Analyse de la morpho P-QRS
Rythme sinusal = Onde P doit être avant chaque QRS et un QRS doit suivre chaque onde P
QRS fin = rythme auriculaire
QRS large = rythme ventriculaire, bloc de branche
apparition onde Q = nécrose
145
Caractéristiques ECG normal
Rythme sinusal régulier : Onde P avant et après chaque QRS.
QRS fins ; PR : 0,12 ms
Pas de tachycardie ou de bradycardie avec FC = 60 à 80 bpm
Pas de sus ou sous décalage de ST, ni d'onde de Pardee
Pas d'onde Q
146
Visualiser trouble de conduction sur ECG
intervalle PR et largeur du QRS
147
Qu’est ce qu’un trouble de l'excitabilité ?
tachycardie, régulier ou non, complexe QRS large ou fin
148
Visualiser trouble de repolarisation ventriculaire sur ECG
Segment ST
149
Equivalence physio cardiaque et ECG
**Onde P** : dépolarisation des oreillettes (contraction)
**Segment PR**: excitation du NAV
**Complexe QRS** : Repolarisation des oreillettes (relâchement), dépolarisation des ventricules
**Onde T** : Repolarisation ventriculaire
**Segment ST** : segment isoélectrique, pas d'activité électrique
150
Impact hyperK sur ECG
Ralentissement de la conduction et de l'automatisme : **allongement de PR, raccourcissement de QT et QRS large, disparition de l’onde P**
Bradycardie
BAV, avec bloc intraventriculaire : **T géantes, pointes et symétriques**
151
PeC ACR rythme choquable Adulte
**Ventilation, oxygénation** FiO2 100%
**VVP ou IO**
**MCE + défibrillateur**
Adrénaline 1mg au bout du 3ème choc, puis Amiodarone 300 mg
Adrénaline toutes les 4 minutes
Au 5ème choc, Amiodarone 150 mg
CEE 200 J
152
TTT exacerbation BPCO
Beta 2 mimétique, cortico, anticholinergique
VNI
153
TTT OAP
Diurétique, dérivés nitrés
VNI
154
TTT FA aigue
Si feVG préservée : B Bloquant ou IC
Si FeVG altérée : digoxine
155
But TTT IDM avec ST+
Revasculariser / Anticoaguler (+/- thrombolyse)
Réduire la douleur avec antalgiques
/ !/ Pas de trinitrine, car diminue la PaD !!
156
Traitement tachy jonctionnelle au long cours
inhibiteurs calciques ou B-bloquants (anti arythmique)
157
TTT BAV
Parasympatholytique : Atropine (BAV 1 ou 2)
Sympathomimétique : Isuprel (BAV 3)
158
EI des B2 mimétique inhalés
Hypokaliémie, tachycardie, tdr
159
EI du Lasilix
HypoKaliémie, Hyponatrémie, hypovolémie
160
EI de la Striadyne
FV , Brady (Atropine tjs prête), Flush, nausées
161
Effets de l'arrêt de la VM (sevrage ventilatoire en réa)
augmentation du travail respi
augmentation de la post charge du VG et de la précharge VD/VG
162
Critères pour extubation en réa
Absence d'inotrope ou vasopresseurs
absence de sédation
Réponse cohérente aux ordres simples
FiO2 < 50% et PEP < 5 cmH2O
163
Epreuve de sevrage en réa
Pour tous les patients sauf ventilation < 24h
Epreuve de pièce en T ou VSAI = 7 cm H2O et PEP = 0
Durée de 30 minutes minimum sauf pour les myopathes, 120 minutes
+/- support ventilatoire avec VNI ou OHD
164
Mécanismes adaptatifs du choc septique
Augmentation du TaO2
Augmentation de l’extraction périphérique d’O2
165
CI absolue à la sismothérapie
HTIC
166
Contraintes de l’IRM
Immobilité absolue
Tunnel étroit et très bruyant
Champ magnétique puissant —> éviction complète de tout objet ferromagnétique
Accès au patient limité
167
Indications AG pour IRM
Enfants de moins de 5 ans
Patients de réa
Patients psy
Maladies neuro responsables d’agitation
Claustrophobie ou anxiété sévère
168
Anesthésie pour sismo et doses d’induction
Pose de protections dentaires. AG avec curarisation mais sans intubation => préO2
Propofol 1mg/kg
Etomidate 0,2 mg/kg
Penthotal 2 mg/kg
Celo 0,5mg/kg
169
Complications du TAVI
**Vasculaire :**
*Liées à l’introduction des cathéters —> hématome, dissection des artères
*Liées au déploiement de la valve —> rupture de l’anneau, rupture paroi ventriculaire, insuffisance aortique, migration de prothèse
**Infectieuse :**
Pneumopathie, point de ponction
**Cardiaque :**
Insu aortique, Arythmies, insu mitrale, choc cardiogénique, tamponnade par perfo du VG, AVC
170
Anesthésie pour TAVI
Sédation sous propofol AIVOC / rémifentanil
VS avec capnomasque
KTA si FeVG altérée
2 VVP
Pace maker, cell saver, défibrillateur à disposition ..
171
Effets secondaires de l’Amiodarone
Choc cardiogénique
Hypotension
Allongement du QT
Tremblements
Bradycardie
Hyperkaliémie
172
CI de la trachéotomie
Refus du patient ou de la famille
Patient moribond, ou LATA
Hypoxémie sévère
Instabilité hmd
Troubles de l’hémostase
173
Bénéfices Trachéotomie
Confort, qualité de vie
Sécurité, facilitation des soins
Diminution de la durée de sevrage
174
Surveillance Trachéotomie
SpO2
Humidification
Alarmes
Canule dispo en chambre
Matériel d’aspi fonctionnel
Pince de Laborde
175
Etiologies à évoquer en cas d’ACR chez l’adulte
5T :
- Thrombose coronaire (IDM)
- Thrombo-embolique (EP)
- Tamponnade
- Tension sur pneumothorax
- Toxique (ALR) ou Allergique
4H :
- Hypoxie
- Hypothermie
- Hypovolémie
- Hypo/hyperKaliémie ou acidose métabolique sévère
176
Formule Compliance
Vt / (Pplat - PEP) (mL/H2O)
177
Bénéfices de la PEP
Augmentation de la CRF en augmentant le volume résiduel
Recrutement des zones atélectasiées
Protection pulmonaire en minimisant cycle ouverture / fermeture des alvéoles
178
Hyper hydratation intra cellulaire
Hyponatrémie
179
Déshydratation intra cellulaire
Hypernatrémie
