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Rhumato > PAR > Flashcards

PAR Flashcards

1
Q

Vrai ou faux?
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire chronique qui touche les articulations et qui se caractérise par des gonflements articulaires asymétriques

A

Faux,

Gonflements articulaires symétriques

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2
Q

Fill in the blancs:
La PAR est l’arthrite inflammatoire la plus fréquente. Elle atteint environ …1…de la population générale, en majorité les …2…, dans une proportion de …3… femmes/ hommes.

A

1- 1%
2- femmes
3- 2 à 3

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3
Q

Qui suis-je?

Terme utilisé pour décrire un gonflement articulaire qui est le plus souvent douloureux; on peut aussi dire synovite.

A

Arthrite

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4
Q

Qui suis-je?
Terme qui englobe toutes les douleurs au niveau des articulations. Peut être d’origine mécanique, suite à des efforts répétés, ou inflammatoire.

A

Arthralgie

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5
Q

Une atteinte oligoarticulaire touche combien d’articulations?

A

2-4

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6
Q

Vrai ou faux?

Dans une atteinte symétrique il est nécessaire que la même articulation soit touchée

A
  • Il n’est pas nécessaire que ce soit exactement la même articulation quand elle fait partie d’un groupe articulaire
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7
Q

Quels sont les 3 modes de présentation typiques de la PAR?

A
  • présentation polyarticulaire (le plus fréq.)
  • arthrite palindromique
  • présentation initiale par atteinte extra-articulaire
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8
Q

Quel genre de présentation est-ce?
Épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus, d’une durée de quelques heures à quelques jours, entrecoupés d’intervalles asymptomatiques

A

Présentation sous forme de palindrome (ou palindromique)

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9
Q

Comment évoluent les patients avec une présentation initiale palindromique?

A

Selon la règle des tiers :

  • 1/3 autorésolutif
  • 1/3 évoluera en PAR
  • 1/3 autre pathologie (connectivite, vasculites, spondyloarthropathie)
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10
Q

Vrai ou faux?
La présentation extra-articulaire qui précède l’atteinte articulaire est rare, représentant moins de cinq pourcent (<5%) des cas

A

Vrai

**Le plus souvent, par une péricardite ou un épanchement pleural.

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11
Q

Quelles sont les articulations typiquement touchées par la PAR?

A
  • MCP (métacarpophalangiennes)
  • IPP (interphalangiennes proximales)
  • Poignets
  • MTP (métatarsophalangiennes)
  • *coudes, épaules, chevilles, genoux et hanches aussi mais moins
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12
Q

Quelles articulations sont épargnées?

A
  • IPD (interphalangiennes distales)
  • rachis dorso-lombaire
  • sacro-iliaques
    • Atteinte du rachis se limite au rachis cervical, premières vertèbres (atlas et odontoïde)
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13
Q

Vrai ou faux?

La PAR atteint les articulations mais épargne les structures adjacentes

A

Faux,

En plus des articulations, les gaines tendineuses et les bourses peuvent être atteintes.

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14
Q

Petite description des déformations (just read them)

A
  • subluxations
  • contractures en flexion
  • déformation en boutonnière (flexion fixe de l’IPP et hyperextension de l’IPD)
  • en col de cygne (hyperextension de l’IPP et flexion de l’IPD)
  • déviation cubitale des doigts
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15
Q

Ou se développent habituellement les nodules rhumatoïdes?

** (20- 35% des patients PAR)

A
  • Points de friction: proéminences osseuses et surface des tendons extenseurs
  • yeux, poumons, plèvre, coeur, valves card., cerveau
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16
Q

Fill in the blanc:

En histologie, le nodule rhumatoïde est un …..

A
  • granulome
  • zone de nécrose fibrinoïde entourée d’histiocytes en palissade, le tout entouré d’une capsule de collagène, de lymphocytes et de fibroblastes.
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17
Q

Sur quoi se basent les critères de classification (4) ?

A
  • atteinte articulaire (nombre, petite vs grosse)
  • sérologie (ACPA)
  • durée des synovites (6 semaines)
  • marqueurs de l’inflammation (PCR + VS)
  • *total de six et plus est nécessaire pour porter le diagnostic de PAR
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18
Q

Diagnostic diff d’une atteinte aigue (- 6sem) ?

A
  • causes infectieuses bactériennes (gonocoque, méningocoque)
  • rhumatisme articulaire aigu (RAA) après infection à streptocoque ß-hémolytique groupe A
  • arthrites réactives après infections gastro-intestinales ou génito-urinaires (salmonelle, shigelle, campylobacter, chlamydia)
  • causes virales: hépatite B, rubéole, parvovirus B19 (3 plus fréquents) aussi adénovirus, coxsackievirus, EBV, CMV, oreillons, rétrovirus.
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19
Q

Diagnostic diff d’une atteinte sur quelques semaines?

A
  • LED
  • spondyloarthrites (psoriasis)
  • certaines vasculites (polymyalgia rheumatica, vasculites des petits vaisseaux)
  • causes métaboliques: goutte et pseudogoutte
  • causes plus rares: endocardite bactérienne subaiguë et sarcoïdose.
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20
Q

Nommez des indices suggérant une atteinte d’origine inflammatoire (6)

A
  • Douleur prépondérante la nuit et le matin
  • Raideur matinale de plus d’une heure
  • Amélioré par l’exercice
  • Gonflement articulaire
  • Érythème (goutte, septique)
  • Fatigue, asthénie
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21
Q

Diagnostic différentiel sans atteinte axiale avec polyarthrite symétrique?

A
  • Arthrite rhumatoïde
  • Lupus et collagénoses
  • Arthrites virale
  • Vasculites
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22
Q

Diagnostic différentiel sans atteinte axiale avec polyarthrite asymétrique?

A
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite réactive
  • Arthrites entéropathiques
  • Goutte et Pseudogoutte
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23
Q

Diagnostic différentiel avec atteinte axiale?

A
  • Spondylite ankylosante
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite réactive
  • Arthrites entéropathiques
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24
Q

Quelles sont les atteintes extra-articulaires les plus fréquentes dans la PAR?

A
  • nodules rhumatoïdes
  • atteintes de l’oeil
  • poumons
  • coeur
  • système nerveux
  • vasculite rhumatoïde
  • complications systémiques
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25
Q

Vrai ou faux?

Les manifestations extra-articulaires sont plus fréquentes chez les patients avec facteur rhumatoïde sérique positif

A

vrai, environ 40% de ces patients ont des manifestations extra-articulaires

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26
Q

Quelles formes prennent les atteintes oculaires de la PAR?

A
  • kératoconjonctivite sèche (Sjögren dans 15% des patients)
  • sclérite ou une épisclérite
  • scléromalacie perforante
  • sclérite antérieure ou nodulaire
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27
Q

Quelles formes prennent les atteintes pulmonaires de la PAR?

A
  • épanchement pleural
  • nodules, fibrose
  • pneumopathie organisée cryptogénique (COP, anciennement BOOP)
  • hypertension pulmonaire
  • pneumoconiose rhumatoïde (syndrome de Caplan).
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28
Q

Quelles formes prennent les atteintes cardiaques de la PAR?

A
  • péricardite
  • myocardite
  • trouble de conduction ou dysfonction valvulaire secondaire à un nodule
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29
Q

Quelles formes prennent les atteintes neuro de la PAR?

A
  • neuropathie de compression
  • neuropathie périphérique
  • mononévrite multiple (vasculite rhumatoïde)
  • myélopathie par subluxation cervicale (subluxation niveaux C1-C2).
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30
Q

Comment de présente la vasculite rhumatoïde?

A
  • artérites digitales avec ischémie et ulcération des doigts
  • ulcérations chroniques des membres inférieurs
  • Raynaud
  • souvent accompagnée de symptômes systémiques
  • Rarement, peut atteindre les artères mésentériques, coronaires ou rénales.
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31
Q

Complications systémiques de la PAR?

A
  • risque d’ostéoporose secondairement à l’inflammation et prise de corticostéroïdes
  • développement d’une amyloïdose secondaire (rare)
  • syndrome de Felty, triade: PAR +splénomégalie + neutropénie (rares)
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32
Q

Vrai ou faux?

La membrane synoviale se compose principalement de tissu conjonctif et adipeux et n’est pas vascularisée

A

Faux,

Se compose de tissu conjonctif et adipeux et est très vascularisée.

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33
Q

Fill in the blancs:
Les synoviocytes de type A sont des cellules apparentées aux …1…, alors que les synoviocytes de type B sont apparentés aux …2…

A

1- macrophages

2- fibroblastes

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34
Q

Vrai ou faux?

70% des patients PAR sont HLA-DR4 ou HLA-DR1

A

vrai

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35
Q

Quels sont les 2 principaux facteurs de mauvais pronostic?

A
  • tabac

- porteurs du facteur rhumatoïde et de l’anti-CCP

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36
Q

Description du processus inflammatoire.

A
  • Individu génétiquement prédisposé soumis à un agent initiateur voit ses lymphocytes T activés
  • Lymphocytes activés entrainent la prolifération des macrophages, neutrophiles et synoviocytes de type A et B + relargage de médiateurs inflammatoires (cytokines et enzymes protéolytiques = destruction articulaire)
  • Ceci mène à la production d’auto-antigènes par les lymphocytes B (facteur rhumatoïde et l’anti-CCP) qui perpétuent la réaction inflammatoire
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37
Q

Comment nomme-t-on la membrane envahissante qui détruit le cartilage et l’os?

A

le pannus
* Quand le pannus a détruit le cartilage des deux côtés de l’articulation, l’os sous-chondral devient apposé et survient l’ankylose (fibrose) de l’articulation

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38
Q

Quelles anomalies seront retrouvées au bilans sanguin?

A
  • anémie inflammatoire
  • leucocytose
  • thrombocytose
  • élévation de la vitesse de sédimentation
  • diminution de l’albumine
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39
Q

Qu’est le facteur rhumatoïde (FR)?

A
  • un IgM anti-IgG non spécifique
  • sensibilité 70% , spécificité de 90 à 95%
  • Jusqu’à 5-10% de la population saine peut avoir un facteur rhumatoïde positif
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40
Q

Vrai ou faux?
Présence d’un facteur rhumatoïde élevé est lié à une arthrite plus sévère, ainsi qu’à une prévalence accrue de manifestations extra-articulaires

A

vrai

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41
Q

Quelles sont les deux hypothèses d’influence du facteur rhumatoïde dans la physiologie de la PAR?

A

1- FR pourrait se lier aux complexes immuns à la surface du cartilage et activer le complément
2- Lymphocytes B producteurs de FR peuvent capturer un antigène exogène et présenter le complexe immun au lymphocyte T pour démarrer la cascade inflammatoire

42
Q

Quel marqueur sérique plus spécifique que le FR est disponible en clinique?

A
  • L’ anti-CCP (Citric Citrullinated Peptide)

- Sensibilité est la même que pour le FR ( 70%), mais spécificité à 97%.

43
Q

Quelles sont les caractéristiques du liquide synovial lors d’une ponction d’une articulation atteinte?

A
  • opaque avec une faible viscosité
  • Globules blancs entre 5 000 et 50 000, peuvent être aussi élevés que 75 000
  • plus de 50% de neutrophiles
44
Q

Quels sont les principaux changements notés à la radio?

A
  • gonflement des tissus mous
  • déminéralisation péri articulaire
  • érosions
  • pincements articulaires,
  • subluxations et ankylose

** articulations touchées en premier sont: l’apophyse styloïde du cubitus, les deuxième et troisième métacarpophalangiennes et la cinquième métatarsophalangienne

45
Q

Vrai ou faux?

La PAR évolue en poussées et rémissions

A

vrai

46
Q

Quel pourcentage de personnes est mis en rémission pour de bon avec le traitement?

A

Environ dix pourcent (10%)

47
Q

Fill in the blancs:
La majorité des patients toutefois (..1.. à ..2..%) auront une maladie chronique nécessitant un traitement au long cours.

A

1- 60

2-75

48
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic?

A
  • persistance d’inflammation après une année de traitement
  • limitations fonctionnelles
  • présence d’un facteur rhumatoïde ou d’un anti-CCP
  • érosions précoces en radiologie
  • manifestations extra-articulaires incluant les nodules rhumatoïdes
  • *autres : tabagisme, faible degré de scolarité, faible niveau socio-économique, comorbidités
49
Q

Quelle classe fonctionnelle?

- Limité pour les loisirs

A

classe 2

50
Q

Quelle classe fonctionnelle?

- limité dans toutes les activités, incluant les soins personnels

A

classe 4

51
Q

Quelle classe fonctionnelle?

- limité pour les loisirs

A

classe 3

** 40% des patients demeurent dans la classe I, 50% classes II et III combinées et 10% évolueront vers une perte d’autonomie importante (classe IV).

52
Q

Patients PAR sont plus à risque de maladies cardiovasculaires et vasculaires athérosclérotiques (dysfonction endothéliale liée à l’inflammation) , multiplier le risque par un facteur d’ajustement de …..%?

A

1,5 %

53
Q

Que faire concernant la prédisposition aux infections ou à la précipitation d’infections latentes dans la PAR?

A
  • Dépister les hépatites B et C chroniques (questionnaire de facteurs de risque et sérologies) et encourager la vaccination préventive (hépatite A et B, pneumocoque, Influenza)
54
Q

Que faire en prévision de la possibilité d’utiliser des agents biologiques?

A

Questionner l’exposition à la tuberculose et faire un test cutané (PPD).

55
Q

vrai ou faux?

Les modalités physiques de physiothérapie et d’ergothérapie ne sont pas vraiment efficaces dans la PAR

A

faux, modalités physiques de physiothérapie et d’ergothérapie sont également très importantes.
Les exercices en physiothérapie permettent de maintenir la fonction articulaire. En ergothérapie, les techniques de simplification du travail, de conservation d’énergie et de protection articulaire permettent aux patients avec déformations de garder un bon niveau d’autonomie

56
Q

Qui suis-je?

Traitement agissant en inhibant la cyclo-oxygénase (COX) ce qui entraine l’arrêt de production des prostaglandines.

A

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

57
Q

COX-1 ou COX-2?

  • protection de la muqueuse gastrique
  • régulation de l’agrégation plaquettaire et de la résistance vasculaire périphérique
  • régulation de la distribution sanguine rénale et de l’excrétion sodique (participe au maintien de l’homéostasie)
A

COX-1

58
Q

COX-1 ou COX-2?

  • Responsable de la formation de prostaglandines (PGE2 et PGI2) et de thromboxane (TXA2) (molécules inflammatoires)
  • Régulation des fibroblastes, macrophages et autres cellules
  • voie médiatrice d’inflammation
A

COX-2

59
Q

Fill in the blancs:
La pharmacocinétique des AINS est caractérisée par une absorption …1…, un métabolisme …2… et une élimination …3…

A

1- rapide
2- hépatique
3- rénale

60
Q

Quels sont les effets sec des AINS de première gen?

A
  • érosions peptiques jusqu’à l’ulcère et l’hémorragie digestive
  • rétention hydrosodée et hypertension artérielle
  • insuffisance rénale aiguë et néphrites interstitielles
  • risque de thrombose artérielle, d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral
  • toxicité hépatique
61
Q

Par quoi sont causés les complications digestives?

**20 à 30% des patients rapportent des symptômes digestifs

A
  • Effet anti-COX1 sur l’inhibition de la synthèse des prostaglandines. Perte de l’effet des prostaglandines : inhibition de la sécrétion acide, stimulation de la sécrétion de bicarbonates et de mucus et le maintien de la circulation sanguine.
  • Il y a aussi une toxicité directe des AINS sur la muqueuse digestive
62
Q

Fill in the blanc:

On rapporte ….% de complications graves: perforation, hémorragie digestive, décès.

A

1-3%

63
Q

Quels patients sont les plus a risque de complications graves?

A
  • patients de plus de 65 ans
  • ATCD d’ulcère peptique
  • prise concomitante de corticostéroïdes
  • patients avec diminution de la classe fonctionnelle secondaire à une maladie chronique (classe III et IV)
  • présence de multiples comorbidités
  • ** risque elevé = + 75 ans, actd d’ulcus compliqué, warfarin
64
Q

Quels patients sont plus a risque de complications rénales (rétention hydrosodée, HTA, l’insuffisance rénale, défaillance cardiaque secondaire)?

A
  • Pts avec diminution du volume circulant efficace (cirrhose, insuffisant cardiaque, prise de diurétiques)
  • maladies rénales chroniques
65
Q

Fill in the blancs:
Les complications cardiovasculaires sont dues au déséquilibre entre la …1…(vasodilatation et inhibition de l’agrégation plaquettaire) et la …2…(vasoconstriction et stimulation de l’agrégation plaquettaire). Ceci peut contribuer à la formation de thromboses artérielles

A

1- prostaglandine I2

2- thromboxane A2

66
Q

Vrai ou faux?

Il y a presentement 2 AINS de sec generation, le celecoxib et le rofecoxib

A

Faux,

- le seul AINS de seconde génération («coxib») actuellement sur le marché est le celecoxib (Celebrex®)

67
Q

Quel est le principal avantage de l’utilisation d’un coxib?

A
  • sa sécurité gastro-intestinale

- pas de différence entre un coxib et un AINS traditionnel sur les complications rénales et cardiovasculaires

68
Q

Vrai ou faux?

Les AINS ralentissent l’evolution de la PAR

A

Faux,
Utilisés au début ou en cours de traitement pour soulager les symptômes articulaires (douleurs/inflammation), aucun effet sur l’évolution et le processus de la maladie

69
Q

Quelle est l’indication des corticostroides dans le traitement de la PAR?

A
  • En début de traitement en attendant l’effet maximal des agents de rémission qui peuvent prendre jusqu’à deux mois avant d’être efficaces
  • traitement des manifestations extra-articulaires sévères
  • chez les patients avec atteinte fonctionnelle importante et une maladie résistante aux autres modalités thérapeutiques
70
Q

La durée d’utilisation des cortico est la plus courte possible car effets sec nombreux, nommez en quelques uns.

A
  • diabète
  • hypertension artérielle
  • ostéoporose
  • cataractes, glaucome
  • insuffisance surrénalienne
  • acné, atrophie cutanée
  • dépression, psychose
  • ulcère peptique
  • myopathie, nécrose avasculaire
  • syndrome de retrait
  • prédisposition aux infections
71
Q

Quand faut-il débuter les agents de rémission?

A

À débuter au moment du diagnostic, car ils ont tous un délai d’action.

72
Q

Quels agents de rémission non-biologiques sont le plus utilisés?

A

Les plus utilisés sont les antimalariques, le méthotrexate, le leflunomide et la sulfasalazine (voir tableau ggl doc)

73
Q

Quels sont les 2 antimalariques utilisés?

A
  • sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil®)

- phosphate de chloroquine (Aralen)

74
Q

Lequel des deux antimalariques est le plus souvent utilisé en raison de son profil de sécurité légèrement supérieur ?

A

L’hydroxychloroquine

75
Q

Quel est le délai d’action des antimalariques?

A

Trois à six mois

76
Q

Quels sont les effets sec principaux des antimalariques?

**habituellement très bien tolérés, utilisés d’emblée chez presque tous les patients en association avec un autre agent

A
  • toxicité rétinienne, examen annuel par un ophtalmologiste recommandé (toxicité très rare)
  • possibilité de survenue d’une myopathie (très rare)
77
Q

Qui suis-je?
Traitement de fond le plus utilisé dans la PAR, habituellement utilisé d’emblée en l’absence de contre-indication. Antimétabolite, activité antifolates, inhibe la synthèse des purines et secondairement, inhibe également la synthèse de l’ADN des leucocytes.

A

Le méthotrexate

78
Q

Délai d’action du methotrexate?

A

Quatre à huit semaines

79
Q

Quelles sont les possibles voies d’administration du methotrexate et laquelle est meilleure?

A
  • Peut s’administrer per os ou en injection sous-cutanée (sc) une fois par semaine.
  • voie sous-cutanée est plus efficace et mieux tolérée (- E2 digestifs)
  • Le meilleur rapport efficacité /tolérance des agents de rémission non biologiques. Meilleur taux de maintenance dans la PAR
80
Q

Effets sec du methotrexate?

A
  • symptômes d’intolérance digestive (no/vo)
  • aphtes ou stomatite
  • macrocytose ou cytopénies
  • perturbations du bilan hépatique
  • fibrose pulmonaire
    • plus graves en insuffisance rénale, ajuster la dose chez les insuffisants rénaux.
81
Q

Quelles investigation ou suivi si administration de methotrexate?

A
  • bilans sanguins chaque quatre à huit semaines (formule sanguine complète, créatinine, bilan hépatique)
  • radiographie pulmonaire avant traitement
  • acide folique prescrit de façon concomitante (dim. effets sec.)
  • limiter au minimum consommation d’alcool pour éviter complications hépatiques
  • tératogène, cesser 3 mois avant grossesse
82
Q

Qui suis-je?
Agent immunomodulateur qui agit en inhibant la synthèse des pyrimidines, d’où ses effets antiprolifératif et anti-inflammatoire

A
  • Leflunomide

- effets similaires au methotrexate

83
Q

Quel est le délai d’action de la sulfasalazine et sa contrindication principale?

A
  • Deux à quatre mois
  • contre-indiquée chez les patients allergiques aux sulfas
  • suivi de la formule sanguine 1x/mois au début du traitement
84
Q

Qui suis-je?
Traitement administré en injection intramusculaire, toxicité élevée (glomérulonéphrite membraneuse, protéinurie, rash, cytopénie), plus vraiment utilisé

A

Sels d’or

85
Q

Quelles sont les principales cytokines inflammatoires visées par les agents de rémission biologiques?

A
  • TNF (tumor necrosis factor)
  • l’IL-1 (interleukine-1)
  • la principale cytokine anti-inflammatoire est l’interleukine-10 (IL-10)
86
Q

Qui suis-je?

Agents de rémission biologiques les plus utilisés.

A
  • Agents anti-TNFα
87
Q

Quels sont les différents types d’agents anti-TNFα?

A
  • un sous forme de récepteurs solubles (etanercept – Enbrel®)
  • quatre sous forme d’anticorps monoclonaux anti-TNFα (infliximab (iv) – Remicade®, adalimumab (sc) – Humira®, golimumab (iv) – Simponi® et certolizumab pegol (sc) – Cimzia®).
88
Q

Mode d’action des agents anti-TNFα?

A
  • molécule lie le TNFα et l’empêche ensuite de se fixer à son récepteur cellulaire pour exercer son action
89
Q

Mode d’administration des agents anti-TNFα?

A

voie parentérale: quatre en injection sous-cutanée et deux en intraveineux

90
Q

Quand doit-on envisager l’utilisation d’agents anti-TNFα?

A
  • patient ne démontre pas une réponse adéquate après trois à six mois de traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique
91
Q

Autres agents biologique?

A
  • inhibiteur du récepteur de l’interleukine-1, l’anakinra (Kineret®)
  • inhibiteur du récepteur de l’interleukine-6, le tocilizumab (Actemra®) et le sarilumab (Kevzara®)
  • inhibiteur des lymphocytes B (anti-CD20) rituximab (Rituxan)
  • inhibiteur de la costimulation des lymphocytes T, abatacept (Orencia)
92
Q

Principal effet sec a considérer pendant l’utilisation d’agents biologiques?

(voir tableau ggl doc)

A
  • Augmentent la susceptibilité aux infections, srt. tuberculose.
  • procéder à un test cutané (PPD) avant de débuter pour dépister une tuberculose latente
93
Q

Principaux bénéfices agents bio?

A
  • Rémission clinique
  • Prévention dommages structuraux
  • Améliore qualité de la vie
  • Maintien de la fonction
  • Diminution de la mortalité et des évènements cardiovasculaires
94
Q

Principaux risques agents bio?

A
  • Infections sérieuses bactériennes
  • Infections opportunistes (Tuberculose, Herpès Zoster)
  • Néoplasies (cancer de la peau)
  • Occurrences rares:
  • Démyélinisation
  • Anomalies hématologiques
  • Immunogénicité
  • Maladies auto-immunes (lupus)
  • Insuffisances cardiaques
  • Réactions perfusionnelles
95
Q

Qui suis-je?
Nouvelles approches thérapeutiques, enzymes avec un double visage bien établi : une fonction «positive» dans le système immunitaire et indiscutablement une fonction «négative» dans la pathogenèse de l’inflammation chronique.

A
  • Les inhibiteurs des Janus kinases (JAK)
  • JAK1, 2 et 3 et TYK2

** molécules cytosoliques de faible poids moléculaire liées à des récepteurs transmembranaires. cytokine se lie à son récepteur , le JAK est activée, engendre des modifications structurelles du JAK pour aboutir à l’activation d’un facteur de transcription: STAT (signal transducers and transcription activators) qui lui, activera des gènes impliqués dans la perpétuation de l’inflammation chronique

96
Q

Combien existe-t-il d’inhibiteurs de JAK?

A

3 inhibiteurs de JAK

  • le tofacitinib (Xeljanz®)
  • le baricitinib (olumiant®)
  • l’upadacitinib (rinvoq®).
97
Q

A quelle fréquence doit être prit l’inhibiteurs de JAK?

A
  • Traitement par voie oral que le patient doit prendre sur une base quotidienne
98
Q

Indication des inhibiteurs de JAK?

A

Mêmes critères que les agents biologiques, soit échec à un traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique.

99
Q

Toxicité et contrindications des inhibiteurs de jack?

A
  • Similaire à celle des traitements biologiques
  • Le risque d’herpes zoster plus élevé
  • Sécurité à long terme (risque de cancer) doit être évaluée
  • contre-indiqué en présence d’une insuffisance rénale modéré à sévère (DFG < 60 ml/min).
100
Q

Effets sec des inhibiteurs de jack?

A

Les plus fréquents sont les céphalées, nausées et diarrhées.

101
Q

Contrindications aux infiltrations de corticostéroïdes? (traitement local adjuvant)
**jamais seul, permet de contrôler une ou quelques articulations qui n’ont pas répondu au traitement de base

A

La principale contre-indication à l’infiltration est l’infection de la peau ou de l’articulation.

102
Q

Résumé de l’ordre du traitement pharmaco:

A
  • enseignement + réponses aux questions + adresser les facteurs de risque de maladie athérosclérotique (tabagisme, diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie)
  • traitement initial= AINS, la prednisone en dose décroissante, du méthotrexate en dose croissante souvent combiné avec de l’hydroxychloroquine, de l’acide folique, un biphosphonate, des suppléments de calcium et de vitamine D.
  • bilans à faire aux 4 semaines

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