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rhumato > PAR > Flashcards

PAR Flashcards

1
Q

par quoi se caractérise cliniquement la PAR?

A

par des gonflements articulaires symétriques. Elle peut aussi s’accompagner de manifestations extra-articulaires et de complications systémiques.

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2
Q

qui est principalement touché par la PAR?

A

femmes (3:1), 1% de la population

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3
Q

qu’est ce que l’arthrite vs arthralgie?

A

arthrite: gonflement articulaire qui est le plus souvent douloureux;
on peut aussi dire synovite

arthralgie: toutes les douleurs au niveau des articulations (mécanique ou inflammatoire)

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4
Q

une atteinte oligoarticualire touche combien d’articulation?

A

entre 2 et 4

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5
Q

quand dit on que l’atteinte articulaire est symétrique?

A

quand une même articulation ou groupe d’articulation (par exemple les articulations interphalangiennes proximales) sont touché de façon bilatérale

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6
Q

quels sont les 3 modes de présnetations de la PAR?

A

la présentation polyarticulaire, l’arthrite palindromique et la présentation initiale par une atteinte extra-articulaire.

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7
Q

quel est le mode de présentation le plus fréquent de la PAR et comment se présente t il?

A

le mode polyarticulaire symétrique
développement de synovites symétriques de façon insidieuse sur qq semaines- mois ou de façon aigue
atteinte générale significative avec fatigue, anorexie, perte de poids et fièvre
enraidissement matinale de moins de 1h

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8
Q

comment est la présentation sous forme de palindrome?

A

des
épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus, d’une durée de quelques heures   quelques jours, entrecoupés d’intervalles asymptomatiques.

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9
Q

comment évolue l’arthrite palindromique

A

un tiers sera autorésolutif, un tiers évoluera en PAR et un tiers en une autre pathologie (connectivite, vasculites, spondyloarthropathie).

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10
Q

quels sont les articulations principalement touchées par la PAR?

A

les MCP (métacarpophalangiennes), les IPP (interphalangiennes proximales), les poignets et les MTP (métatarsophalangiennes). Les coudes, les épaules, les chevilles, les genoux et les hanches sont aussi fréquemment atteints dans la PAR, mais avec une fréquence moins élevée comparativement aux mains et aux pieds.

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11
Q

la PAR épargne quelles articulations?

A

la PAR épargne les IPD (interphalangiennes distales), le rachis dorso-lombaire et les sacro-iliaques. L’atteinte du rachis dans la PAR se limite au rachis cervical, principalement aux premières vertèbres (atlas et l’odontoide).

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12
Q

quelles déformations surviennent généralement en PAR?

A

subluxations, contractures en flexion, déformation en boutonnière (flexion fixe de l’IPP et hyperextension de l’IPD) et en col de cygne (hyperextension de l’IPP et flexion de l’IPD) et déviation cubitale des doigts.

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13
Q

qu’est ce qu’un nodule rhumatoide?

A

des nodules sous-cutanés que l’on retrouve surtout aux points de friction: proéminences osseuses et surface des tendons extenseurs. Ils peuvent également se développer dans plusieurs organes comme les yeux, les poumons, le coeur, les valves cardiaques, le cerveau et la plèvre.

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14
Q

comment est le nodule PAR en histologie?

A

une zone de nécrose fibrinoide entourée d’histiocytes en palissade, le tout entouré d’une capsule de collagène, de lymphocytes et de fibroblastes.

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15
Q

quels sont les 4 catégories de critères de classification de la PAR?

A
  • atteine articulaire (plus petite = plus de points)
  • sérologie (FR/ACPA)
  • durée des synovites
  • marqueur de l’Inflammation (PCR/VS)
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16
Q

quel est le ddx d’une PAR aigue?

A
  • infectieuse: gonocoque, méningiocoque, RAA, arthrite réactive post GI ou GU
  • virale: hépatite B, rubéole, parvovirus
  • inflammatoire: PAR, LED, psioriasis, polymyalgia rheumatica, vasculites
  • métaboliques: goutte, pseudogoutte
  • rare: endocardite bactérienne et sarcoidose
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17
Q

quels sont les indices qui suggèrent un problème d’origine inflammatoire?

A

Douleur prépondérante la nuit et le matin
Raideur matinale de plus d’une heure
Amélioré par l’exercice Gonflement articulaire  
Érythème (goutte, septique) Fatigue, asthénie

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18
Q

quels polyarthrite peuvent donner une atteinte axiale?

A

Spondylite ankylosante (obligatoire)
Arthrite psoriasique
Arthrite réactive
Arthrites entéropathiques

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19
Q

quels polyarthirte sont des polyarthrite symétrique sans atteinte axiale?

A

Arthrite rhumatoide
Lupus
Autres collagénoses Arthrites virale
Vasculites

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20
Q

quelle polyarthrite sont asymétrique sans atteinte axiale?

A

Arthrite psoriasique
Arthrite réactive
Arthrites entéropathiques Goutte PSeudogoutte

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21
Q

vrai ou faux les patients avec facteur rhumatoide + sont plus susceptibles d’avoir des manifestation extra articulaire?

A

vrai

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22
Q

quels peuvent être les atteintes oculaires en PAR?

A

une kératoconjonctivite sÈche (Sjogren dans 15% des patients), une sclérite ou une épisclérite, une scléromalacie perforante, une sclérite antérieure ou nodulaire.

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23
Q

quels peuvent être les atteintes pulmonaires en PAR?

A

Épanchement pleural (exsudat avec élévation des protéines et baisse du glucose), nodules pulmonaires, fibrose pulmonaire, pneumopathie organisée cryptogénique, hypertension pulmonaire et pneumoconiose rhumatoide (syndrome de Caplan).

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24
Q

que peut être l’atteinte cardiaque en PAR?

A

sous forme de péricardite, de myocardite ou encore de trouble de conduction ou dysfonction valvulaire secondaire à un nodule dans le myocarde

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25
Q

que peut etre l’atteinte neuro en PAR?

A

par neuropathie de compression, neuropathie périphérique, mononévrite multiple (dans le cadre d’une vasculite rhumatoide) ou
myélopathie par subluxation cervicale (subluxation des niveaux C1-C2).

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26
Q

comment peut se présenter la vasculite rhumatoide?

A

La vasculite rhumatoide peut se présenter par des artérites digitales avec ischémie et ulcération des doigts, ulcérations chroniques des membres inférieurs, Raynaud, le tout souvent accompagnés de symptômes systémiques. Rarement, la vasculite peut atteindre les artères mésentériques, coronaires ou rénales.

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27
Q

quels sont les autres complications systémiques de la PAR?

A
  • risque d’ostéoporose
  • amyloidose secondaire
  • syndrome de felty (PAR, splénomégalie et neutropénie)

RARE

28
Q

de quoi est composé la membrane synoviale?

A

Elle est faite de villosités bordées de synoviocytes de type A et B. Elle se compose principalement de tissu conjonctif et adipeux et est très vascularisée.

29
Q

quel est l’agent toxique le mieux défini de la PAR?

A

le tabac

30
Q

quel gène peuvent être en cause dans la PAR?

A

HLA-DR4 ou HLA-DR1.

31
Q

quel est l’hypothèse retenue de la physiopatho de la pAR?

A

qu’un individu génétiquement prédisposé  soumis à un agent initiateur (dont on ne connait pas encore la nature) voit ses lymphocytes T activés. Ces lymphocytes activés, à leur tour, entrainent la prolifération de plusieurs cellules comme les macrophages, les neutrophiles et des synoviocytes de type A et B avec relargage de médiateurs inflammatoires, cytokines et enzymes protéolytiques menant à la destruction articulaire. Ceci mène à la production d’auto-antigènes par les lymphocytes B (facteur rhumatoide et l’anti-CCP) qui perpétuent la réaction inflammatoire au sein de l’articulation.

–> prolifération de synoviocyte, recrutement LT et LB dans la membrane qui acquiert la capacité de détruire le cartilage

32
Q

qu’est ce que le pannus?

A

membrane envahissante secondaire à la cascade inflammatoire qui peut détruire le cartilage de l’articulation

33
Q

quels anomalies non spécifqiues liées à l’nflammation peuvent être retrouvées au bilan sanguin de la PAR?

A

l’anémie inflammatoire, la leucocytose, la thrombocytose, l’élévation de la vitesse de sédimentation et la diminution de l’albumine.

34
Q

vrai ou faux, une partie de la population saine peut avoir un facteur rhumatoide positif?

A

vrai! mais présence = souvent arthrite plus sévvère et manifestation EA

35
Q

quelles autres maladies sont associés au facteur rhumatoide?

A

les connectivites (notamment le Sjogren, la polymyosite/dermatomyosite, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie), certaines infections et des états inflammatoires chroniques.

36
Q

quelle est l’avantage de l’anti-CCP?

A

meilleur spécificité (si + presque certaine qua la maladie)

37
Q

quelles sont les caractéristiques de la ponction articulaire de la PAR?

A

liquide inflammatoire, opaque avec une faible viscosité. Les globules blancs sont en général entre 5 000 et 50 000, mais pourront parfois être aussi  élevés que 75 000 avec plus de 50% de neutrophiles

38
Q

que peut on voir en radiologie de PAR?

A

le gonflement des tissus mous, la dÉminéralisation péri-articulaire, les érosions et éventuellement, les pincements articulaires, subluxations et ankylose

39
Q

quels sont les articulations touchées en premier par la PAR?

A

Les articulations touchées en premier sont l’apophyse styloide du cubitus, les deuxième et troisiéme métacarpophalangiennes et la cinquième métatarsophalangienne.

40
Q

quel est l’avantge de l’IRM en PAR?

A

peut montrer les érosions beaucoup plus précocement que la radiographie et également de l’oedème de la moelle osseuse qui précède même les érosions.

41
Q

comment évolue la PAR?

A

en poussée rémission

la majorité des patients auront une maladie chronique nécessitant un tx à long terme

42
Q

quels sont les facteurs de mauvais pronostic de la PAR?

A

la persistance d’inflammation après une année de traitement, les limitations
fonctionnelles, la présence d’un facteur rhumatoide ou d’un anti-CCP, des érosions précoces en radiologie et la présence de manifestations extra-articulaires incluant les nodules rhumatoides
aussi tabagisme, faible degré de scolarité, faible niveau socio économique et la présence de comorbidités

43
Q

quelles sont les différentes classes fonctionnelles des patients PAR?

A

Classe I: capable de faire toutes les activités
Classe II: limité pour les loisirs
Classe III: limité au travail et dans les loisirs
Classe IV: limité dans toutes les activités, incluant les soins personnels

44
Q

quel est l’approche non pharmacologique de la PAR?

A
  • éducation
  • vaccination
  • test tuberculose
  • physio/ergo
  • cesser tabac
45
Q

le traitement pharmacologique de la PAR repose sur quoi?

A

sur l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroidiens et stéroidiens et l’utilisation d’agents de rémission non biologiques et biologiques

46
Q

comment agissent les AINS?

A

en inhibant la cyclo-oxygénase
(COX). Cette inhibition entraine l’arrêt de production des prostaglandines
COX1: protection de la muqueuse gastrique, de l’agrégation plaquettaire et de la résistance vasculaire
COX2: formation de PG et de thromboxaneA2 et régulation des fibroblastes, macrophages et autres (inflammation)

47
Q

quels sont les effets secondaires des AINS?

A

des érosions peptiques jusqu’à l’ulcère et l’hémorragie digestive; de la rétention hydrosodée, de l’hypertension artérielle, de l’insuffisance rénale aigu  et des néphrites interstitielles; un risque de thrombose artérielle, d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral; et une toxicité hépatique.

48
Q

quel est l’utilité des AINS en PAR?

A

Les AINS sont souvent utilisés au début ou en cours de traitement de la PAR pour soulager les symptômes articulaires (douleurs associées à l’inflammation). Il est important de noter qu’ils n’ont aucun effet sur l’évolution et le processus de la maladie

49
Q

quand sont indiqués les corticostéroides dans la PAR?

A

en début de traitement en attendant l’effet maximal des agents de rémission qui peuvent prendre jusqu’à  deux mois avant d’être efficaces
ou
pour les manifestations extra-oculaires sévères ou chez les patients avec atteinte fonctionnelle importante et maladie résistante

50
Q

quels sont les effets secondaires des corticostéroides?

A

diabète, hypertension artérielle, ostéoporose, cataractes, glaucome, insuffisance surrénalienne, acné, atrophie cutanée, dépression, psychose, ulcère peptique, myopathie, nécrose avasculaire, syndrome de retrait et prédisposition aux infections.

51
Q

quand débute t on les agents de rémission non biologiques?

A

au moment du dx, car ils ont tous un délai d’action

52
Q

quels sont les agents de rémission biologiques les + utilisés?

A

les antimalariques, le méthotrexate, le leflunomide et la sulfasalazine.

53
Q

quels sont les risques avec l’hydroxychloroquine?

A

dommage maculaire, rash, photosensibilité–> rare!!!

54
Q

quelle est la meilleure voie d’administration du méthotrexate?

A

sc, car moins d’effets secondaires digestifs

55
Q

quels sont les ES du méthotrexate?

A

surtout des symptômes d’intolérance digestive (nausées, vomissements), des aphtes ou une stomatite, la macrocytose ou les cytopénies, les perturbations du bilan hépatique et la survenue de fibrose pulmonaire.

56
Q

que prescrit on en concomittance avec le méthotrxate pour prévenir les ES?

A

l’acide folique

aussi bilans sanguins q 4-8 semaines

57
Q

pourquoi n’utilise ton plus les sels d’or?

A

toxicité élevée: glomérulonéphrite membraneuse, protéinurie, rash, cytopénie

58
Q

quels cytokines sont principalement visés dans les agents de rémission bio?

A

le TNF (tumor necrosis factor) et l’IL-1 (interleukine-1) la principale cytokine anti-inflammatoire est l’interleukine-10 (IL-10).

59
Q

quel agent bio est le plus utilisé?

A

anti-TNFa

60
Q

quand envisage t on l’anti TNFa?

A

dès que le patient ne démontre pas une réponse adéquate après trois à six mois de traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique (par exemple le MTX et le l’hydroxychloroquine).

61
Q

quels sont les effets secondaires importants des agents bios?

A

qu’ils augmentent la susceptibilité aux infections, et particulièrement à la tuberculose

62
Q

quelles sont les nouvelles approches thérapeutiques de la PAR?

A

les inhibiteurs des Janus kinases (JAK).

63
Q

comment se prenne les JAK?

A

par voie orale DIE

64
Q

quels sont les risques avec les JAK ?

A

herpes zoster, céphalée, No, diarrhée

65
Q

quand utilise t on le traitement local par corticostéroide et sous quelles conditions?

A

permet de contrôler une ou quelques articulations qui n’auraient pas répondu au traitement de base

seulement si non infetc.e

66
Q

quel est le traitement initial de la PAR?

A

pharmacologique, le traitement initial comprend g n ralement un AINS, de la prednisone en dose d croissante, du m thotrexate en dose croissante souvent combin  avec de l’hydroxychloroquine, de l’acide folique, un biphosphonate, des suppl ments de calcium et de vitamine D.

rhumato (8 decks)

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