ostéoporose Flashcards

1
Q

qu’est ce que l’ostéoporose?

A

L’ostéoporose est une maladie généralisée du squelette, caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la microarchitecture osseuse, responsable d’une fragilité  osseuse exagérée et donc d’un risque élevé  de fracture

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2
Q

le score T s’applique à qui et en quoi consiste il?

A

aux femmes caucasiennes ménopausées
compare le nombre d’écart-types entre l’individu testé et la valeur moyenne des adultes jeunes entre 25 et 30 ans, de même sexe et de même ethnie

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3
Q

outre la densité minérale osseuse, que doit on prendre en compte dans la fragilité osseuse?

A

la microarchitecture osseuse et la géométrie des os

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4
Q

quelle est la complication la plus grave de l’ostéoporose?

A

la fracture de fragilisation

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5
Q

quand est atteint la masse osseuse maximale?

A

entre 20 et 30 ans, puis décroit progressivement

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6
Q

quand la perte osseuse est elle augmenté chez la femme?

A

dans les 5-7 ans suivant la ménopause

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7
Q

quelle est la composition des os humains?

A
  • os cortical: dans la diaphyse des os longs et à la surface des os plats, contient des ostéons disposés parallèlement
  • os spongieux: aux extrémités des longs et à l’intérieur des os plats comme les vertèbres, actif métaboliquement
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8
Q

quelles sont les 3 types de cellules osseuses et leurs rôles?

A
  • ostéoclaste: grande taille, dissoudent la matrice minérale osseuse
  • ostéoblaste: dépose le nouvelle os et le minéralise
  • ostéocyte: emmuré dans la matrice minérale et reliés à l,extérieur par les canalicules
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9
Q

quels sont les différents marqueurs biochimiques du remodelage osseux?

A

l’ostéocalcine et les phosphatase alcaline qui reflètent la formation osseuse des ostéoblaste
et
le C-télopeptide (CTX) qui reflète les ostéoclastes

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10
Q

quelles sont les modifications osseuses survenant lors de l’ostéoporose post ménopausique?

A
  • la résorption osseuse est très active
  • la formation osseuse peine à combler les cavités laissées par les ostéoclastes.
  • accumulation d’une perte osseuse généralisée
  • amincissement progressif voire des perforations des travées osseuses, qui vont compromettre sérieusement la solidité osseuse.
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11
Q

quels sont les principaux facteurs de risque de l’ostéoporose?

A

antécédents personnels et/ou familiaux de fracture de fragilisation, un tabagisme, une consommation excessive d’alcool, la prise de glucocorticoides, et la polyarthrite rhumatoide

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12
Q

que doit comprendre l’examen clinique en cas d’ostéoporose?

A
  • mesure poids + taille

- signes de fractures vertébrales (diminution de la distance costo-iliaque ou augmentation de la distance occipito mur)

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13
Q

quels causes secondaires d’ostéoporose doit on rechercher?

A
  • hyperthyroidie, maladie de cushing, hypogonadisme, médicaments (GC), myélome multiple, MII, maladies neuro, PAR, spondylite ankylosante, MPOC, IRC
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14
Q

quels sont les facteurs de risque de fracture de fragilisation?

A

la survenue d’une fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans, un antécédent de fracture de hanche chez un parent, une ménopause précoce avant l’âge de 45 ans, la prise de glucocorticoides  à plus de 7,5 mg die pendant au moins 3 mois au cours de la dernière année, un tabagisme actuel, la consommation excessive d’alcool (plus de 3 consommations par jour), une perte de poids de plus de 10% de la masse corporelle, des apports inadéquats en calcium et vitamine D et la survenue d’au moins 2 chutes dans la dernière année

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15
Q

quels sont les facteurs de risque de chute?

A

les antécédents de chutes dans la dernière année, un trouble de l’équilibre, une cataracte, la prise de médicaments sédatifs ou un domicile peu ergonomique (ex : mauvais éclairage, tapis, fils électriques au sol).

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16
Q

quel est le bilan biologique minimal à faire chez une personne à risque d’ostéoporose ou avec fracture de fragilisation?

A
  • hémogramme complet (hémopathie)
  • calcémie corrigée par l’albumine (hyperPTH, cancer)
  • créatinémie (maladie rénale et pré tx)
  • PA totale (cancer, Paget, ostéomalacie)
  • TSH
  • électrophorèse des protéines si fx vertébrale
  • 25 OH vitD (carence)
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17
Q

qu’est ce qui permet de mesurer la densité minérale osseuse?

A

l’ostéodensitomètre, on la mesure au rachis lombaire, (L1-L4), à la hanche et au col fémoral et parfois à l,avant bras

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18
Q

quand est ce que l’ostéodensitométrie est indiquée?

A
  • tous les H et F de > 65 ans
  • femmes ménopausés et hommes entre 50 et 65 ans avec FR: fracture de fragilisation après 40 ans, utilisation de GC ou autre Rx à haut risque, fx de la hanche chez un parent, fx vertébrale, ostéopénie au RX, tabagisme, ROH, < 60 kg, perte de poids 10%, PAR
  • avant 50 ans si fx de fragilisation, utilsiation de GC ou autres Rx, hypogonadisme, ménopause précoce, syndrome de malabsorption, hyperPTH ou autre FR important
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19
Q

qu’est ce que le CAROC?

A

permet de stratifié le risque de fracture de fragilisation à partir de l’âge du sexe et du score T au col fémoral

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20
Q

qu’est ce que le FRAX?

A

outil d’évaluation du risque fractuaire de l’OMS, repose sur l’âge, le sexe, le score T au col fémoral ou IMC et plusieurs facteurs de risque (atcd fx, fx de la hanche, tabac, ROH, PAR)
–>suelement utilse chez les personnes qui nont jamais été traitées

21
Q

qu’est ce qu’une fracture de fragilisation?

A

une fx spontanées ou consécutive à un traumatisme mineure sauf si fx cranio faciale, de la main, de la cheville et du pied

22
Q

quels sont les sites de fx de fragilisation les plus fréquentes?

A

poignet, humérus proximal, vertèbres, col du fémur, bassin

23
Q

quel est l’algorithme de traitement en fonction du risque facteur de risque fractuaire à 10 ans?

A

pas de traitement pour un risque faible, c’est à dire inférieur à 10 %,
pharmacothérapie à considérer dans certains cas pour le risque modéré  entre 10 et 20%, et traitement à considérer pour les patients ayant un risque de fractures élevé  au delà  de 20% à 10 ans.

24
Q

quelle est la recommndation des supplément en calcium et vitD?

A
  • un apport en vitD de 400 à 1000 UI avant l’âge de 50 ans et de 800 à 2000 UI après 50 ans (on vise un taux de 25OHvitD de 80 nmol/L)
  • 1200 mg die de calcium
25
Q

quels sont les traitements non pharmaco de l’ostéoporose?

A
  • activité physique régulière
  • exercice de tai chi
  • si risque de fx vertébrale: éviter les mvmts en flexion antérieure du tronc et le port de charges lourdes au MS
  • Aménagement sécuritaire de l’environnement
  • protecteur de la hanche possible
  • conseil nutrition
26
Q

quels sont les traitements anti-résorptif de l’ostéoporose?

A
  • biphosphonate
  • raloxifène
  • denosumab
27
Q

quel est le mécanisme d’action des biphosphanates?

A

post ménopause, augmente la résistance mécanique et réduit le risque de fracture en inhibant l’activité des ostéoclastes ce qui réduit la résorption osseuse
rémanent aussi les ostéoclastes x 1-3 ans

28
Q

quels sont les modalités de prise de biphosphanate?

A

1 co, 1x/semaine, souvent pris à jeun avec un verre d’eau au moins 30 min avant les repas
sinon
IV 1 x/année

29
Q

quelles sont les CI des biphosphanates?

A

IR < 30 ml/min

30
Q

quel est le principe du raloxifène?

A

un modulateur sélectif du récepteur des oestrogènes, un agent non-stéroidien qui se lie au récepteur des oestrogènes et agit tantot comme un agoniste et antagoniste des oestrogènes selon le tissu cible

31
Q

quels sont les ind et les risques du raloxifène?

A
  • ostéoporose psot ménopausique dans la prévention des fracturs vertébrales
  • augemente risque de TEV
32
Q

quel est le principe du denosumab?

A

anticorps monoclonal humanisé  dirigé  contre le RANK ligand, une cytokine majeure dans le processus de différenciation, d’activation et de survie des ostéoclastes.

33
Q

comment s’administre le denosumab?

A

S/C à raison de 60 mg aux 6 mois

34
Q

quand est efficace le rénosumab?

A

à prévenir les fractures vertébrales, non vertébrales et de la hanche

35
Q

v ouf le rénosumab a un effet rémanent à l’arret du traitement

A

faux

36
Q

quand devrait être prescrit les antirésorptif?

A

pour une durée de 3-5 ans en prévention lorsqun patient présente une densité minérale basse, si atcd de fx majeure on prescrit à long temr

37
Q

quels sont les agents de traitement ostéoformateur ou anabolique?

A
  • tériparatide

- romosozumab

38
Q

comment fonctionne le tériparatide?

A

La tériparatide est un analogue 1-34 de la parathormone. L’excès continu de la parathormone, comme dans l’hyperparathyroidie, va occasionner un excès de résorption osseuse et une ostéoporose, alors que l’administration intermittente une fois par jour va stimuler puissamment les ostéoblastes et donc la formation osseuse et la minéralisation.

39
Q

comment s’administre le tériparatide?

A

S/C x 18-24 mois à vie

40
Q

quand est efficace le tériparatide?

A

prévenir les fractures vertébrales et non-vertébrales, y compris après échec d’un bisphosphonate

41
Q

quels sont les CI du tériparatide?

A

hypercalcémie préexistante, hyperparathyroidie primitive, maladie de Paget, élévation inexpliquée des phosphatases alcalines, antécédent de radiothérapie, patients  à risque de métastases osseuses, grossesse, individus en croissance

–> car possible risque d’ostéosarcome

42
Q

quel est le principe du romosozumab?

A

Le romosozumab est un anticorps monoclonal inhibant la sclérostine. Ce nouvel agent ostéoformateur stimule les ostéoblastes et la formation osseuse ainsi que la minéralisation en inhibant la sclérostine située à la membrane des ost éoblastes.

43
Q

quand est ce que le romosozumab est CI?

A

hypersensibilité à un des composants et en cas d’hypocalcémie
aussi risque IDM, AVC et donc pas recommandé chez patients avec ATCD CV

44
Q

quels sont les effets secondaires fréquents des traitements?

A
  • biphosphanate: irritation GI
  • biphosphanate IV: réaction post perufsion pseudo grippale, hypocalcémie avec myalgie
  • tériparatide: No, dlr diffuse, céphalée, hypercalcémie
45
Q

quels sont les effets secondaires graves des traitements?

A
  • acide zolédronique: atteinte rénale sévère avec nécrose
  • biphosphanate et denosumab: ostéonécrose maxilaire, fracture atypique sous trochanterienne ou diaphysaire des fémurs
  • tériparatide: ostéosarcome
46
Q

comment reconnait t on une fracture atypique secondaire à la prise d’amtirésoprtoif?

A

s’apparentent à des fractures de stress, avec une fissure préalable, source de douleur de la cuisse imprécise qui doit être recherchée. Ces fractures sont volontiers bilatérales, avec un délai de consolidation prolongé et requiert habituellement une chirurgie (enclouage centromédullaire)

47
Q

quelle est la plus fréquente cause iatrogène d’ostéoporose?

A

l’ostéoporose cortisonique

48
Q

quand le traitement préventif d’ostéoporose cortisonique est il indiqué?

A

chez les personnes prenant plus de 7,5 mg die de GC x 3 mois

biphosphanate, tériparatide, denosumab

49
Q

qu’est ce qui constitue une cause majeure d’ostéoporose secondaire chez l’homme?

A

la déprivation androgénique lors du traitement du cancer de la prostate